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人巨细胞病毒感染宿主细胞重要蛋白机制
人巨细胞病毒(human Cytomegalovirus,HCMV)在人群中的感染非常常见,大约有70%的人感染此病毒,并且持续终生[1].在免疫功能正常的机体中病毒的侵袭力与人体的清除能力达到动态平衡,一般不会导致疾病的发生;然而在免疫功能缺陷或者器官移植的病人中,HCMV的感染就会造成各种HCMV相关性并发症,如胃炎,肺炎等,甚至会造成无效移植,严重威胁着病人的生命.
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生物大分子电子断层三维重建与分子模拟技术
本文提出了生物大分子电子断层三维重建与分子模拟技术,阐述了该技术的立论依据和需要研究的内容.对该技术的深入研究有利于预测蛋白质的空间结构,为蛋白质三维形态分析提供新的技术方法.
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骨形态发生蛋白复合物的成骨及修复作用
骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)是一种具有诱导成骨(osteoinduction)能力的酸性蛋白质.现已发现多种BMP,各种BMP有同源性序列,多属转化生长因子-β(TGF-β).超家族BMP主要分布于骨基质的胶原纤维、骨髓基质中的间充质细胞、骨膜细胞、牙原基及骨、软骨肉瘤细胞.BMP能诱导未分化间充质细胞向骨、软骨细胞分化,从而促进成骨.实验证实,BMP在动物体内、外均能诱导骨的生成.
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嗜酸细胞激活趋化因子启动子单核苷酸多态性与其mRNA表达及哮喘的关系
背景和目的:嗜酸细胞激活趋化因子(eotaxin,EOT)1在嗜酸细胞相关炎症中起重要作用.本研究探讨了健康人群与哮喘患者中EOT单核苷酸多态性(SNP)与血浆EOT1水平,外周血嗜酸细胞数,PC20值(使第一秒用力呼气量下降20%所需的乙酰甲胆碱的浓度)的关联,以及SNP对EOT1产生过程的影响.方法:测定了22名健康人和21名哮喘患者EOT单核苷酸多态性、血浆EOT1水平、外周血嗜酸细胞数和PC20值.结果:在哮喘患者中,EOT-576C>T 和 EOT-384A>G多态性及单体型(ht1和ht4)与血浆EOT1水平显著相关(P<0.001~0.040).血浆EOT1对数值与血浆总IgE对数值在健康人和哮喘患者中相关(P =0.012 和P =0.004),与PC20对数值在哮喘患者中相关(P=0.014).DNA-蛋白复合物仅形成于EOT-384A>G,而在其他启动子SNP不形成.其相互作用在低频等位基因型中强于常见等位基因型,并受TNF-α下调.以TNF-α刺激哮喘患者外周血单个核细胞,具有纯合低频等位基因型者表达EOT1 mRNA水平较携带常见等位基因型者为低.结论:EOT-384A>G SNP通过形成抑制因子结合位点参与EOT表达调节,通过EOT-384A>G 可能预测哮喘发病.
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肝脾γδT细胞淋巴瘤
T淋巴细胞受体(T-cell receptor,TCR)存在两种异性二聚体,即αβ和γδ,它们的表达与细胞表面的CD3蛋白复合物有关.用分子生物学和免疫学技术来识别这两种独特的TCR,可将T细胞分成两个不同的亚型[1-3].早在1981年Kadin等[4]首次报道了2例"噬血细胞性Tγ淋巴瘤",主要表现为肝脾肿大,肿瘤性淋巴细胞在脾红髓和肝窦中浸润,并有吞噬红细胞的现象.
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结核分枝杆菌毒素-抗毒素系统的研究进展
毒素-抗毒素系统(toxin-antitoxin system, TAS)早是作为质粒的稳定系统而发现的,这一系统依赖不稳定的抗毒素阻止活性毒素从亲和性蛋白复合物中释放出来。在应激条件下,抗毒素被蛋白酶降解或者消耗,毒素释放后干扰或改变细胞的DNA复制、ATP和细胞壁合成,介导细胞死亡或耐药持久性的形成[1],毒素也可以作为一种抗防御蛋白进而中和细菌中质粒的抗性[2]。细菌染色体上的TAS与细胞持久化的形成、噬菌体防御、压力调节和程序性细胞增长阻滞相关[3]。根据毒素与抗毒素所形成的亲和性复合物之间的相互作用不同,将TAS分为5种类型,在Ⅰ型 TAS 中,抗毒素是一种小分子RNA,可以抑制毒素的 mRNA,进而抑制毒素的合成。在Ⅱ型TAS中,毒素和抗毒素通过形成蛋白复合物来抑制毒素的毒性。在Ⅲ型TAS中,抗毒素是一种包含RNA的假结体,该假结体可以直接和毒素蛋白结合[4]。在Ⅳ型TAS中,抗毒素蛋白通过与毒素的靶位结合来干扰毒素的毒性。而在Ⅴ型TAS中,抗毒素蛋白裂解编码毒素的mRNA[5]。
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炎症复合体中的 ASC 与气道炎症
固有免疫作为机体的第一道防御系统,对外来病原体的非特异性清除及引导机体产生有效的适应性免疫应答具有重要的作用。固有免疫通过模式识别受体( pattern recognition receptors , PRRs )来识别病原体的保守结构即病原体相关分子模式( patho-gen-associated molecular patterns , PAMPs )及通过危险相关分子模式( danger associated molecular pat-terns,DAMPs)识别自身的危险信号。机体对PAMP的识别主要通过3种受体:Toll 样受体( Toll-like re-ceptors,TLRs)、RIG-I 样受体( RIG-I like receptors, RLRs)和NOD样受体( NOD-like receptors,NLRs)。NLR主要感受胞内病原微生物产物及代谢性应激,其被激活后,可形成多蛋白复合物即炎症复合体( inflammasomes )[1]。 NLRP将信号传递至接头蛋白( the apoptotic speck-like protein containing a caspase recruitment domain ,ASC),激活天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶-1( caspase-1),进而对白细胞介素( IL)-1β、IL-18及IL-33等炎症因子的前体形式进行切割,促进其成熟并释放,能够使机体对感染和损伤产生全身或局部的反应,在慢性和急性炎症反应中起着重要的作用。
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心肌肌钙蛋白I在冠心病中的临床意义
心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)是心肌肌钙蛋白复合物的亚单位之一,具有较高的心肌特异性及敏感度,已越来越多地用于心肌梗死、心绞痛的诊断和鉴别诊断,并逐渐有取代心肌酶的趋势[3,4].
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肌肉特化锚定蛋白复合物在心肌细胞肥大中的作用
在高血压病、心肌梗死、瓣膜病、心肌疾病等导致的充血性心力衰竭的患者中,心肌细胞肥大是其共有的特征之一.心肌细胞肥大是对异常生物机械压力的代偿反应.虽然适当的细胞肥大可以对抗升高的心室壁张力,提高心输出量,过度的细胞肥大则会导致心肌去适应性重塑,是心力衰竭(心衰)的重要危险因素.尽管医学技术不断发展,心衰仍是严重影响人们生活质量和寿命的疾病之一.
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带血管蒂第一掌骨骨条移植及BMP复合物植入、内固定治疗腕舟骨骨不连
临床治疗腕舟骨陈旧性骨折,骨不连的手术方法已有较多报道[1~4].1997年以来,对18例陈旧性腕舟骨骨折骨不连患者,采用以第一掌骨桡背侧动脉为蒂的第一掌骨骨条移植及骨形态发生蛋白复合物(BMP/FS)植入治疗,以促进骨折愈合.术后随访6~24个月,疗效满意.
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肝脏肿瘤的低温冷冻切除术
实验研究表明,低温冷冻可导致肝脏细胞组织坏死.其机制大致有二:一是冷冻导致肝细胞的某些结构发生改变,如细胞内的冰晶形成、在解冻过程中的细胞膜脂蛋白复合物变性和细胞质膜内外渗透压的改变等使肝细胞碎裂坏死;二是冷冻使肝组织的营养障碍包括局部微血栓形成,组织缺血缺氧,微循环衰竭,肝脏微血管/肝窦的不可逆性灌注停止,不可避免地导致冷冻组织发生营养障碍性坏死.近年来,临床上逐步发展和完善了肝脏肿瘤的低温冷冻切除术,取得了令人满意的效果.现将该手术的方法介绍如下.
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烧伤创面处理中应注意的几个问题
皮肤是人体的大器官,具有许多重要功能.烧伤的皮肤,组织结构遭到破坏,不仅丧失其生理特性和各种功能,而且大量的坏死组织成为细菌和其他微生物良好的培养基.此外,皮肤烧伤后可发生聚合反应,产生脂蛋白复合物(lipidprotein complex)为主体的烧伤毒素,大面积烧伤,从烧伤患者的休克期开始,到烧伤病程结束为止,烧伤中的很多问题都要随着创面而出现的.因此,研究创面对机体的影响,以及如何处理创面,都是十分重要的.
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肺表面活性蛋白A的研究进展
肺表面活性物质是一种脂质与特异蛋白结合而成的脂蛋白复合物,它能降低肺泡的液-气界面表面张力,以防止肺泡在低肺容量时塌陷,对维持肺的正常功能至关重要.目前人们已经认识到,表面活性物质量的减少和表面活性蛋白A、B等的基因改变与呼吸系统疾病密切相关.表面活性物质成分的紊乱,某种表面活性物质成分的增加或减少,特别是SP-A(肺表面活性蛋白A)已经在某些成人肺疾病中被发现.SP-A是先被发现且在肺泡Ⅱ型上皮细胞中表达强烈、信号丰富的蛋白,它是肺表面活性物质的重要成分之一,其功能及生物学特性复杂,临床意义重大.本文对SP-A的生物学及分子生物学特性、生理功能及其临床意义的研究现状综述如下.
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女性Duchenne型肌营养不良携带者发病机制研究进展
Duchenne型肌营养不良( DMD)是一种致命的、以进行性肌萎缩为主要表现的 X 连锁隐性遗传病,是由于dystrophin基因突变所致。该基因编码表达抗肌萎缩蛋白[1-2],定位于X染色体短臂的2区1带2-3亚带( Xp21.2-Xp21.3),全长约为14 kb,包含79个外显子,这使其更容易发生突变。抗肌萎缩蛋白存在于骨骼肌的肌膜,是抗肌萎缩蛋白相关的糖蛋白复合物的一个组成部分,并且是细胞骨架和细胞外基质的机械连接[3]。如果dystrophin蛋白功能缺陷或缺失,肌细胞膜在收缩时则无法保持完整,出现异常蛋白、钙内流、肌酸激酶外流等改变,造成肌细胞变性或坏死[4]。
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急性砷化氢中毒治疗前后临床检验指标的分析研究
砷化氢是一种极毒气体,经呼吸道进入人体后,与红细胞结合成砷-血红蛋白复合物.随血液循环分布各脏器,可引起肝、肾功能损害,严重患者可引起肾功能衰竭,甚至死亡[1].我院于四月同时收治了35名急性砷化氢中毒病人,除了对症治疗,还对10名重患者进行了血浆置换以防止患者肾功衰竭.结合有关资料我们对砷化氢中毒的发生机制及血浆置换透析前后各项临床检验指标的变化进行探讨.
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联合测定血清中的肌钙蛋白I/CK-MB/肌红蛋白的临床意义
肌钙蛋白由肌钙蛋白I、T、C三亚基构成,和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用.当心肌损伤后,心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中,4~6 h后,开始在血液中升高,升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6~10 d.
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抗磷脂抗体和狼疮性肾炎
1抗磷脂抗体及抗磷脂综合征1.1抗磷脂抗体(Antiphospholipidantibody,aPL)aPL是一族针对带负电荷磷脂或带负电荷磷脂与蛋白的复合物的异质性自身抗体的总称,是诊断抗磷脂综合征(Antiphospholipid Syndrome,APS)的条件之一.目前已知的aPL的靶抗原有三大类:①磷脂:心磷脂、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇;②磷脂-蛋白复合物:β2糖蛋白Ⅰ(β2-GP Ⅰ)、凝血酶原、纤溶酶、组织型纤溶酶原激活物、蛋白C、蛋白S、血栓调节素、膜联蛋白V、抗凝血酶原Ⅲ、PT复合物(Xa、V a、Ca、及磷脂)、Tenase复合体(因子Ⅸa、Ⅷa、Ca及磷脂)、高/低小分子激肽原等;③脂蛋白:氧化低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、载脂蛋白A-I.
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抗磷脂抗体促血栓形成的机制
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是指血液在深静脉不正常的凝结,阻塞静脉腔,导致回流障碍.据推测,我国下肢DVT及后遗症患者约有3000万,60%~70%的下肢深静脉血栓患者合并发生肺动脉栓塞,死亡率达20%~30%[1].有资料表明,约20%的下肢DVT和抗磷脂抗体(anti-phospholipid antibody,APL)有关[2].APL是一种针对各种负电荷磷脂-蛋白复合物的自身抗体或同种抗体,包括狼疮抗凝物(lupus anticoagulant,LAC)、抗心磷脂抗体(anti-cardiolipin antibody,ACL)、抗磷脂酸抗体(anti-phosphatidic acid antibody)和抗磷脂酰丝氨酸(anti-phosphatidylserine antibody)等,机制较明确的主要是LAC和ACL.APL通过与各种磷脂-蛋白复合物结合,干扰各种依赖磷脂的凝血和抗凝因子而发挥作用,导致反复的动静脉血栓形成、习惯性流产和血小板减少,临床称为抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)或抗磷脂血栓综合征(antiphospholipid thrombosis syndrome,APL-T).
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中国科大发现缓解炎症新机制
近日,中国科学技术大学发现多巴胺可以通过抑制一种炎症,缓解神经炎症和系统炎症。炎症小体是一种由细胞浆内天然免疫识别受体参与组装的多蛋白复合物,能够介导多种炎症介质的产生,对炎症反应的发生至关重要,并参与肿瘤、神经退行性疾病、代谢性疾病等多种人类炎症相关重大疾病的发生发展。由于炎症小体在炎症性疾病发生中的关键作用,其活化必然受到肌体严格的调控,但是炎症小体活化的调控机制并不清楚。在该项工作中,研究人员发现多巴胺可以抑制巨噬细胞中炎症小体的活化,从而抑制炎症因子的分泌。
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心肌肌钙蛋白与心血管病
心肌肌钙蛋白T(cTnT)是心肌细胞肌钙蛋白复合物的亚单位.心肌细胞受损时,cTnT释放入血液,其浓度与心肌损伤程度紧密联系[1].与心肌细胞损伤的传统生化指标CK-MB相比,cTnT有以下几个优点:cTnT的氨基酸序列不同于骨骼肌成分[2],对心肌损伤有极高的特异性,Katus等[3]创建的一步夹心免疫测定法几乎无交叉反应(0.5%).心肌细胞内有约6%的游离胞浆成分,余为结构成分[4].当心肌因可逆性缺血发生损伤时,首先细胞膜的完整性破坏,胞浆成分渗漏到血液中,比CK-MB在血中出现的时间稍早,约2小时~3小时血液中即可检出[5、6],随后随着心肌纤维的降解,其结构成分释放入血,cTnT在急性心肌梗死后的检出率几乎达到100%[5、6],并且可持续达3周之久[4].故cTnT对心肌损伤有极高的特异性和敏感性,近年来已得到广泛应用.本文将cTnT在心血管病中的应用做一综述.