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深圳宝安区松岗街道办67例IGT患者5年管治效果分析
目的通过社区干预使IGT人群的糖尿病年平均发病率控制在低范围.方法社区医师定期随访,指导IGT患者合理膳食,适量运动,戒烟限酒,心理平衡.结果67例IGT患者5年内只有4人发展为糖尿病,接受社区管治的IGT患者糖尿病发生率为5.97%.结论对IGT人群实行综合干预是预防其发展为糖尿病的有效措施.
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中医综合干预治疗IGT的应用研究
目的 分析中医综合干预治疗IGT的效果.方法 在该院2011年8月—2014年8月筛查出的糖耐量低减人群中,按患者意愿选择300例参与研究,随机分成两组,在常规健康教育、心理干预基础上,对照组给予饮食、运动干预治疗,治疗组选择该院自主研发中药"隐型消渴汤"加减干预治疗,比较疗效.结果 治疗组干预后3个月、1年、2年、3年的FBG分别为(5.04±0.89)、(5.14±1.56)、(5.13±1.54)、(5.16±1.57)mmol/L,PBG分别为(7.01±0.02)、(7.32±0.05)、(7.31±0.07)、(7.34±0.07)mmol/L;明显优于对照组干预后3个月、1年、2年、3年的FBG分别为(5.68±1.62)、(5.76±1.80)、(5.77±1.81)、(5.79±1.81)mmol/L,PBG分别为(8.08±1.02)、(8.54±1.01)、(8.56±1.04)、(8.57±1.03)mmol/L(P<0.05);治疗组3个月后、1年后糖耐量正常率为15.88%、11.76%、糖耐量异常率为82.35%、77.06%、糖尿病转变率为1.76%、11.18%,对照组糖耐量正常率为10.00%、7.69%,糖耐量异常率为73.85%、69.23%,糖尿病转变率为16.15%、23.08%;治疗组治疗有效率为98.24%,对照组为83.85%(P<0.05).结论 中医综合干预治疗糖耐量低减效果明显,值得推广.
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对2型糖尿病防治的变革和进展
21世纪初,国外循证医学支持对IFG和IGT者,经生活方式干预不能奏效时,可加服二甲双胍控制早期糖代谢异常.国内稍滞后才主张.这应该算是对2型糖尿病前期糖代谢异常者,以生活方式干预加治疗性干预来防止其进展为2型糖尿病的第一次重大变革.
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重视社区糖尿病前期筛查及临床干预
糖尿病前期的定义糖尿病前期是一种处于葡萄糖代谢正常与糖尿病之间的中间阶段,也是血糖轻度升高但没有达到糖尿病诊断标准的异常状态,又称为糖调节受损(IGR).根据空腹血糖和餐后血糖水平升高的不同,糖尿病前期又包括空腹血糖受损(IFG)和葡萄糖耐量减退(IGT).
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脾不散精与糖耐量低减
从中医学整体思维和平衡观的角度对糖耐量低减(IGT)的形成机理作了深入的剖析,认为脾不散精,使水谷精微不得运化利用而产生的壅滞之气,是产生IGT的重要病理机制.提出运脾散精,除其滞气为主的调治法则和方药,以提高机体运化水谷之力,增强散精利用之功来有效地调节IGT并终止糖尿病的形成;并强调了中医药通过平衡阴阳气血来全方位地改善血糖失衡的体内环境,使血糖从根本上得到双向调节的这种特性,尤其适合于IGT的调节.因而增强脾气的散精之力可能为逆转IGT的有效途径,而能有效解决IGT,其医疗和社会价值是巨大的.
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生态学视野下的糖耐量低减中医药综合干预模式初探
引入生态学理论健康观,分析现有糖耐量低减(IGT)干预模式不足,探讨IGT人群健康与环境之间的关系、IGT中医病因生态学解释以及评价IGT干预效果的生态学标准,提出以"生态系统综合治理"来构建可持续IGT人群中医药综合干预模式的观念,让IGT干预的理论成果真正推广落实到有效的大规模社区IGT人群健康干预中去.
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威海市区2型糖尿病及IGT高危因素的研究
2型糖尿病是一个发病率迅速增长的疾病,其中增长快的是发展中国家.中国及印度将很快成为2型糖尿病患者数量多的国家.两种类型的糖尿病患病率均会有上升,但是上升速度快的是2型糖尿病.
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二甲双胍联合饮食控制和运动疗法对IGT的干预作用
目的:观察二甲双胍联合饮食控制和运动疗法对IGT的干预作用.方法:我院诊治的108例糖耐量减低患者,治疗组予二甲双胍口服并控制饮食和运动,对照组仅口服同等剂量二甲双胍,不控制饮食和运动.结果:两组空腹血糖均下降(P<0.05).治疗组空腹血糖低于对照组(P<0.05).两组餐后2h血糖均下降(P<0.05).治疗8周后治疗组餐后2h血糖与对照组无统计学差异(P>0.05).治疗8周后两组BMI均下降(P<0.05),治疗组BMI小于对照组(P<0.05).
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高血压合并糖调节受损中医认识及研究进展
糖调节受损是正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态,糖尿病发生、发展过程中的一个阶段,是发生糖尿病和心血管疾病的高危因素,包括空腹血糖<7.Ommol/L、口服葡萄糖2h后血糖在7.8至11.Immol/L之间的糖耐量减低(IGT)和空腹血糖在6.1至6.9mmol/L之间、口服葡萄糖2h后血糖<7.8mmol/L的空腹血糖调节受损(IFG)[1].我国5个中心城市(北京,上海,广州,武汉及成都)曾对5 000例未诊断过糖尿病的高血压患者行餐后血糖调查,发现有48.25%高血压患者餐后(负荷后)2h血糖增高,我国IGT已逾6 000万.高血压合并糖调节受损较单纯高血压更易出现高血管外周阻力及交感神经功能障碍、动脉壁损伤和内皮功能紊乱,当高血压、高血糖等多种危险因素并存时,发生心血管事件的危险可增力2-3倍[2].胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌功能不足是引起IGT/IFG的共同病因[3].
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知柏地黄丸对糖耐量减低患者炎症因子及尿微量白蛋白的影响
目的:观察知柏地黄丸对葡萄糖耐量受损(IGT)患者超敏 C-反应蛋白(hsCRP)、白介素6(IL-6)及尿微量白蛋白(U-mALb)的影响。方法:145例IGT患者,随机分为治疗组与对照组,观察结束共脱落及剔除病例21例,纳入统计病例共124例,治疗组61例,在健康教育及一般生活方式干预的基础上,给予知柏地黄丸口服;对照组63例,仅给予健康教育及一般生活方式干预,共治疗12个月后,观察两组hsCRP、IL-6及U-mALb等变化。结果:两组患者BMI、FPG、hsCRP、IL-6均较治疗前下降,有显著性差异,P<0.01或P<0.05;与对照组比较,治疗组治疗后2 hPG、hsCRP、IL-6及U-mALb下降有显著性差异,P<0.01。结论:知柏地黄丸能降低IGT患者的hsCRP、IL-6及U-mALb,改善糖代谢,减轻患者体内炎症反应及尿白蛋白的排泄,延缓或预防2型糖尿病大血管及微血管并发症的的发生。
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浊毒瘀滞、糖-脂毒性与葡萄糖耐量减低的相关性
葡萄糖耐量减低(IGT)是指静脉血浆空腹血精<7.0mmol/L(126mg/d1),葡萄糖负荷后2小时血糖值≥7.8mmol/L(140mg/d1),<11.1mmol/L(200mg/d1)的状态.
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糖尿病前期干预治疗在糖尿病防治中的作用
目的 探讨糖尿病前期阶段的糖尿病教育在其防治中的积极作用.方法 对本市136例糖尿病前期患者即葡萄糖耐量减低(IGT)及空腹葡萄糖受损(IFG)随机分成两组:糖尿病前期阶段干预治疗组A组(n=66)及未干预治疗组B组(n=70).对患者的心理及行为方式干预与否的对照评价.结果 糖尿病初期阶段未干预治疗组的血糖较干预治疗组存在显著差异(P=0.005).结论 对于糖尿病IGT与IFG阶段积极进行心理及行为方式干预治疗,定期随访,可显著降低糖尿病的患病率.糖尿病教育对其发病率、致残率起着积极作用.
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糖尿病前期与微血管病变
糖尿病前期即糖调节受损(IGR),包括空腹血糖调节受损(IFG)和糖耐量减退(IGT),两者可单独或者同时出现.糖尿病前期代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病之间的中间代谢状态,是血管病变的独立高危因素.越来越多的研究发现,糖尿病微血管病变已不仅限于糖尿病患者,早在糖尿病前期阶段就可出现轻微的微血管病变,本文旨在对此做一介绍.
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睡眠不当可导致糖尿病
早就有研究证实,试验性睡眠限制会引起糖耐量减低(IGT).那么,习惯性睡眠限制对糖尿病发病的影响如何呢?大家知道,糖尿病前期可分为空腹血糖受损和糖耐量减低,当睡眠不足时,这两种问题都可能发生.
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糖尿病前期诊断有新招
糖尿病前期现行标准糖尿病前期是一个血糖水平处于正常与糖尿病之间的时期,此时期血糖水平已高于正常,但尚未达到糖尿病的诊断水平.目前诊断糖尿病前期以空腹血糖及(或)负荷后2小时血糖为准.以前者进行判断时,空腹(需禁食8~12小时)静脉血浆血糖处于6.1~7.0mmol/L(110~126mg/dl)称为空腹血糖受损(IFG);以后者进行判断时,OGTT试验服糖后2小时血糖处于7.8~11.1mmol/L(140~200mg/dl)称为糖耐量减低(IGT).上述两种情况都属于糖尿病前期.
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红方:支持美国糖尿病协会空腹血糖受损的新诊断标准
在1979年至1980年间,全国糖尿病数据工作组和世界卫生组织(WⅡO)正式定义了一个界于正常和糖尿病之间的糖耐量状态,即餐后2小时血糖升高伴空腹血糖正常,并将之命名为糖耐量受损(IGT).诊断为IGT的人被认为将来患糖尿病和心血管疾病(CVD)的风险增加.而另一个类似的情况:空腹血糖升高但非糖尿病,在20年后才得以定义并被权威认可.在1997年和1999年,美国糖尿病协会(ADA)和WH0O先后在糖尿病诊断分型中增加了"空腹血糖受损"(IFG)概念,其定义为空腹血糖(FPG)110~125mg/dl(6.1~6.9mmol/1).虽然FPG值低于糖尿病诊断阈值时,仍有预测将来发生糖尿病和CVD的价值,但区分正常和IFG的切点值取多少才合适并不明确.
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蓝方:口服糖耐量试验是多余的
口服糖耐量试验(OGTT)在临床中的应用已经将近100年了,听起来或许就有古董之感,是退休的时候了,因为它不再能提供通过其他方式无法获得的重要临床信息.检测OGTT的主要目的是根据2小时后血糖值诊断葡萄糖耐量减低(IGT)或糖尿病.两者都是心血管疾病(CVD)的危险因素,并且IGT预测了糖尿病的发病.但是,碳水化合物代谢异常仅仅是众多CVD危险因素的一个,这些CVD危险因素统称为代谢综合征.临床上,如果下列5种危险因素出现3种就可以诊断为代谢综合征.这5种危险因素是:中心性肥胖(腰围:女性>88 cm,男性>102 cm),甘油三酯水平升高(>1.7 mmol/l或>150 mg/d1),HDL-C水平下降(男性<1.0 mmol/l或40 mg/dl,女性<1.3 mmol/l或50 mg/d1),高血压和高血糖(空腹血糖受损,IGT或糖尿病).
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高血压合并糖耐量异常的早期干预分析
目的 探讨对原发性高血压合并糖耐量异常(IGT)患者进行高血糖干预治疗的转归.方法 筛选原发性高血压合并IGT患者(45-80岁)121人,分两组(干预组,对照组),两组均给予降压及调脂等治疗以及生活方式指导,干预组同时给予二甲双胍治疗餐后高血糖,随访2年.结果 2年后干预组无一例发展为糖尿病,对照组13例(21.7%)进展为糖尿病.对照组心衰及脑卒中的发病率均高于干预组.结论 原发性高血压合并IGT的患者在降压调脂等综会治疗基础上早期干预餐后高血糖,可显著减少新发糖尿病的发生率,降低心脑血管事件的发生率,提示重视筛查IGT及早期干预的重要性.
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氨氯地平对合并糖耐量减低的原发性高血压患者的影响
原发性高血压是糖尿病的常见并发症或伴发病之一,占糖尿病患者的30% ~ 80%.糖尿病和原发性高血压均为心肾链事件的重要环节.两者并存使降糖、降压都更加困难,而且将明显加速心血管病、脑卒中、肾病及视网膜病变的发生和发展[1].而在合并糖耐量减低(IGT)的原发性高血压患者得到良好的血压和血糖控制时,可延缓或减少糖尿病的发生,从而减少糖尿病并发症的相关危险.我们观察了60例合并IGT的原发性高血压患者应用氨氯地平后对于血压、餐后2h血糖(2hBG)和脂代谢的影响,现报道如下.
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中医药干预糖耐量低减的研究进展
糖耐量低减(impaired glucose tolerance,IGT)是一种处于糖耐量正常和糖尿病之间的异常代谢状态, 有较高的2型糖尿病和心血管疾病发病风险,因此糖耐量低减的逆转已成为目前预防2型糖尿病发生、减少心血管疾病病死率的重要措施.多数国家IGT的患病率为3%~10%, 其中每5~10年约有1/3 转变为DM,1/3 转为正常, 1/3仍为IGT.我国IGT 的患病率在2.95%~4.19%之间[1,2], 每年有7 70%~8.95% 的IGT转变为DM[3,4], 提示我国IGT 转变为DM的比率高于平均水平,因此寻找理想的干预手段,降低糖尿病年转化率是我国糖尿病专科医生迫在眉睫的任务.