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胸腺肽Tα1对慢性病毒性肝炎血糖的调节研究
本文研究胸腺肽Tα1对慢性病毒性肝炎的血糖调节.对慢性病毒性肝炎患者的血糖水平与正常对照组进行了对比观察,并对肝炎患者进行了胸腺肽Tα1治疗前后的血糖测定,现报告如下:
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老年人味觉退化影响的不仅是口味,还有血糖
众所周知,随着衰老,舌头上的味蕾数量就减少.您知道吗,味蕾数量的减少不仅仅影响口味,还会引起空腹血糖的升高.在本次大会上,来自美国国立衰老研究所(NIA)的Chee W.Chia博士报告了一项研究,他们发现舌头上味蕾的数量与衰老和机体的血糖调节有关.Chia博士认为,这也在一定程度上解释了为什么老年人群中糖尿病发生率会增加.
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天气炎热糖友腹泻不妨补点维生素B
由于腹泻使人体处于应激状态,释放多种激素,在对抗腹泻的同时,还额外动员出很多血糖,使其升高.严重时可能引起酮症酸中毒.那么糖尿病患者腹泻时该如何应对呢?监测血糖糖尿病患者腹泻时血糖调节更加失衡,务必密切观察血糖变化,可每3~4个小时测一次.如果有条件,每隔数小时测一次尿酮体.
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糖尿病肾病的饮食原则
饮食对糖尿病肾病来说是很重要的,做好饮食可以有效控制血糖,把血糖调节在一定的范围内,特别是那些糖尿病肾病的患者就更应该重视了.那么糖尿病肾病怎么规律饮食呢?1.注意蛋白的摄入长期采取高蛋白饮食,可能加重肾脏的高滤过状态,同时增加体内有毒的氮代谢产物的产生和潴留,从而导致肾功能的进一步损害.因此主张适量限制糖尿病肾病的饮食中的蛋白质,以减少肾脏损害.
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幽门螺杆菌对2型糖尿病肠促胰岛素水平的影响
2型糖尿病(12DM)人群的幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,Hp)感染率较高.研究发现,Hp可影响感染者的血糖水平,还可影响胃肠激素分泌.肠促胰岛素[主要包括胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和依赖葡萄糖的促胰岛素分泌多肽(GIP)]在血糖调节过程中具有蘑要意义,Hp是否对肠促胰岛素有影响目前鲜有报道.本研究通过观察合并Hp感染的,T2DM患者及健康体检者Hp根除前后GLP-1与GIP水平变化,了解Hp对肠促胰岛素水平的影响.
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抗抑郁药对糖代谢的影响
抑郁症又称抑郁障碍,是一种常见的心境障碍。2002年世界卫生组织报告指出,目前抑郁症已成为世界第4大疾患。Anderson等[1]通过42项研究进行的Meta分析显示,糖尿病组的抑郁症发病率是非糖尿病组的2倍。国外文献报道20%~30%的糖尿病患者伴有临床相关抑郁性疾病,其中约10%为严重抑郁[2]。中国尚缺乏关于糖尿病合并抑郁大规模的流行病学数据。刘慧等[3]对2966例2型糖尿病(T2DM)患者的调查显示,51.1%的患者存在不同程度的抑郁症。有研究发现,抗抑郁药可引起血糖调节受损[4]。本文主要阐述抗抑郁药对血糖调节的影响。
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餐后血糖调节的病理生理学进展
近年来,随着对糖尿病预防的重视程度的不断增加,不少研究显示,餐后血糖是心血管并发症的独立高危指标,糖耐量低减(IGT)者,心血管病发生率已明显增加,而且餐后高血糖也是糖尿病人血糖控制达标的重要限速因素.因此近年来,人们越来越多的开始关注餐后血糖状态.下面就餐后血糖调节的病理生理学机制作一简述.
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口服降糖联合用药方案
在药店门店服务中,服务多的是2型糖尿病人,以下主要是2型糖尿病人经常用到的治疗方案,1型、妊娠糖尿病、特殊类型糖尿病人不在此列.血糖调节与用药在血糖调节服务中,不外乎要解决高血糖和低血糖的问题.在这里重点讲高血糖的调节,高血糖要解决空腹血糖高、餐后血糖高、空腹餐后血糖均高等三种情况,下面用画图解析说明一下用药方案.
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几类对血糖调节有影响的药物
正常人的血糖通过神经、激素等的调控,可处于相对的动态平衡状态.但先天性的某些酶缺陷、神经系统紊乱及内分泌失调,均可引起糖代谢障碍,使血糖处于不平衡状态,故需用药物进行调节.本文收集了一些对血糖调节有影响的药物,并对其规律及作用机理进行了综述,以供临床医师用药时参考.
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牛蒡低聚糖GF13对荷瘤大鼠血糖的调节作用
目的 探讨牛蒡低聚糖GF13对STZ糖尿病荷瘤大鼠和低血糖荷瘤大鼠血糖稳定性的影响.方法 人工建立STZ糖尿病荷瘤大鼠1、2、3组,每组10只,按照500 mg/(kg·d)灌服5%、10%、20%的牛蒡低聚糖GF13溶液,第4天分别测空腹血糖、餐后2h、餐后4h血糖.另取血糖值在3.7~6.9 mmol/L的荷瘤鼠,低血糖荷瘤对照组禁食,低血糖荷瘤大鼠实验组灌服200 mg/(kg·d)的5%、10%和20%浓度的牛蒡低聚糖GF13.自第2天起,连续3d尾部取血,测定低血糖荷瘤大鼠血糖值.结果 牛蒡低聚糖GF13对STZ荷瘤鼠的空腹血糖均有较明显的抑制作用,浓度为10%的牛蒡低聚糖GF13对餐后4h血糖有较明显的抑制作用,达到了显著水平(P<0.05).在牛蒡低聚糖GF13对低血糖荷瘤鼠血糖的稳定性调节实验中,低血糖荷瘤实验组的血糖降低幅度较低血糖荷瘤对照组小,其中低血糖荷瘤实验3组降低的幅度小,达到了显著水平(P<0.01).低血糖荷瘤实验2组的血糖值更接近荷瘤对照组的正常血糖值,差异有统计学意义(P<0.05).结论 牛蒡低聚糖GF13对荷瘤大鼠的血糖具有双向调节、维持血糖稳定的作用,但又不影响荷瘤大鼠的正常血糖.
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80例肥胖及糖调节受损人群的减重体会
糖调节受损(IGR)是由正常血糖调节向糖尿病转化的过渡阶段.早期进行干预,有可能使更多的IGR逆转为正常血糖,降低糖尿病的发病率.IGR人群中,肥胖者居多,对他们进行减重指导1年并对指导前后血糖水平、体重指数进行对照.1 临床资料及方法对194例肥胖患者行 75 g葡萄糖耐量实验(OGTT),筛查空腹血糖受损(IFG)28例,糖耐量受损(IGT)34例,IFG并IGT者18例,共80例.其中男48例,女32例,年龄34~58岁,平均44±3.8岁,体重指数26.3~35.1kg/m2,经患者同意在饮食、运动方面对患者进行个体化减重指导.
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瑞格列奈联合二甲双胍治疗糖尿病效果观察
2 型糖尿病发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞的分泌功能缺陷.二甲双胍作为胰岛素增敏药,通过增强肝脏、肌肉、脂肪组织对胰岛素的敏感性,提高胰岛素的活性,从而改善胰岛素抵抗[1].餐时血糖调节药瑞格列奈可模拟生理的胰岛素分泌模式,减少对胰岛β细胞的过度刺激,从而延缓后者自然衰竭的进程[2].本研究观察了瑞格列奈联合二甲双胍治疗糖尿病的效果,并与单用二甲双胍作比较,结果满意.
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糖尿病胃轻瘫临床特征及治疗综述
糖尿病胃轻瘫(DGP)是糖尿病患者在无机械性梗阻情况下,出现的以胃排空延迟为特征的胃动力异常状态.这种功能的紊乱不仅严重影响患者营养状况、血糖调节,而且还耗费大量医疗费用,严重影响患者生活质量.近年来,国内外对糖尿病胃动力障碍的研究也逐渐增多,笔者现就其临床特征及治疗作一综述.
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Fang-1,一个参与血糖调节的新基因
目的克隆血糖调节相关基因.方法按本室以往建立的方法制备大鼠血糖自动调节模型,以灌输生理盐水为对照;取其骨骼肌,采用差异显示技术(DDRT-PCR),获得差异表达基因片段,经狭缝杂交和Northern杂交分析,排除假阳性片段,确定真正的差异表达序列标签(EST),并以其为探针筛选大鼠骨骼肌cDNA文库;将新基因的全长编码区克隆到pEGFP,瞬时转染L-6TG细胞48 h后,荧光显微镜观察蛋白质在细胞中定位.结果获得一个新的全长cDNA,命名为Fang-1,GenBank收录号为AF399873.Blast软件(NCBI)分析显示Fang-1是人类基因AK001644在大鼠中的同源物,其编码区核苷酸同源性为82%,表明该家族蛋白具有保守性.高浓度葡萄糖刺激大鼠后与对照大鼠相比,Fang-1的表达上调;Fang-1编码的蛋白质在细胞核和细胞质均存在.结论从大鼠骨骼肌中克隆到一个参与血糖调节的新基因,该基因编码蛋白在细胞质和细胞核均存在,并通过其表达上调控制或部分控制某些目前未知的机制而达到调节血糖水平的作用.
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二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂的降糖机制研究进展
二肽基肽酶-Ⅳ(DPP-Ⅳ)抑制剂是一类新的降糖药.通常认为DPP-Ⅳ抑制剂的降糖机制是通过抑制胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的降解,从而使内源性GLP-1水平增高.但是实际上,2型糖尿病患者使用DPP-Ⅳ抑制剂治疗后血浆GLP-1水平升高不明显,从而使人们对DPP-Ⅳ抑制剂纯粹的内分泌降糖机制产生疑问.本文主要综述近年DPP-Ⅳ抑制剂降糖机制研究进展:包括DPP-Ⅳ抑制剂抑制肠道局部的DPP-Ⅳ,使门静脉血GLP-1水平升高,通过神经反射促进胰岛素的释放机制;另外使GLP-1的分解产物减少,减少其他生物活性肽的降解也可能是DPP-Ⅳ抑制剂的降糖机制.
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疑难病例析评第109例多饮-多尿-向心性肥胖
病例摘要患者男,66岁,因"多饮多尿18年,双下肢麻木,视物不清6年"为调整血糖于2004年5月17日收入院.1986年因口渴多饮多尿在当地医院诊断为糖尿病,曾口服优降糖、二甲双胍、美吡达等多种降糖药物,空腹血糖控制在7 mmol/L左右,餐后血糖控制在9 mmol/L左右,6年前出现双眼视物模糊,双下肢麻木,开始胰岛素治疗:诺和灵R每日3次3餐前,诺和灵N每日1次睡觉前皮下注射,并根据血糖调节胰岛素剂量.初时血糖控制较好,空腹血糖控制在7 mmol/L左右,餐后血糖控制在9 mmol/L左右,近4年血糖逐渐升高,空腹血糖在9 mmol/L左右,餐后血糖控制在14 mmol/L左右.体重逐渐增加,否认糖尿病酮症酸中毒史.既往高血压病史4年,先后口服心痛定、复方降压片、罗布麻等多种降压药,血压控制在150~160 mm Hg /100~110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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2型糖尿病易感基因位点的定位及血糖调节相关基因的研究
主要完成人方福德 王姮 黄薇 强伯勤 陈竺 左谨 赵进英 熊墨淼 朱国志 常永生
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国人眼中的食性·酸碱平衡与生命现象(十一)
第七章三、胰岛素抵抗引起的并发症及其根源由于胰岛素抵抗现象使其失去了应有的正常功能,致使不仅血糖调节失去常态,而且蛋白质代谢和脂肪代谢也同时失去正常调节,而组织器官和细胞都由蛋白质和脂肪等成分构成,这样也就使这些器官和细胞由正常生理演变成为病理状态,这就是一系列并发症产生的根源及其必然性.尤其是心血管和神经以及脑、肾等部位,受害首当其冲.
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胰岛β细胞功能评估
胰岛β细胞胰岛素分泌缺陷是致糖尿病的重要病理生理机制.只有β细胞功能缺陷(质和量)不足以维持葡萄糖代谢稳态时才出现临床高血糖表现.其自然病程可表现为血糖调节减损[包括空腹血糖异常或糖耐量低减(IGT)]及糖尿病.因此,测定胰岛β细胞的胰岛素分泌功能对于了解糖尿病的发生、发展,预测糖尿病的预后,制定适当的治疗方案是非常重要的.
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社区糖调节受损患者遵医行为的调查研究
糖调节受损(IGR)是正常血糖向糖尿病(DM)高血糖过渡的阶段.及早的筛查诊断和积极的干预,将有助于阻止向DM的发展甚至恢复正常的血糖调节.这不仅需要医务人员的指导帮助,更需要患者本身具有良好的遵医行为.目前国内少见IGR患者遵医行为的调查及影响因素分析的报道.为此,我们对太原市迎泽区121例IGR患者进行了遵医情况调查,旨在找出影响遵医行为的因素,寻求有效的干预措施,并为预防糖尿病提供理论依据.