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产科急性弥散性血管内凝血16例临床分析
弥散性血管内凝血(DIC)是一种全身性血栓-出血综合征,可以发生在许多疾病的病理过程中,它是在严重疾病的基础上,血管内皮细胞受损,凝血系统被激活,凝血亢进,从而导致机体微血管因子继发的激活纤溶系统并伴有血小板功能障碍,引起全身性出血.产科DIC是许多致病因素导致的病理生理过程,发病急骤,病情复杂而凶险,病死率高.如果早期诊断及时并有效的治疗,可明显降低病死率.1994年4月至2004年4月发生在本科和外院转诊的产科DIC共16例,抢救成功14例,死亡2例,现报告如下.
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一氧化氮与胃食管疾病关系的研究进展
1983年,Furchgott等首次发现血管内皮细胞能够产生具有松弛平滑肌作用的"内皮细胞舒血管因子(EDRF)",5年后,Moncada等确定这种非前列腺素性弥散因子是一氧化氮(NO).近年来,关于NO与消化道生理功能及一些消化道疾病关系的研究已经取得了新的进展.
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PDGF-B在大鼠实验性囊性动脉瘤塑形机制中作用的初步探讨
动脉瘤的形成、生长与破裂就是血管塑形的过程.Skirgaudas[1,2]首先研究发现在颅内动脉瘤瘤壁上有正常动脉壁上并不存在的血管内皮细胞生长因子与碱性成纤维细胞生长因子的表达,提出了血管因子在动脉瘤发病过程中可能起到一定作用.因此,本实验在建立大鼠实验性囊性动脉瘤生长塑形模型的基础上,研究了在其塑形过程中,局部生成的血小板衍化生长因子-B(platelet-derived growth factor B PDGF-B)及Ⅲ型胶原蛋白在动脉瘤中的表达,探讨其在囊性动脉瘤发病机制中的可能作用.
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运动与NO/NOS系统和CO/HO系统的研究进展
内源性NO在生物体内信使作用的发现与内皮依赖性血管舒张的研究有关,Furchgott等(1986年)推测内皮细胞舒血管因子(EDRF)即为NO[1],这被以后的多数研究证实,从此引起国内外众多研究者的关注.近几年随着对NO的深入研究,NO的生物学功能得到进一步的揭示,使得人们对结构、性质与NO相似的CO(一氧化碳)投入了越来越多的关注.近期的多数研究结果也证实,CO在细胞功能的调节中发挥着信号转导作用,与NO一起参与机体心血管、免疫和神经等系统的调节[2].但目前国内外还没有系统的关于运动对机体NO/NOS(一氧化氮合成酶)系统与CO/HO(血红素加氧酶)系统作用的研究,因此,这不失为今后研究的一个有意义的方向.
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斯克里普斯研究联合治疗去除肿瘤和视网膜病新增生的血管
Martin Friedlander教授说:"抑制血管增生的许多新药物已在临床上使用,但目前为止还没有人被治愈."一个斯克里普斯门诊部的科学家兼视网膜专家领导这项研究,"我们的研究显示联合的抗血管因子可作用于多种细胞因子路径,能显著地增加这种治疗方法的有效性.这些抗血管因子联合治疗,为患有新生血管疾病的病人选择治疗方法提供了一个全新的范围,对于这种疾病,完全阻止血管增生是医生渴望得到的结果."
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三维超声研究兔乳腺VX2移植瘤放疗的血流变化
目的 应用三维超声探讨兔乳腺VX2移植瘤放射治疗前后的血流变化,研究其与MVD、VEGF表达之间的关系.方法 20只兔建立40个乳腺VX2移植瘤模型,第2周对20个右侧兔乳腺VX2移植瘤进行放射治疗,应用三维超声监测肿瘤生长情况,于治疗前(第2周)、第3周及第4周利用VOCAL-Ⅱ功能量化肿瘤内部及周边的血供,并测量VI值、FI值及VFI值;4周后处死瘤兔,用免疫组化法检测左右侧肿瘤MVD及VEGF的表达,评价三维超声相关检测指标的价值.结果 治疗前兔两侧乳腺VX2移植瘤VI值、FI值及VFI值基本一致,第3周及第4周右侧(治疗侧)较左侧(未治疗侧)VI、FI及VFI值减小(P<0.01),且第4周的三维血流参数与MVD及VEGF表达呈正相关.结论 三维超声血流参数与MVD及VEGF的表达呈正相关,有助于评价乳腺肿瘤放射治疗的疗效.
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bFGF、MMPs和TIMPs在肿瘤临床研究中的进展
侵袭生长和转移是恶性肿瘤的特性之一.临床中发现恶性肿瘤患者大多数死于肿瘤的侵袭和转移.研究发现肿瘤的生长、侵袭、转移、预后、复发都与血管生成有关系,肿瘤血管的生成涉及到多种基因的突变和不同细胞因子及受体的表达[1].促血管因子研究较多的为碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和基质金属蛋白酶(MMPs),而与之相关的抗体和抑制物在肿瘤的发生和抗肿瘤血管生成靶向治疗中有重要的地位[2].我们就碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和其抗体、基质金属蛋白酶和抑制剂与肿瘤的发生及治疗研究进展进行综述.
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胸苷磷酸化酶在胃癌组织中的表达及与临床预后的关系
血管生长在肿瘤的发生、发展及转移中起重要作用.血管形成为其提供营养,并为肿瘤细胞的扩散提供途径.已知有许多影响血管生成的因子,如血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管生成素(angiogenin)等.胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)即血小板衍化内皮细胞生长因子(Platelet-derived endothelial cell growth factor,PD-ECGF),是该领域相对较新的一个血管因子.为探讨胃癌生物学行为中TP在肿瘤血管形成、肿瘤浸润转移中的作用及对预后的影响,我们应用免疫组织化学S-P法检测人胃癌组织中TP/PD-ECGF表达和微血管密度(Microvessel density,MVD),分析TP/PD-ECGF表达和MVD及其与胃癌各临床病理参数的关系.
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多发性骨髓瘤中血管因子的调节
随着对肿瘤发生发展机制研究的不断深入,认识到新生血管在肿瘤的发生、生长、浸润、转移中起着重要作用.Folkman等[1]发现,肿瘤的发展有赖于肿瘤血管网生成,并证实如没有血管的供应,肿瘤的体积就不可能超过几立方毫米.
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母血、脐静脉血、羊水中肾上腺髓质素含量测定分析
妊娠高血压综合征是妊娠期特有的并发症,肾上腺髓质素(ADM)是一种强大的舒血管因子,目前已有报道妊高征患者血浆和脐血中ADM参与妊高征的发病机制,但ADM在妊娠同一阶段以及重度妊高征患者血浆、脐静脉血、羊水中变化情况未见报道.本文通过对妊娠同一阶段母血、脐静脉血、羊水ADM浓度变化的研究,探讨ADM与正常妊娠和妊高征的关系.
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子癎前期及子癎的病因学研究进展
子癎前期及子癎是孕期以高血压为主要特征的多系统疾病,严重威胁母婴健康,对其病因和发病机制的研究一直是产科的热点.目前虽病因尚未阐明,但其发病机制已比较明确,其基本发病机制为血管内皮损伤导致缩血管因子(ET和TXA2)和舒血管因子(NO和PGI2)平衡失调,出现全身普遍性的小动脉痉挛,脏器功能和灌流量下降,同时血管内皮损伤又导致促凝因子(TXA2、PAI和Ⅷ因子)和抗凝因子(PGI2、tPA和抗凝血酶-Ⅲ)平衡失调, 出现血液的高凝状态,血管内微血栓形成,重症者可出现慢性DIC.众所周知,子癎前期的发病过程可分为两个阶段,第一阶段是发病病理形成阶段,第二阶段是在已形成发病机制的基础上出现临床症状.因此,病因学的研究应在子癎前期发病的第一阶段,且越早越好.目前对子癎前期的病因众说纷纭,其中被普遍认可的是免疫学说、胎盘缺血学说、氧化应激学说、遗传学说[1,2].
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翼状胬肉与正常角膜和结膜的PEDF和VEGF水平
目的研究色素上皮衍生因子(Pigment Epithelium-Derived Factor,PEDF)及血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)在翼状胬肉和正常角膜及结膜组织中表达水平的差异.方法27例胬肉组织均取自原发性翼状胬肉患者,12例正常人结膜和8例正常人角膜组织均来源于无眼病的供体眼或活体手术眼.采用Western Blot测定翼状胬肉、正常角膜和正常结膜组织的PEDF和VEGF水平.结果翼状胬肉的平均PEDF水平显著低于正常角膜(P<0.01)和结膜(P<0.01),仅相当于正常角膜的1%、结膜的13%;但其VEGF水平明显高于正常角膜(P<0.01)和结膜(P<0.05),是正常角膜的100倍、结膜的2倍.结论与正常角膜和结膜相比,翼状胬肉的PEDF水平低而VEGF水平高.这种低水平的PEDF在翼状胬肉的形成与发展中可能起了重要作用.
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内皮素在门脉高压症中的作用研究进展
在肝硬化门脉高压症的发生、发展过程中,常伴有肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化和多种血管因子的改变.活化的HSC具有收缩性,能调节肝窦血流,并产生大量细胞外基质(extracellular matrix,ECM),是肝硬化门脉高压症形成的中心环节.而内皮素(endothelin,ET)是调节HSC重要的血管活性物质之一,ET与HSC的相互作用由于对肝脏纤维化、肝内和肝外血管阻力和门静脉血流量的变化都起着关键作用而备受关注.
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血管损伤因子在缺血性脑血管病中的作用
随着对缺血性脑血管病(ICVD)研究的深入,越来越多的脑梗死,尤其是老年脑梗死已不能用传统的危险因素(高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉硬化等)加以解释.因此,引起或反映血管损伤的相关因子逐渐得到重视和研究.
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血浆内皮素在颅脑损伤中的变化和病理意义
内皮素(ET)血是管内皮细胞释放的含有21个氨基酸的活性多肽,可能是迄今为止发现的强缩血管因子,参与多种疾病的病理生理过程.笔者观察了不同伤情颅脑损伤后血浆ET的活性变化,旨在探讨ET在颅脑损伤中的作用及其病理意义.
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槐耳清膏治疗结肠癌术后肿瘤复发的实验研究
目的 以结肠癌肿瘤术后复发模型为基础,探讨槐耳清膏对其的治疗作用及其机制.方法 采用BALB/c裸鼠36只,周龄4~6周,予以皮下种植SW480结肠癌细胞建立荷瘤模型,待肿瘤生长约4周,切除原发肿瘤,随机分为实验组:采用槐耳清膏4.0 g/(kg·d)灌胃治疗;空白组:采用生理盐水治疗;对照组:采用5-FU(10 μg/ml)治疗;各组12只;观察经过治疗2周后各组肿瘤复发及转移情况;同时通过Western blot及RT-PCR检测复发肿瘤中VEGF和DLL4基因的蛋白及m-RNA表达水平,采用免疫组织化学对复发肿瘤微血管密度检测.结果 实验组肿瘤复发率显著低于空白对照组;实验组及对照组VEGF和DLL4基因的蛋白及m-RNA表达水平均显著抑制,同时复发肿瘤微血管密度检测较低.结论 槐耳清膏对结肠癌肿瘤术后肿瘤复发及转移具有治疗作用,其机制可能同抑制血管生长,阻断DLL4基因通道相关.
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血浆PGI2、TXA2与肝硬化低氧血症的相关性研究
在慢性肝病病程中,肺脏受累现象日趋显著.常见慢性肝病的肺脏并发症主要有肝肺综合征(HPS)或成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等,其共同特征是伴有低氧血症.我院自2004年11月至2008年12月共收治乙型肝炎后肝硬化患者89例,本研究分析了患者血浆中舒血管因子前列环素(PGI2)和缩血管因子血栓素A2(TXA2)的含量变化与肝硬化伴发低氧血症的关系,并探讨两者在肝硬化低氧血症的发生、发展和转归中的作用,现报道如下.
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血浆PGI2、TXA2与肝硬化低氧血症的相关性
在慢性肝病发生、发展过程中,肺脏受累现象日趋显著.常见慢性肝病肺脏并发症主要有肝肺综合征(HPS)、成人呼吸窘迫综合征等,其共同特征是伴有低氧血症.本研究观察了血浆中舒血管因子前列环素(PGI1)和缩血管因子血栓素A2(TXAz)含量变化与肝硬化低氧血症的关系,探讨二者在肝硬化低氧血症的发生、发展和转归中的作用.资料与方法一、研究对象2004年11月至2008年12月内蒙古消化病研究所收治乙型肝炎肝硬化患者89例,诊断符合2000年修订的《病毒性肝炎防治方案》标准[1].89例患者经血气分析其中41例并发有低氧血症,男28例,女13例;年龄37~69岁,病程2~20年.41例患者均除外肝癌、严重原发心肺疾病及血液系统疾病.并将我院体检健康志愿者30例作为正常对照组进行比较.
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p73对结肠癌细胞侵袭性的影响及其机制研究
p73基因为p53基因家族的新成员,它的某些蛋白与p53具有截然不同的、甚至互相拮抗的生物学功能,使其在肿瘤发生和细胞凋亡研究中成为倍受瞩目的热点[1].本研究首先构建高表达p73的真核表达载体pcDNA3-p73,并将此转染结肠癌细胞HCT-116,检测p73对血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板生成素-1(TSP-1)血管因子的调节作用,并观察转染对细胞生长和侵袭性的影响.
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老年2型糖尿病患者空腹血糖的控制水平与血尿酸的相关性研究
大量的流行病学资料表明,高尿酸(UA)是2型糖尿病(T2DM)患者卒中事件的一个强烈预示因子,而与其他心血管因子无关[1].