进气管返折用于休克病人浅静脉穿刺80例临床观察

失血性休克病人的护理措施包括迅速建立1～2条静脉输液通道,以快速补充血容量,改善组织灌注.如何快速、准确地进行静脉穿刺,提高一次性成功率是抢救休克病人成功的关键.笔者在临床实践中,将进气管返折后行静脉穿刺,一次性成功率高,现介绍如下.

外伤致失血性休克院前救治体会

目的:探讨外伤致失血性休克院前救治的临床价值.方法:对36例外伤致失血性休克患者院前进行积极救治进行观察总结和分析.结果:快速到达现场对患者进行施救.结论:快速到达现场对患者进行施救改"先送后救"为"先救后送",大大提高了患者的存活率.

HPLC控制参附注射液及附子中3种双酯型生物碱

参附注射液是古方参附汤经剂型改变而来,由人参、附子2味药组成,具有回阳救逆,益气固脱的作用;主要用于阳气暴脱的厥脱证(感染性、失血性、失液性休克等),也可用于阳虚(气虚)所致的惊悸、怔忡、喘咳、胃疼、泄泻、痹证等.虽然附子是由乌头加工炮制并经过了减毒处理,但是附子中仍含有双酯型剧毒生物碱,即乌头碱、新乌头碱和次乌头碱,所以在参附注射液的生产过程中对其又进行了减毒处理,双酯型乌头碱水解成毒性较小的单酯型乌头碱,后又继续水解成毒性更小的不带酯键的乌头原碱[1].

高渗盐复合液治疗急性颅内高压伴失血性休克患者的临床观察

目的 通过观察高渗盐复合液(HSH)对重型颅脑外伤颅内高压并失血性休克患者的平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和颅内压(ICP)的变化,以及随访6个月预后GOS评分的变化,探讨HSH治疗重型颅脑外伤颅内高压并休克患者的临床疗效.方法 ①选择在上海市静安区闸北中心医院ICU及脑外科住院治疗的创伤重型颅脑损伤并失血性休克患者60例,病情评估昏迷程度按GCS评分,休克严重程度按休克指数(SI)评分;随机(随机数字法)分为高渗盐复合液组(HSH组)30例,甘露醇组(MT组)30例.②观察两组患者给药后30 min、60 min、120 min的MAP、CVP和ICP的变化,并随访6个月观察患者的预后.结果 ①两组患者的年龄、性别、GCS评分、SI评分及其他合并用药等方面差异均无统计学意义(P＞0.05),有可比性.②复苏后两组患者MAP及CVP均升高,但HSH组30 min内即见效[MAP (63.1±8.8)mmHgvs.(51.0±9.3)mmHg](P＜0.05);同时ICP降低10％以上[ICP (27.3±5.9) mmHgvs.(32.8±4.1) mmHg] (P＜0.05),而MT组较迟出现血流动力学改善;120 min时HSH组升高MAP和降低ICP的作用仍较MT组显著[MAP (65.9±13.2) mmHgvs.(60.4±7.2) mmHg] (P＜0.01);[ICP(22.2±4.7) mmHgvs.(28.1±6.1) mmHg] (P＜0.01).③随访6个月,HSH组恢复良好率优于MT组,恢复不良率低于MT组.④两组均未发生药物不良反应.结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的患者,高渗盐复合液能更快更有效地纠正休克和降低颅内压,改善患者的长期预后.

失血性休克-再灌流后期大鼠肝脏细胞色素P450的变化

目的研究大鼠在失血性休克-再灌流后期大鼠肝脏中细胞色素P450的变化,探讨细胞色素P450与肝脏在再灌注后期损伤的关系.方法建立失血性休克大鼠模型,随机分为休克再灌流组、对照组和假休克组,检测肝脏的P450和细胞色素b5的含量、氨基比林-N-去甲基酶的活性水平、丙二醛.结果休克再灌注组中的细胞色素P450的含量和氨基比林-N-去甲基酶的活性水平明显高于对照组和假休克组,丙二醛也高于其他组,而细胞色素b5各组无差异.结论细胞色素P450也参与了失血性休克-再灌流后期大鼠肝脏的损伤.

失血性休克对大鼠肠道细菌易位和血浆内毒素水平的影响及其意义

目的探讨失血性休克对肠道细菌易位和血浆内毒素水平的影响.方法采用甲基-3H胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)标记致病大肠杆菌,在失血性休克前注入大鼠的胃肠道,然后于失血性休克的不同阶段,通过检测3H的放射活性和应用放射自显影的方法进行示踪,同时检测血浆内毒素的含量.结果失血性休克早期即可发生肠源性内毒素血症;当休克发展到一定严重程度时,肠道细菌可进入血液循环,并侵及多个脏器.结论失血性休克可致肠源性内毒素血症和肠道细菌易位性感染.

Necrostatin-1对创伤失血性休克大鼠肝脏高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的 探讨程序性坏死特异性抑制剂-1(necrostatin-1,Nec-1)对创伤失血性休克大鼠肝脏HMGB-1的影响及其机制.方法 采用创伤失血性大鼠休克模型,将96只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为假手术组、DMSO组、Nec-1组,每组32只.假手术组仅进行麻醉、分离血管、结扎血管,并不进行创伤失血和再灌注.DMSO组建立创伤失血性休克大鼠模型,再灌注前5min前股静脉给予DMSO溶剂.Nec-1组于再灌注5 min股静脉给予Nec-1(1 mg/kg).于再灌注后分别在2、8、16、24 h各处死动物8只,取动物血清及肝脏组织.检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色观察肝脏病理变化;透射电镜观察再灌注后24h后细胞器水平的细胞坏死;酶联免疫分析法(ELISA)分析血清中HMGB-1含量;蛋白质免疫印迹法(western blotting)分别检测肝脏组织中胞质和总蛋白的HMGB-1含量.结果 Nec-1组与DMSO组比较,血清ALT在8 h(P＜0.05)、16 h(P＜0.01)、24 h(P＜0.01)表达较低,Nec-1组血清AST在8 h(P＜0.01)、16h (P ＜0.01)、24h(P＜0.01)表达较DMSO组低;与DMSO组比较,Nec-1组血清HMGB-1在8 h(P＜0.05)、16 h(P＜0.01)、24h (P＜0.01)有明显下降.光镜及电镜下DMSO组及Nec-1组可见肝小叶结构破坏,淤血,炎性细胞浸润及细胞器损伤,Nec-1组肝组织损伤明显减轻;与DMSO组比较,Nec-1组肝细胞中胞质蛋白HMGB-1在8h (P＜0.01)、16h (P＜0.01)、24 h(P＜0.01)有明显下降,Nec-1组总蛋白HMGB-1在8h (P＜0.05)、24 h(P＜0.05)有明显下降.结论 Nec-1可以有效降低创伤失血性休克对肝脏的损伤,减少HMGB-1的释放,有效保护肝细胞.

Toll样受体4在失血性休克小鼠肺组织HO-1表达中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在失血性休克并发急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达中的作用.方法 采用小鼠失血性休克复苏模型,48只TLR4基因突变型小鼠C3H/HeJ和野生型小鼠C3H/HeN随机分为2组:①假手术组;②失血休克复苏组.分别于失血性休克复苏后6 h、24 h和48 h取颈动脉血行血气分析,检测肺组织HO-1蛋白和mRNA的表达、肺组织IL-6含量及髓过氧化物酶(MPO)活性.采用方差分析进行数据统计.结果 失血休克复苏后24 h C3H/HeN和C3HL/HeJ的肺组织中HO-1 mRNA和蛋白含量的表达、IL-6含量、MPO活性与假手术组比较显著增加(P＜0.01或P＜0.05);与C3H/HeN鼠比较,休克复苏后24 h C3H/HeJ鼠的HO-1mRNA和蛋白含量、IL-6含量和MPO活性明显降低(P＜0.01或P＜0.05).C3HL/HeN鼠休克复苏后24 h并发ALI并且PaO2/FiO2＜300 mmHg.结论 TLR4受体激活在失血性休克致ALI肺组织HO-1的表达中扮演重要角色.

不同液体复苏对失血性休克大鼠微循环的影响

目的 探讨不同复苏液体种类对大鼠急性失血性休克微循环的影响.方法 对40只纯种Wistar大鼠参照Sandro B.Rizoli所建模型改良复制失血性休克动物模型,根据对急性失血性休克大鼠进行液体复苏时所选液体种类不同,随机分为无液体复苏组(A组)、低分子右旋糖苷-40组(B组)、7.5%高渗盐水组(C组)和高渗盐水+低分子右旋糖苷-40(D组),每组10只,于休克后24 h将动物处死,采集左侧肾皮质相应部位标本用于电镜检查.结果 休克无液体复苏组(A组)动物肾脏微循环破坏严重,单独应用低分子右旋糖苷组(B组)或单独应用高渗盐水组(C组)均有不同程度损伤,而联合应用高渗盐水+低右复苏组(D组)肾脏微循环基本完好.结论 不同复苏液体种类对休克机体微循环影响不同,联合应用高渗盐水+低右对保护肾脏微循环具有良好效果.

过氧化脂质在大鼠失血性休克致肠源性感染中的作用

目的探讨失血性休克致肠源性感染的发生机理.方法采用甲基-3H胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)标记的大肠杆菌,在失血性休克前注入大鼠的胃肠道,然后于休克的不同阶段,检测血浆和肠组织的过氧化脂质(LPO)、3H的放射活性和放射自显影,同时进行肠组织的形态学观察.结果失血性休克发展到一定严重程度时,血浆和肠组织的LPO增高与休克的严重程度和持续时间、血浆3H放射活性呈非常显著的正相关;LPO越高,肠黏膜的损害程度越重.结论失血性休克时肠黏膜的损害与氧自由基有密切关系,氧自由基对肠黏膜损害的主要病理表现为通透性改变.

参附注射液对失血性休克大鼠微循环血流量的影响

目的 探讨参附注射液对失血性休克大鼠胃肠道、肾脏等损伤的影响.方法 30只健康雄性SD大鼠随机均分为3组:①对照组,麻醉后动静脉插管,插管后4 h 15min用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量(GMBF),肾黏膜血流量(KMBF),夹取一块胃组织作镜检,采集肾脏标本,采用透射电镜观察肾的微观结构;②失血性休克组:放血降低动脉压,建立休克模型,输注失血量3倍的生理盐水复苏;复苏开始后3 h检测GMBF和KMBF,并采集肾脏标本;③参附注射液治疗组:模型复制成功后输注参附注射液10 ml/kg,再输入生理盐水补充至3倍失血量,于复苏开始后3 h检测GMBF和KMBF,并采集肾脏标本.结果 失血性休克组GMBF显著低于对照组(P<0.01),并可见胃黏膜细胞坏死、脱落、局部溃疡形成.参附注射液治疗组GMBF显著高于失血性休克组(P<0.01),胃黏膜损伤显著较轻,与对照组比较无明显差异.失血性休克组KMBF显著低于对照组(P<0.01),肾脏颜色红.参附注射液治疗组GMBF显著高于失血性休克组高(P<0.01),胃黏膜损伤显著较轻,与对照组比较无明显差异.结论 参附注射液能够通过提高失血性休克大鼠胃黏膜、肾脏血流量,改善胃黏膜、肾脏缺血再灌注损伤.

创伤失血性休克液体复苏的研究进展

创伤失血性休克是一种常见的临床急危重症，创伤死亡者中1/3是由创伤失血性休克引起的。本文对复苏创伤失血性休克的输液方案及复苏液体的选择、液体的温度、机体检测指标等观点进行综述，陈述了国内外学者近年来的实践、实验及研究情况，揭示出：①限制性液体复苏能够适当地恢复血流灌注，更好地控制并发症、失血晕、存活率等，但可能不适用于伴颅脑损伤的休克患者；②临床上多主张高渗/高胶联合应用，且其用量宜按患者体重计算；③选择低温疗法控制合并颅脑损伤的失血性休克患者时需谨慎、尽量避免过早使用，温度不宜过低，且需控制复温速度；④临床应适当选择血流动力学、组织氧合及微循环等新的指标配合传统方法进行评估。本文对以上内容进行详细阐述。

不同浓度氧气对高原失血性休克动物疗效的影响

目的探讨氧疗在高原失血性休克救治中的疗效,以及理想的氧气治疗浓度.方法采用高原失血性休克兔模型,设计给氧+补液(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组)、给氧(Ⅳ组)和补液(Ⅴ组),休克1h后进行治疗,观察其生命体征和存活时间.结果平均动脉压回升Ⅰ、Ⅱ组2个、Ⅲ组1个时相点与Ⅳ组有差异,P<0.05;中心静脉压回升Ⅰ组与Ⅳ、Ⅴ组比较,P<0.01;尿量增加Ⅰ、Ⅱ组S3与S2比较,P<0.01;存活时间Ⅰ组与Ⅳ、Ⅴ组比较P<0.01、与Ⅱ组比较P<0.05;8h以上存活率Ⅰ组为28.57%,其余组为0%.结论氧疗是高原失血性休克救治中必不可少的护理措施,给氧浓度越高,疗效越显著.

失血性休克病人快速建立套管针静脉通路的方法

创伤失血性多器官功能不全综合征患者血浆可溶性白细胞分化抗原14相对内毒素变化及其临床价值

多器官功能不全综合征(MODS)为同时或相继发生2个以上器官功能不全或衰竭.可溶性白细胞分化抗原14(sCD14)是存在于人和动物血液和体液中的游离内毒素(LPS)缺陷受体,在严重创伤MODS引发全身炎症反应中,LPS和sCD14均明显升高[1].

西沙必利对大鼠失血性休克复苏后肠屏障功能障碍的影响

目的:观察西沙必利对大鼠失血性休克复苏后的肠屏障功能的影响.方法:108只Wistar大鼠随机分为假休克(ss)组、失血性休克复苏(Hs)组和失血性休克复苏后西沙必利治疗(HSC)组,染料法测定肠道传输,同位素标记生物微球法测量肠道血流量,应用荧光素异硫氢酸葡聚糖(FITC-D)和辣根过氧化酶(HRP)Ⅱ型两种分子探针测定小肠通透性,同时观察肠腔内细菌繁殖和腹腔内脏器细菌移位.结果:HSC组与HS组相比,肠道传输增快,肠道血流量增加,肠腔中细菌量减少,空肠和回肠通透性降低,2h肠系膜淋巴结、4h肝中细菌量明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:失血性休克复苏后,早期应用西沙必利,可促进肠道传输,有助于改善肠道血液循环,从而改善肠屏障功能.

异基因造血干细胞移植后重度贫血的临床分析

近年来,移植并发症越来越成为突出的问题.本研究对115例异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)后出现非失血性重度贫血患者的临床资料进行回顾性分析.

失血性休克淋巴液致急性肺损伤的研究进展

淋巴循环是人体组织间液与血液系统的通路,其为全身循环系统的重要辅助部分,参与蛋白质、细胞裂解物、脂肪等大分子物质的吸收和转运,并维持机体内环境的稳定.休克时淋巴系统会发生变化,形成的休克淋巴液可影响休克的发展及转归[1].

电针足三里穴对失血性休克大鼠肠胶质细胞的影响

目的：观察电针足三里穴对失血性休克大鼠肠胶质细胞形态的影响,探讨电针足三里穴治疗胃肠疾病的机制。方法：将18只 SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组6只。按总血容量的45%放血制备失血性休克模型。电针组于制模完成后10 min电针足三里穴(持续刺激1.5 h,2~100 Hz,2 mA)；模型组同样方法电针非经非穴；假手术组只分离股动、静脉不放血。失血后6h 后处死大鼠,取肠道组织制作肠肌间神经丛全层铺片,采用免疫荧光法进行肠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色,荧光显微镜下观察肠胶质细胞形态,同时对肠道GFAP蛋白含量进行Western Blot测定。结果：失血后6 h,肠胶质细胞出现形态学异常,细胞变形并且荧光增强,突触模糊、中断；电针足三里穴能减轻肠胶质细胞形态学异常,增加荧光强度。与假手术组相比,模型组GFAP表达量增加,但电针足三里穴后 GFAP的表达量增加更为显著(P<0.05)。结论：大鼠失血性休克后电针足三里穴能激活并保护肠胶质细胞。

丙酮酸腹膜透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器的保护作用

目的:研究丙酮酸腹腔透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器的保护作用.方法:雄性SD大鼠40只,随机分为4组(n=10).大鼠按全身血容量的45％经股动脉放血制作失血性休克模型.单纯静脉复苏组(VR组)于休克lh后回输失血及2倍失血量的乳酸钠林格液行静脉复苏,其余3组在上述静脉复苏基础上,分别腹腔注射生理盐水(DPR组)、乳酸钠透析液(L组)、丙酮酸钠透析液(P组)20ml行腹腔复苏,时间30 min.分别于休克前(0时)及休克后60(静脉复苏前)、180(腹腔复苏后1 h)、360m in(腹腔复苏后4 h)用PICCO心肺容量监测仪监测大鼠平均动脉压(MAP);激光多普勒血流仪测定休克后180m in和360m in肝、肾和小肠黏膜血流量;生化法测定休克前及休克后180、360m in血丙氨酸转氨酶(ALT)、二胺氧化酶(DAO)活性和肌酐(Cr)水平;干/湿比重法测定休克后180、360m in肝、肾、肠各组织含水率.结果:失血性休克后各组MAP骤降至(35±5)mmHg;休克后60 min时,各组大鼠MAP无明显差异(P＞0.05).腹腔复苏后,与VR组比较,L和P组均能显著提高失血性休克大鼠MAP(P＜0.05),降低血ALT、Cr和DAO水平,减轻肝、肾、肠组织含水率,提高腹腔脏器血流量(P＜0.05或P＜0.01),在失血后360m in时,P组的上述变化较其余复苏组更为显著.结论:丙酮酸腹腔透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器具有保护作用.