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运动对葡萄糖转运蛋白4介导的骨骼肌糖摄取调节机制的研究进展
葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,Glut 4)是骨骼肌细胞中主要的葡萄糖转运载体[1],它所介导的葡萄糖转运是骨骼肌糖代谢的主要限速步骤[2].大量研究发现,Glut 4的紊乱将导致骨骼肌对葡萄糖的摄取、利用减少,而骨骼肌是全身葡萄糖利用主要的组织,约占整个葡萄糖转运的80%.
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2型糖尿病患者GLUT4的基因突变研究
胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)发病机制的重要因素.而胰岛素受体后缺陷在IR的环节中意义尤为突出.其中外周组织对葡萄糖摄取、利用的减少是受体后IR的主要原因.由于葡萄糖的跨膜转运是外周组织葡萄糖利用的主要限速步骤,而这一过程是由特殊转运蛋白-GLUT4介导的,因此,GLUT4被认为是IR的重要候选基因.我们对220例T2DM患者和150名健康对照者的GLUT4基因外显子4a进行了筛查,以探讨该基因突变在T2DM发病中的作用.
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胰岛素对葡萄糖摄取的调节:细胞内信号通路复杂的相互作用
葡萄糖转运由可溶的载体GLUT(促葡萄糖转运载体)家族所介导.目前了解清楚的是I类葡萄糖转运体(GLUT1-4).在肌肉和脂肪内胰岛素刺激的葡萄糖摄取的限速步骤就是GLUT-4转运体向细胞膜转运的过程.
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他汀类药物免疫调节作用研究进展
他汀类药物是3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶特异性抑制剂,作用于胆固醇合成的关键限速步骤,有明显降低血胆固醇的效果,是目前心血管临床广泛应用的调脂药物.
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阿利吉仑的临床药理学特点
50余年前Skeggs等[1]提出抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的3种可能的药理学途径:(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI);(2)直接干扰血管紧张素(Ang)Ⅱ作用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB);(3)抑制肾素酶的作用;并认为肾素是RAS级联反应过程中起始与限速步骤,抑制肾素可能是有效途径.
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直接肾素抑制剂与血浆肾素活性和血浆肾素浓度
阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)一直是降压药物研发的主要靶标.肾素是RAS的启动及限速环节,直接阻断肾素理应是抑制RAS的有效策略.长期以来,人们为开发直接肾素抑制剂(DRI)付出了艰巨努力.阿利吉仑(aliskiren)是新一代的小分子量非肽类口服DRI,对肾素具有很高的亲和力,能特异性地抑制肾素活性.2007年阿利吉仑在美国上市,宣告新一类RAS抑制剂DRI的研制获得突破性进展,阿利吉仑成为首个用于高血压临床治疗的DRI类药物.
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直接肾素抑制剂在心血管疾病临床应用中的希望与前景
肾素-血管紧张素.醛固酮系统(RAAS)慢性持续激活是高血压、糖尿病、心血管病和肾脏病发生与发展的重要驱动因素,RAAS已成为干预上述疾病的主要病理生理目标.在整个RAAS中,肾素是RAAS级联反应的起始和限速部位,对其作用的底物(血管紧张素原)具有高度的专一性和物种特异性.虽然血管紧张素Ⅱ是RAAS重要的效应物质,但是整个RAAS活性的调节主要受肾素活性制约.
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直接肾素抑制剂的心血管保护作用
慢性的肾素血管紧张素系统激活是许多心血管疾病的重要发病因素[1].肾素是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的第一步限速步骤,起着调节血压及心血管功能的作用.直接肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)都是以RAAs为靶点的降压药.
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直接肾素抑制剂阿利吉仑基础和临床研究进展
一、肾素概述 肾素(renin)是肾素·血管紧张素.醛固酮系统(RAAS)起始和限速的蛋白酶,其作用是切断血管紧张素原第10位亮氨酸与第11位缬氨酸之间的肽键,裂介为10肽血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),Ang Ⅰ在血管紧张素转换酶(ACE)作用下,再转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).
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辛伐他汀的新应用
辛伐他汀可抑制HMG-COA还原酶这一胆固醇合成的限速酶的活性,阻断HMG-COA 向甲基二羟戊酸转化,使肝内的胆固醇合成减少.该药广泛应用于高脂血症的临床治疗,可延迟动脉硬化的进展,预防冠心病.大量研究证明辛伐他汀还有降血脂以外的其他作用,为相关疾病的治疗提供了有效途径.
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肝外胆管癌及癌旁胆管组织中hTERT蛋白表达和临床病理学联系
端粒酶激活是肿瘤发生的重要事件,85%以上的人类肿瘤细胞或组织可表达端粒酶活性.端粒酶活性又是由端粒酶逆转录酶(hTERT)调节的,后者又是端粒酶活性的限速决定因素,其表达与端粒酶活性相关.关于福尔马林固定-石蜡包埋胆管癌组织中hTERT蛋白和基因表达的研究甚少.本文对收集的肝外胆管癌以及癌旁胆管组织中hTERT蛋白表达情况进行研究,并与临床病理学资料相联系,从中了解hTERT表达在胆管癌发生中的意义.
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非小细胞肺癌中p16基因状态对hTERT mRNA的影响
有研究认为,端粒酶激活及其活性表达上调是肺癌发病机制中的关键步骤,端粒酶逆转录酶(hTERT)是端粒酶活性的关键限速因子.
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人端粒酶逆转录酶基因的短发夹状RNA对卵巢上皮性癌细胞端粒酶的抑制作用
人端粒酶由RNA模板(hTR)、相关蛋白(hTP)和人端粒酶逆转录酶亚基(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)组成,其中hTERT是端粒酶激活的关键限速步骤.
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围着床期子宫内膜表面形态超微结构的观察
子宫内膜接受性已成为体外受精-胚胎移植(IVF-ET)技术的限速步骤.研究表明,人的子宫内膜也存在“着床窗”,如在着床窗内移植胚胎,则可提高胚胎着床率.我们通过对有生育力妇女围着床期子宫内膜表面形态行超微结构观察,探讨子宫内膜着床窗的形态标记.
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β-纤维蛋白原基因-148C/T和448G/A多态性与脑血栓形成的关系
血浆纤维蛋白原(fibrinogen, FIB)水平升高是动脉血栓性疾病的一个重要独立危险因素,研究发现β链的合成是构成完整FIB分子的限速步骤.目前发现FIB基因中存在20多个多态位点,而与FIB基因表达密切相关的主要成分位于β链转录起始点上游启动子区.目前国内该类报道较少.
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骨骼肌葡萄糖转运蛋白4及运动/训练对它的影响
骨骼肌作为调节机体糖代谢的重要外周组织,在基础状态和胰岛素刺激情况下,对糖的摄取利用量分别约占全身组织的20%和75%~95%[1].在生理状态下,葡萄糖由骨骼肌细胞外向细胞内的转运过程是糖利用的主要限速步骤[2].胰岛素和肌肉收缩是生理状态下调节骨骼肌细胞糖转运的主要因素,而它们的调节作用与骨骼肌细胞的葡萄糖转运蛋白4(Glucose transporter 4,GLUT4)密切相关[3,4].
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运动与肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ研究进展
脂酰CoA向线粒体基质的转运是β氧化的限速环节,其中起关键作用的是肉碱脂酰转移酶.肉碱脂酰转移酶是一族酶,它包括肉碱乙酰基转移酶(CAT)、肉碱辛酰基转移酶(COT)和肉碱棕榈酰转移酶(CPT).三种肉碱脂酰转移酶有选择地催化不同碳链长度的底物[1].长链脂酰CoA(C10-C18)是CPT-Ⅰ、Ⅱ的特异底物.因此,长链脂酰CoA的转运由CPT-Ⅰ、Ⅱ催化.
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Ⅱ型组蛋白去乙酰化酶可能参与收缩骨骼肌葡萄糖转运蛋白4基因表达的转录调节
促进骨骼肌细胞葡萄糖转运是提高人体运动能力的重要环节.在骨骼肌细胞糖代谢过程中,将细胞外的葡萄糖跨膜转运入细胞内是骨骼肌细胞摄取葡萄糖的关键限速步骤[1].此步骤由葡萄糖转运蛋白家族负责完成,其中葡萄糖转运蛋白4(Glucose transporter 4,GLUT4)是一个为关键的转运蛋白.
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非酒精性脂肪性肝病的药物治疗
由于缺少有组织学终点以及远期并发症和死亡转归的随机对照研究,药物对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAaFLD)的治疗效果还不是很清楚,因此当前很难制定一套用于各型NAFLD治疗的药物干预方案,多数单纯性脂肪肝通常无需药物治疗.非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)为单纯性脂肪肝发生脂肪性肝硬化的中间阶段和限速步骤,对于NASH患者需在去除病因和诱因及改变生活方式的基础上给予相关药物[1].
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餐后血糖调节的病理生理学进展
近年来,随着对糖尿病预防的重视程度的不断增加,不少研究显示,餐后血糖是心血管并发症的独立高危指标,糖耐量低减(IGT)者,心血管病发生率已明显增加,而且餐后高血糖也是糖尿病人血糖控制达标的重要限速因素.因此近年来,人们越来越多的开始关注餐后血糖状态.下面就餐后血糖调节的病理生理学机制作一简述.