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镁--心血管的保护神
科学研究表明,镁是人体内必需的微量元素之一.它不仅是体内多种酶的辅助因子和激活剂,而且它在保护心血管方面有着非常重要的作用.
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吲哚胺2,3双加氧酶对免疫的调节作用
1963年,Shimizu 等[1]分离出 IDO,发现其在哺乳动物体内分布广泛,在各种肝外组织中都有 IDO 的存在,尤以胎盘和肺中表达多。IDO 与肝内的 L-色氨酸2,3-双加氧酶(TDO)催化的反应相同。IDO 以超氧阴离子(O2-)作为辅助因子,酶解吡咯环,生成 N-甲酰犬尿氨酸和犬尿氨酸。其底物主要包括D-色氨酸、5-羟色氨、5-羟-L-色氨酸和 L-色氨酸,动力学研究表明其适底物是 L-色氨酸。TDO 仅表达在哺乳动物肝脏,底物仅限于色氨酸[2]。人类 IDO 分子量约42kD,pI =69,由403个氨基酸残基组成[3]。IDO 基因启动子长1245bp,含有2个干扰素刺激反应元件(ISRE),这2个 ISRE 阳序列间隔1kb 它们在 IFN-γ诱导 IDO 基因转录中必不可少。
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软组织肉瘤染色体易位机制研究进展
软组织肉瘤种类繁多,形态各异,长期以来一直是病理诊断中的难点.细胞遗传学研究相继发现多种软组织肉瘤存在特征性的染色体易位.这些染色体易位引起相应染色体上的基因发生断裂,并形成新的融合基因,且编码融合蛋白,融合基因的检测已成为诊断这些肿瘤的敏感的分子手段(表1)[1].目前的研究主要集中于这些融合蛋白功能的研究上,大多数融合蛋白属于融合性转录因子或辅助因子,在特定肿瘤的发生中可能起重要作用.软组织肉瘤染色体易位发生机制的研究尚少,有一些问题尚待阐明,如染色体易位的发生是随机的还是有内在规律?发生易位的染色体有何特殊结构或序列?染色体易位的发生与哪些因素有关?我们对此方面的研究进展情况作一综述.
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表达绿色荧光蛋白的重组腺病毒伴随病毒的产生
来源于维多利亚水母(Aequorea victoria)的绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)是近年来发现的一种新的报告基因,由于其具有产生荧光不需任何底物或辅助因子、可以活体观察等特点,因此在目前的基因转移、基因治疗研究中得到了广泛的应用[1].重组腺病毒伴随病毒(recombinant adeno-associated virus,rAAV)具有安全性好、可介导外源基因长期稳定表达等特点,是目前比较理想的基因治疗载体.构建表达GFP的rAAV载体(rAAV-GFP)对于应用rAAV进行基因转移和基因治疗研究非常必要,如评估rAAV生产系统的生产效率、估计rAAV的转导效率、研究rAAV进入体内后的分布及表达情况等.
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镁在老年疾病中的应用
镁是人体必需的常量元素,是维持正常神经肌肉兴奋性和组织细胞能量代谢必不可少的因子.镁离子是生物体内多种酶系统中重要的辅助因子,在人体新陈代谢过程中发挥着重要的生理功能.近年来,随着人们对镁的生理功能及作用机制的深入研究,镁在临床上的应用日益广泛.镁剂除了传统的降压、利胆、导泻、抗惊厥等作用外,在人体各个系统中都发挥了重要的生理功能.现就镁与老年疾病的关系进行综述,阐述补镁对一些老年疾病的治疗意义.
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心锚重复蛋白在急性心肌梗死中的表达及意义
心锚重复蛋白( cardiac ankyrin repeat protein ,CARP)也常被称为ANKRDI蛋白(cardiac ankyrin repeat domain 1 protein),其他别名有c-193、MCARP等。它是由Chu等[1]于1995年发现的一个核转录辅助因子,属于锚蛋白重复序列蛋白家族的保守基因,富含于成熟心脏,参与心脏形成和发育、维持心肌结构和功能完整等作用[2]。大量的研究证实,CARP在多种心血管疾病如心律失常、心力衰竭、心肌肥厚、动脉粥样硬化等中有特异性表达[3-4]。近年来,国外有研究证实CARP在急性心肌梗死( AMI)早期,心肌缺血诱导心肌细胞释放CARP入血,导致血CARP水平表达明显升高[5]。随着对CARP研究的深入,CARP成为AMI研究领域的热点之一。在此,本文就近年来CARP和AMI的研究进展作一综述。
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凝血因子V 1691 A基因突变在新疆地区的分布
凝血因子V(coagulation factor V,FV)在凝血过程中是重要的辅助因子,其基因中一个点突变1691G→A,使它对抗凝血系统中的一种血浆蛋白质C(APC)的失活作用产生抗性,使血栓发生的风险增大.本研究应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP),对新疆地区219例(98例汉族、67例维吾尔族和54例哈萨克族)健康个体进行了研究.
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《中国医疗美容》优秀论文奖励办法
为提高作者的积极性,鼓励行业内优秀科研成果的发表,我刊特设立每期奖励优秀论文每篇2000元,每期多可产生5篇获奖文章,并在次期公布获奖情况。主题方向包括细胞辅助因子辅助自体组织移植、3D打印机、激光治疗瘢痕、瘢痕形成的病理生理、中医美容方法及理论、面部除皱、错牙合畸形等。欢迎踊跃投稿。联系电话:010-82755419(编辑部);投稿邮箱:ylmr@vip.163.com。
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组织因子与DIC
组织因子(tissue factor,TF)作为因子Ⅶ和Ⅶa的受体与基本辅助因子是凝血过程的细胞启动因子,在凝血方面有重要功能.DIC是由凝血因子形成过多引起的一种获得性凝血性疾病.近年研究认为:在许多情况下,如严重感染、败血症、产科意外、癌症、创伤等,DIC凝血激活反应机制中组织损伤起重要作用,损伤后导致TF的异常分泌是引起DIC的主要机制.DIC和TF的联系已经越来越被人们重视.
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川崎病患儿血清抗β2糖蛋白Ⅰ抗体和抗心磷脂抗体的检测及其意义
严重的心血管系统损害是川崎病(kawasaki disease,KD)主要的并发症.冠状动脉瘤(coronary arteries aneurysms,CAA)是KD患儿致死的主要原因[1].不治疗的KD发生冠状动脉并发症的发生率为25%~30%,病死率为1%~2%,其中6%以上死于心肌梗死.自从1990年发现β2糖蛋白Ⅰ(β2-glycoprotein I,β2GPⅠ)是抗心磷脂抗体(anticardiolipid antibody,ACA)与心磷脂体外结合所必需的辅助因子以来,β2GPⅠ引起人们广泛的注意.我们探讨了抗β2GPⅠ抗体和ACA在KD患儿血清中的水平及其临床意义.
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细胞角蛋白8对丙型肝炎病毒复制的影响
细胞角蛋白8 (KRT-8)水平在丙型肝炎病毒(HCV)感染引起的肝癌患者体内及在HCV感染细胞培养中均明显上升,与肝病进展密切相关,但KRT-8是否对HCV复制产生影响并不清楚.本文利用KRT-8高表达质粒和特异性shRNA分析其在细胞培养中对HCV复制的影响,并分析低沉默KRT-8后与己知抗HCV药物联合抑制HCV的作用及其对常见HCV耐药突变株的影响.结果显示,胞内KRT-8水平随HCV复制的增加而增加,其高表达能促进HCV的复制,而特异性干扰KRT-8基因表达后,HCV的复制受到抑制.低沉默KRT-8可以增强已知抗HCV药物特拉匹韦抑制HCV复制的作用,且对蛋白酶抑制剂常见耐药突变(A156T和D168V) HCV也具有抑制作用.这提示KRT-8可能是HCV复制的辅助因子,下调KRT-8具有抗HCV的作用及优势.因此,KRT-8有望成为抗HCV药物研发的一个新的宿主靶点.
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左卡尼汀的研究及临床应用
左卡尼汀,化学名L-3-羟-4-三甲氨基丁酸,是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸,是脂肪酸代谢的必需辅助因子,它能促进脂肪酸经β氧化进入三羧酸循环,产生能量.静脉注射左卡尼汀后,其体内的分布呈现为二室模型,初始分布容积为:0.2~0.3L/kg,在24小时内约76%从小便排出,肾清除率为1~3ml/min.平均消除半衰期约17小时.左卡尼汀不与血浆蛋白结合.
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基质金属蛋白酶及其抑制物与肿瘤转移研究进展
基质金属蛋白酶是一个大家族,因其需要Ca2+、Zn2+等金属离子作为辅助因子而得名,其家族成员具有相似的结构,一般由5个功能不同的结构域组成:①疏水信号肽序列;②前肽区,主要作用是保持酶原的稳定.当该区域被外源性酶切断后,MMPs酶原被激活;③催化活性区,有锌离子结合位点,对酶催化作用的发挥至关重要;④富含脯氨酸的铰链区;⑤羧基末端区,与酶的底物特异性有关.其中酶催化活性区和前肽区具有高度保守性.金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)是基质金属蛋白酶的天然抑制物.
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GRIM-19与STAT3蛋白作用及相关机制研究进展
线粒体在细胞生理当中起非常重要的作用,为主要供能器官,其在能量生成、应激、ROS生成方面起到了非常重要的作用,同时也在细胞凋亡方面扮演了重要角色.其中,线粒体NADH complex Ⅰ是电子传递链第1步,随着NADH氧化成NAD+,伴随着质子穿越线粒体内膜,氧化还原辅助因子激活.研究显示,NADH:泛酮氧化还原酶(complex Ⅰ)共有45个亚单位,7个由线粒体DNA编码,其余由核编码基因编码,从胞质输送到线粒体.原核生物线粒体com-plex Ⅰ系统由13~14个亚基组成,这些亚基在真核生物中得到了保留,并且进化出氧化还原辅助因子[1].线粒体complex Ⅰ呈L型,其有2个臂,一个位于脂双层,另一个因含有更多亲水集团,突出于胞膜,且可以和胞膜分离,产生亚单位.其中GRIM-19是complex Ⅰ亚单位中的一员,是已知的氧化还原辅助因子[4].GRIM-19在细胞生长、凋亡以及维系线粒体复合物Ⅰ功能方面起到了非常重要的作用,并在近期得到了广泛研究.
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转录共激活因子TORCs在神经病理性疼痛中的研究进展
国际疼痛学会(IASP)将神经病理性疼痛新定义为由躯体感觉神经系统的损伤或疾病直接造成的疼痛[1].常表现为自发性疼痛和诱发性疼痛.诱发性疼痛又可分为痛觉过敏和痛觉超敏,其发病机制还不清楚.目前研究认为该类疼痛的产生和维持与外周敏化和中枢敏化相关[2].神经病理性疼痛是一种广泛存在而又极难治愈的临床症状,是一种慢性改变,其涉及基因表达的改变,而基因表达的关键就是基因转录的调控.转录共激活因子(TORCs)作为一类重要的反应结合蛋白(CREB)转录共激活因子,通过增加CREB和其辅助因子的结合,诱导其下游基因在启动子水平的活性[3].由此可知,TORCs在神经病理性疼痛的发生发展中具有重要作用.
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直接凝血酶抑制剂及其在心血管疾病中的应用
直接凝血酶抑制剂(direct thrombin inhibitor,DTI)是一组不需要辅助因子参与而直接抑制凝血酶活性的多肽,它不仅有抗凝血功能,还能抑制血小板的聚集.与其他抗凝药相比,其药理作用及药动学特点更优越,尤其在心血管疾病中有良好的用途.现就这方面的进展综述如下.
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肺栓塞与血液因子
肺栓塞,顾名思义是肺动脉被各种来源的栓子楔人,在人体中主要是血栓.其中大部分来源于深静脉血栓,后者从静脉壁脱落后通过右心房、右心室进入肺动脉,后楔入适当口径的肺动脉血管中.由于正常肺动脉被阻断,气体交换及维持心血管系统的正常功能被破坏,从而产生一系列肺功能障碍和心血管系统及体液平衡等的异常变化.它是一种常见疾病,但是由于这种疾病可以在短时间内引起循环衰竭,因而死亡率很高.有几种原因可以导致血管内凝血:(1)高凝状态;(2)局部血管壁损伤;(3)血流停滞.正常人体血液中存在着凝血与抗凝两个系统,它们保持着平衡状态,这种状态可以维持血流正常地发挥作用.但是在某些情况下这种平衡往往被破坏,如果出现凝血系统被激活或抗凝系统的作用减弱,就可能出现血栓形成的前提条件--高凝状态.高凝状态是血液凝固必需的因素,它是血液凝固与否的内因.血液中存在着十几种凝血因子及很多种凝血相关的蛋白及其它辅助因子,如激活剂、酶原、辅助因子、血小板表面及抑制剂等.它们的功能状态的变化直接影响着血液是否会发生凝固.
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缺铜者早生华发
铜是人体必需的微量元素,它作为机体多种酶的辅助因子,参与蛋白质的合成.人体的促黑色素分泌激素也是一种蛋白类生物酶,它能促使表皮细胞形成黑色素,后者便是头发变黑的原动力.如果人体缺铜,则促黑色素分泌激素的合成不足,黑色素的形成减少,头发就会变白.
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雌激素受体家族及其相关的辅助因子
比较了雌激素受体α、β的六个功能区,其中两者AF-2区的中心序列相同,而AF-1区无明显同源性.结构的不同决定了功能上的差异,雌激素受体α在介导雌激素的效应中起着主要的作用,受体β对受体α有抑制作用,且受体α、β在不同组织有不同的优势表达.在雌激素受体信号转导中的辅助因子有共激活因子和共抑制因子两大类.
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同源盒A10基因在白血病中表达的研究进展
同源盒(Hox)基因在胚胎发育及造血发育和分化中以阶段特异性和谱系特异性方式起调控作用[1,2].如造血调控中常涉及Hox辅助因子Pbx、调控Hox的上游基因MLL及与白血病融合基因关系密切的HoxA9[3].近来随着对白血病细胞遗传学及分子生物学研究的深入,发现HoxA10表达紊乱与白血病发病有关.现就HoxA10基因的异常表达及其与白血病发病机制方面的研究进展综述如下.