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凝血检查在肝病中的临床应用进展
肝脏合成几乎所有的凝血因子、抗凝因子及与纤溶系统有关的蛋白酶类,此外,它还通过清除已激活的凝血因子和纤溶激活物以及灭活肝素等方式调节体内凝血系统的平衡.目前越来越多的凝血检查指标被用于临床,对肝病的诊断、治疗和预后具有重要的临床价值.本文就肝病时伴有的PLT异常、凝血-抗凝系统障碍、纤溶系统亢进等几个方面凝血检查的临床应用进展作一综述.
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血栓调节蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠血浆及肺组织中的变化
不同原因引起的肺动脉高压(简称肺高压)都具有共同的特征性病理改变,即血管收缩、血管重塑及原位血栓形成.血栓调节蛋白(TM)是机体中重要的抗凝因子,在维持正常凝血功能及维持血液的流动性等方面发挥重要作用.研究发现[1-2]肺高压时血浆TM水平降低,提示TM可能在肺高压形成过程中发挥作用.
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静脉血栓形成机理
静脉血栓栓塞是一个重要的医学问题,严重威胁人类健康.深静脉血栓形成是骨科和大手术病人、肿瘤和其它慢性病病人的主要合并症.本文主要阐述ATⅢ、PC、PS等抗凝因子的异常与静脉血栓形成的关系.
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连续血液净化治疗在重症脓毒症治疗中的应用
脓毒症是世界范围内住院病人致病和致死的主要因素之一,据报道病死率约为30%~60%[1],发生率逐年上升,接近300/10万[2].治疗的常规应该包括全身灌注的维持以及感染源的根除.脓毒性休克部分是以过度活跃的宿主炎性反应和凝血级联反应不适当的激活为特征.严重的感染迅速激活宿主全身的防御反应包括补体、凝血、胰舒血管素-激肽系统以及不同的炎性细胞,并进一步导致前炎性介质的释放.伴随的血小板活化和微血管血栓形成导致局部组织缺血从而进一步加重炎性反应.尽管宿主能产生内源性抗炎及抗凝因子,但常常不足以减少全身炎症和组织缺血的损害作用.
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抗磷脂抗体促血栓形成的机制
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是指血液在深静脉不正常的凝结,阻塞静脉腔,导致回流障碍.据推测,我国下肢DVT及后遗症患者约有3000万,60%~70%的下肢深静脉血栓患者合并发生肺动脉栓塞,死亡率达20%~30%[1].有资料表明,约20%的下肢DVT和抗磷脂抗体(anti-phospholipid antibody,APL)有关[2].APL是一种针对各种负电荷磷脂-蛋白复合物的自身抗体或同种抗体,包括狼疮抗凝物(lupus anticoagulant,LAC)、抗心磷脂抗体(anti-cardiolipin antibody,ACL)、抗磷脂酸抗体(anti-phosphatidic acid antibody)和抗磷脂酰丝氨酸(anti-phosphatidylserine antibody)等,机制较明确的主要是LAC和ACL.APL通过与各种磷脂-蛋白复合物结合,干扰各种依赖磷脂的凝血和抗凝因子而发挥作用,导致反复的动静脉血栓形成、习惯性流产和血小板减少,临床称为抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)或抗磷脂血栓综合征(antiphospholipid thrombosis syndrome,APL-T).
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50例肝脏急性炎性疾病患者组织因子抑制物的研究
组织因子抑制物(TFPI)为近年发现的一种血浆抗凝蛋白物.肝脏为凝血与抗凝因子的主要制作场所,因此肝脏与凝血机制关系密切.以往多限于对抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)蛋白系统与类肝素物质的研究,对TFPI研究甚少.我们对肝脏急性炎性疾病患者血浆中TFPI与ATⅢ进行了对比性研究,报告如下.
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脾内免疫法制备抗蛋白C单克隆抗体
血浆蛋白C(protein C,PC)是一种由肝脏合成的依赖维生素K的抗凝血蛋白质,相对分子质量为62*!000.PC是机体一种重要的抗凝因子[1],约占全血抗凝活力的20%~30%.在体内经凝血酶-凝血酶调节蛋白(TM)复合物激活后,形成活化的蛋白C (APC),可灭活因子Ⅴa和Ⅷa,并促使血管内皮释放纤溶酶原激活物,发挥抗凝血和促纤溶作用[2,3].蛋白C缺陷症易发生静脉血栓,如深部静脉血栓形成、肺栓塞、浅表静脉血栓性静脉炎等,约20%的患者可发生动脉血栓或心肌梗死.制备抗蛋白C单克隆抗体(单抗)将为监测血栓性疾病提供有价值的手段.
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止血与凝血机制研究进展
正常止血与凝血机制有赖于血管壁、血小板、凝血因子、抗凝因子、纤溶系统、血液流变学的完整性以及它们之间的生理性调节和平衡,下面分别作一简述.
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抗血小板及抗凝治疗的新进展
在冠心病的发生发展过程中,脂质代谢紊乱、血管内皮损伤、炎症反应、冠状动脉粥样斑块形成、破裂和血栓形成等因素起关键性作用,而粥样斑块突然破裂和血栓形成是导致急性冠脉综合征的主要原因.众所周知,血栓的形成常与下列因素有关,包括血小板、血管、凝血因子、纤溶系统、抗凝系统、红细胞、白细胞、血黏度和血液流变学等.其中血小板黏附、聚集性增高,数量增多,血液凝固性增强(包括凝血因子增高,抗凝因子减少或缺乏)和纤溶活性减弱等在血栓形成中尤为重要.由此可见,抗血小板及抗凝治疗在冠心病防治中具有举足轻重的作用.现就抗血小板及抗凝治疗作一简介.
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子癎前期及子癎的病因学研究进展
子癎前期及子癎是孕期以高血压为主要特征的多系统疾病,严重威胁母婴健康,对其病因和发病机制的研究一直是产科的热点.目前虽病因尚未阐明,但其发病机制已比较明确,其基本发病机制为血管内皮损伤导致缩血管因子(ET和TXA2)和舒血管因子(NO和PGI2)平衡失调,出现全身普遍性的小动脉痉挛,脏器功能和灌流量下降,同时血管内皮损伤又导致促凝因子(TXA2、PAI和Ⅷ因子)和抗凝因子(PGI2、tPA和抗凝血酶-Ⅲ)平衡失调, 出现血液的高凝状态,血管内微血栓形成,重症者可出现慢性DIC.众所周知,子癎前期的发病过程可分为两个阶段,第一阶段是发病病理形成阶段,第二阶段是在已形成发病机制的基础上出现临床症状.因此,病因学的研究应在子癎前期发病的第一阶段,且越早越好.目前对子癎前期的病因众说纷纭,其中被普遍认可的是免疫学说、胎盘缺血学说、氧化应激学说、遗传学说[1,2].
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遗传性抗凝血酶缺陷症基因突变的研究进展
人体的抗凝系统主要有抗凝血酶(antithrombin,AT)系统(包括抗凝血酶和肝素,主要抑制具有丝氨酸蛋白酶活性的凝血因子,如:FXa,凝血酶等)和蛋白 C 系统(包括蛋白 C,蛋白 S,血栓调节蛋白,内皮细胞蛋白 C 受体等,主要灭活凝血因子Ⅴ和Ⅷ等),而抗凝血酶系统中的抗凝血酶是人体重要的抗凝因子之一,约占抗凝活性的70%。抗凝血酶是一种丝氨酸蛋白酶(serpins)抑制剂,主要具有抑制丝氨酸蛋白酶活性的凝血酶、FXa 等因子,在人体抗凝系统中发挥着重要作用。
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脑梗死患者血浆血栓调节蛋白测定及其临床意义
血栓调节蛋白(Thrombomodulin,TM)是血管内皮细胞合成,又位于内皮细胞表面起作用的糖蛋白,介导抗凝因子蛋白C的活化、调节血液凝固和血小板功能[1].当血管内皮受损时,内皮表面的TM便被水解或脱落于血中,引起血浆TM(plusma TM,PTM)浓度的变化. 本文研究报道脑梗死患者的PTM水平及其临床意义.
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下肢深静脉血栓形成患者中血浆抗凝因子水平变化与病变的关系
目的:探讨下肢深静脉血栓形成( LEDVT)患者中的血浆抗凝因子的水平变化与病变的关系.方法:比较研究LEDVT患者与健康对照组间的狼疮样抗凝物(LA)、蛋白C、蛋白S及活化蛋白C抵抗( APCR)等血浆抗凝因子的水平变化,并研究其与病变的关系.结果:治疗前研究组的PC、PS活性明显低于对照组(t=18.95、16.24,P<0.05).经过正规的治疗后,蛋白C、蛋白S均可恢复到正常水平,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05).研究组的APCR明显高于对照组(P<0.05);研究组的LA阳性率高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:LEDVT患者血浆PC、PS活性降低主要属于获得性降低,经治疗PC、PS活性可逐渐恢复正常,APCR是LEDVT患者血栓形成的高危因素.
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妊娠高血压综合征患者止凝血功能的变化
目的:探讨妊娠高血压综合征患者止凝血功能的变化,为防治妊娠高血压综合征以及严重反应提供依据.方法:采用Sysmex CA7000型全自动凝血仪对健康体检人群妇女45例(对照组)、正常妊娠晚期妇女1 683例(正常妊娠组)、妊娠高血压综合征妊娠晚期妇女52例(妊高组)进行凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ)、纤维蛋白原(Fbg)及D-二聚体(DDi)检测,比较妊高组与正常妊娠组、对照组凝血功能的区别,分析妊娠高血压综合征患者在分娩前后的变化.结果:PT、APTT、ATⅢ、Fbg、DDi对照组与妊高组相比,差异有统计学意义(P<0.05),TT对照组与妊高组相比,差异无统计学意义(P >0.05);PT、APTT、ATⅢ、Fbg、DDi正常妊娠组与妊高组相比,差异无统计学意义(P<0.05),TT正常妊娠组与妊高组相比,差异有统计学意义(P>0.05).妊高组妇女分娩前后比较,PT、APTT、ATⅢ下降(P<0.05),Fbg、DDi升高(P<0.05),TT差异无统计学意义(P>0.05).结论:对妊娠高血压综合征患者止凝血功能进行检测,可预防妊娠高血压综合征的发生而造成严重的临床后果;分析妊娠高血压综合征患者分娩前后的止凝血功能,可为妊娠高血压综合征患者产后恢复进行监测.
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低分子肝素钙注射方法及部位的研究
低分子肝素钙注射液,商品名:博璞青(天津红日药业生产),目前在临床上已广泛用于冠心病、心肌梗塞等的治疗,由于其明显的抗凝因子活性,将对动静脉血栓与体内、外血栓的形成产生抑制作用.腹壁皮下血管,淋巴管极为丰富,因此临床工作中一般选择腹壁皮下注射,但注射后会产生皮下出血.淤斑、血肿,除了给病人造成腹部疼痛外,更重要的是会造成患者心理紧张,从而影响患者自身疾病恢复.通过长期的临床观察,以及对对注射方法,注射部位等客观指标的分析,我们摸索到一种较好的注射方法,经过对患者的调查,证实这种注射方式可以减少病人的腹部不适,克服其心理紧张情绪,有利于患者早日康复.
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急性DIC的药物治疗进展
随着对DIC发病机制更深入的认识,急性DIC的药物治疗近年来取得了一定进展.1 冷沉淀、血小板及FFP输注合并出血或有出血并发症危险或须进行侵袭性操作的急性DIC患者可输注冷沉淀及血小板[1,2].当纤维蛋白原<0.8 g/L、血小板<50×109/L为输注相应血产品的指征[1,3],因此时高水平的FDP抑制血小板功能及凝血酶的活化产生获得性血小板贮存池缺陷[1].脑膜炎球菌感染引起的急性DIC,由于纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor type 1,PAI-1)水平明显升高,输入血小板可增加血小板源性PAI-1浓度而加重外周缺血及坏死,此时输血小板为相对禁忌[4].如输冷沉淀及血小板后仍出血及消耗性凝血病,FFP输入将可能有帮助[1],FFP含各种符合生理需要的丝氨酸蛋白酶抑制剂、抗凝因子及凝血因子,又能恢复血容量及免疫调节[4],故提倡使用.如病人无出血或原发病已控制,就没有必要预防性使用血产品校正没有出血的实验凝血病[1];随机对照试验并没有证明用血浆或血小板治疗的有效性[2].凝血因子浓缩物含对DIC病人有害的活化凝血因子,且只含选择的凝血因子,不能满足缺乏所有凝血因子DIC患者的需要[2],故不提倡使用;在肝功能降低时,输入凝血因子浓缩物可能加重DIC[5].
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肝硬化患者是否存在初期止血缺陷?
肝硬化患者存在多种止血异常,包括初期止血缺陷、促凝和抗凝因子合成功能受损造成的血液凝固系统异常、低活化凝血和纤溶亢进.肝硬化患者的实验室检查指标中,一些反映初期止血能力的指标如出血时间(BT)、血小板凝集以及血小板数量存在异常.对肝硬化患者行血小板功能检查的结果显示,由于血小板功能减低伴有(或不伴有)血小板数量减少造成了初期止血异常.这些异常一直被认为与肝硬化并发出血密切相关,以至于那些能够提高血小板功能或数量药物的临床作用一直在被研究.
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阻塞性黄疸患者凝血功能障碍
许多凝血因子(血浆纤维蛋白原、凝血酶原、因子V、VII~XIII,激肽释放酶原、高相对分子量激肽原)、抗凝因子(抗凝血酶III、肝素辅助因子II、蛋白C、蛋白S、组织因子途径抑制物TFPI-1、TFPI-2)和纤溶系统化合物(纤维蛋白溶酶、α2-抗纤维蛋白溶酶、凝血酶激活纤溶抑制物TAFI)都由肝脏生成.胆系阻塞或实质性肝病常伴凝血异常.
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凝血和凝血抑制因子的基因多态性与动脉血栓形成
动脉血栓是一种多因素的疾病,除了常见的高血脂、高血压、肥胖等公认危险因素外,凝血、抗凝因子与动脉血栓的关系也相继见于报道,该文就凝血、抗凝因子基因多态性与动脉血栓的关系作一综述.
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癌组织浸出液组织型纤溶酶原激活物和凝血酶调节蛋白的初步观察
一些研究表明体液中的组织型纤溶酶原激活物(tissue piasminogen activator,t-PA)与癌组织血管内皮细胞的释放和血管新生有关[1,2].另有一种抗凝因子凝血酶调节蛋白(thrombomodulin,TM )也为血管内皮细胞合成,能敏感地反映血管内皮细胞的损伤[3].本文探讨癌组织浸液中这两项指标与癌组织血管之间的若干关系.