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糖尿病酮症酸中毒的护理
糖尿病酮症酸中毒多见于1型糖尿病和2型糖尿病,是由于糖代谢紊乱发展到严重阶段,脂肪分解加速,大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体,使酮体生成超过了利用.当超过体内各组织所能利用的限度和经肾脏随尿排出酮尿的速度时,血中酮体在体内堆积,产生酮血症.当体内酮血、酮尿积聚过多而发生代谢性酸中毒时,称糖尿病酮症酸中毒,是糖尿病一种严重的急性并发症.
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左旋肉碱对肝脏疾病的治疗
左旋肉毒碱又称左旋肉碱,化学名β-羟基-γ-三氨基丁酸,是人体细胞内能自身合成的一种基本营养成分,曾被称为维生素BT.其水溶性季铵类化合物叫左卡尼汀(L-camitine),其商品名就是雷卡(Levocamitine),相对分子质量为16.2×104,是人体内长链脂肪酸进入线粒体进行β氧化不可缺少的一种重要物质.
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运动与肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ研究进展
脂酰CoA向线粒体基质的转运是β氧化的限速环节,其中起关键作用的是肉碱脂酰转移酶.肉碱脂酰转移酶是一族酶,它包括肉碱乙酰基转移酶(CAT)、肉碱辛酰基转移酶(COT)和肉碱棕榈酰转移酶(CPT).三种肉碱脂酰转移酶有选择地催化不同碳链长度的底物[1].长链脂酰CoA(C10-C18)是CPT-Ⅰ、Ⅱ的特异底物.因此,长链脂酰CoA的转运由CPT-Ⅰ、Ⅱ催化.
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左卡尼汀的研究及临床应用
左卡尼汀,化学名L-3-羟-4-三甲氨基丁酸,是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸,是脂肪酸代谢的必需辅助因子,它能促进脂肪酸经β氧化进入三羧酸循环,产生能量.静脉注射左卡尼汀后,其体内的分布呈现为二室模型,初始分布容积为:0.2~0.3L/kg,在24小时内约76%从小便排出,肾清除率为1~3ml/min.平均消除半衰期约17小时.左卡尼汀不与血浆蛋白结合.
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血液透析患者应用左旋卡尼汀注射剂的临床疗效观察
左旋卡尼汀(L-carnitine,肉碱)是促使长链脂肪酸进入线粒体进行β氧化必需的营养素,血液透析(hemodialysis,HD)患者由于肉碱合成和摄入减少,以及透析中丢失,出现肉碱缺乏[1].为此,本文观察了左旋卡尼汀注射剂对维持性血透患者的肉碱浓度变化及临床疗效.
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糖尿病酮症酸中毒患者的护理
糖尿病酮症酸中毒(DKA)多见于1型糖尿病和2型糖尿病,是由于糖代谢紊乱发展到严重阶段,脂肪分解加速,大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体,使酮体生成超过了利用.
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慢性肾衰及透析患者的肉碱水平与意义
肉碱(carnitine,3-羟基-4-氮-三甲基铵丁酸,分子式C7H15NO3,分子质量162),是人体及膳食中不可缺少的成分.左旋肉碱是其具有代谢活性的形式,其主要功能是辅助长链脂肪酸转入线粒体内进行β氧化,提供能量,对人体有着极其重要的意义.在正常情况下,人体可以从饮食中获得肉碱,还能以赖氨酸、甲硫氨酸为前体,于肝、肾、脑内源性合成.健康人很少发生肉碱缺乏.
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过氧化酶体β氧化与脂肪性肝炎
正常情况下,哺乳动物优先燃烧碳水化合物产生ATP以供能,剩余的碳水化合物转化为脂肪酸以三酰甘油(TG)的形式储存在脂肪组织.尽管脂肪组织的这种储存能力很大,但肝脏在某些特殊情况下(如长时间消耗能量,或脂肪代谢受损)也能贮积大量脂肪,表现为肝实质细胞的脂肪变性.当糖摄取不足(饥饿)时,储存在脂肪组织中的TG水解为游离脂肪酸由肝脏转化为酮体供其他组织氧化利用,过多的脂肪酸进入肝脏尤其伴有肝内脂肪酸氧化代谢障碍或遗传性疾病时容易发生脂肪性肝炎.
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左旋卡尼汀的临床应用
左旋卡尼汀(L-carnitine,LC),又称左旋肉碱、左旋肉毒碱,是人体细胞内的一种基本成分,为水溶性季铵类化合物,相对分子质量162×103,是长链脂肪酸进入线粒体β氧化必需的一种物质.约75%LC来自食物,余25%由人体自身合成,合成部位主要有肝脏和肾脏.LC主要在肾脏代谢,经肾小球滤过后,85%以上经肾小管重吸收进入血液循环,其余主要以酰化LC的形式从尿液排出.其主要生物学作用是将长链脂肪酸从胞质转运入线粒体内膜,经Krebs循环进行β氧化产生ATP供能,同时还有调节线粒体内乙酰CoA/CoA比值、刺激肝脏生酮过程、促进蛋白质降解、抗氧化和刺激糖原异生等作用.近年来对LC及其衍生物与一些临床疾病的关系进行了深入地研究,现就LC及其衍生物与心血管、肝脏、肾脏、内分泌及神经系统疾病的关系作一综述.
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雷卡对冠心病心肌缺血的疗效观察
心肌缺血是临床上常见的病症之一,多由冠状动脉粥样硬化所引起.由于管腔狭窄或血管痉挛以及心脏对氧气的需求量增加,出现一系列氧供需平衡障碍.实际上,这些是心肌能量代谢障碍的症状和体征,少数由其他原因引起[1].雷卡(左卡尼汀)是人体脂肪酸代谢的必需辅助因子,可加速脂肪的β氧化,提高ATP水平,还可能改善心肌缺血时的异常代谢状况,增加葡萄糖的氧化利用.本文采用雷卡静脉滴注治疗冠心病患者50例,并与对照组比较,观察雷卡对心肌缺血的临床疗效.
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贝康亭治疗冠心病心绞痛20例临床观察
贝康亭即左卡尼汀(L-CARNITINE),是脂肪酸代谢的必需辅助因子,能促进脂肪酸经过β氧化进入三羧酸循环产生能量,从而提高心肌耐缺氧能力,防止心肌损伤.我们采用贝康亭治疗冠心病心绞痛20例,现报告如下.
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雷卡治疗尿毒症血液透析患者的疗效观察
雷卡(即左卡尼汀,左旋肉碱,化学名称γ-三甲基胺-β-羟基丁内酰胺)是促进长链脂肪酸进入线粒体β氧化必需的营养素,血液透析患者由于肉类、乳制品摄入不足和肉碱合成减少,以及由于其分子量小,在透析中丢失,出现肉碱缺乏[1],从而产生一系列临床症状.我们观察了雷卡注射剂对维持性血液患者的临床疗效,报告如下:
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PPAR-α激动剂增加脂肪酸氧化改善高脂诱导的胰岛素抵抗
目的研究过氧化物酶增殖体激活受体α(peroxisome proliferation activated receptor-α,PPAR-α)激动剂对脂肪酸氧化的影响及其改善高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)的机制.方法雄性SD大鼠随机分为三组(每组各10只),A组为饱和脂肪酸(1ard)组,B组为不饱和脂肪酸(soy)组,C组为正常对照组.大鼠饲养四周后将高脂饮食组各分为两组,高脂未干预组和苯扎贝特干预组.包头两周后检测空腹血糖、胰岛素和甘油三酯水平,并取出肝脏、肌肉和脂肪组织,检测组织肉碱脂酰转移酶-1(CPT-1)和PPAR-αmR-NA的表达,mRNA表达采用RT-PCR的方法,以β-actin作为内参照.结果肌肉和脂肪CPT-1mRNA表达在高脂未干预组明显低于苯扎贝物干预组和正常对照组,而未干预组间无显著差异.PPAR-αmRNA表达在各组间均无显著性差异.结论高脂饮食可使肌肉和脂肪组织CPT-1mRNA表达减少,而PPAR-αmR-NA激动剂苯扎贝特则可使CPT-1mRNA表达明显增加,肝脏PPAR-αmRNA表达在各组均无明显改变.这说明高脂饮食可能通过抑制脂肪酸β氧化导致组织细胞内脂质蓄积,终造成IR,而用PPAR-α基因的抑制或促进作用,而是作为配体与PPAR-α受体结合对脂肪酸的氧化起调节作用.
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严重烧伤患者早期血清肉碱水平变化及对血脂代谢的影响
据国外报道,手术、烧伤和多发伤等应激状态患者血浆肉碱水平降低[1].而国内研究表明肝硬化患者手术后肉碱排出量减少,血浆肉碱水平升高[2].严重烧伤患者肉碱水平变化情况国内鲜见报道.在对严重烧伤患者进行肠外营养治疗时,脂肪乳剂是双能源中不可或缺的重要营养素.长链脂肪酸代谢过程中β氧化必须有肉碱参与,长期进行肠外营养治疗的患者需补充肉碱[3].本研究观察严重烧伤患者伤后早期血清肉碱水平的变化及其对血脂代谢的影响.
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肉碱:不仅仅是一种载体
肉碱又称左旋肉碱(L-carnitine,肉碱),或音译卡尼丁,是一种具有生物活性的低分子量氨基酸,为人体所有组织正常功能所必需.肉碱(本文的肉碱均指L-肉碱)在人体中主要存在于骨骼肌,在体内主要参与长链脂肪酸(Long chain fatty acids,LCTs)的β氧化,它作为一种载体将LCTs转运进入线粒体,从而使LCTs得以进一步氧化供能.