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肝硬化门脉高压性胃病患者胰岛素检测结果的临床分析
目的:评估肝硬化门脉高压性胃病(PHG)与胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能的关系.方法:选取肝硬化PHG病人(PHG组)50例,参照McCormack的诊断标准分为轻度、重度.健康自愿者(正常对照组)30例.应用Homa模型法计算胰岛素抵抗指数(IRI)=(FSG×FINS)/22.5和β细胞功能指数(HBCI)=FINS×20/(FSG-3.5).以彩色多普勒超声检测门静脉主干直径、门静脉血流速度、门静脉血流量、脾厚.结果:轻度及重度PHG组空腹胰岛素、IRI、HBCI较正常对照组升高(P＜0.05),重度PHG组较轻度PHG组空腹胰岛素、空腹血糖、IRI、HBCI显著升高(P＜0.05),IRI及HBCI与门静脉主干直径、门静脉血流速度、门静脉血流量、脾厚密切相关.结论:肝硬化门脉高压性胃病存在胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌胰岛素功能减低,而且后两者与肝硬化门脉高压性胃病密切相关.
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高血压合并糖调节受损中医认识及研究进展
糖调节受损是正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态,糖尿病发生、发展过程中的一个阶段,是发生糖尿病和心血管疾病的高危因素,包括空腹血糖<7.Ommol/L、口服葡萄糖2h后血糖在7.8至11.Immol/L之间的糖耐量减低(IGT)和空腹血糖在6.1至6.9mmol/L之间、口服葡萄糖2h后血糖<7.8mmol/L的空腹血糖调节受损(IFG)[1].我国5个中心城市(北京,上海,广州,武汉及成都)曾对5 000例未诊断过糖尿病的高血压患者行餐后血糖调查,发现有48.25%高血压患者餐后(负荷后)2h血糖增高,我国IGT已逾6 000万.高血压合并糖调节受损较单纯高血压更易出现高血管外周阻力及交感神经功能障碍、动脉壁损伤和内皮功能紊乱,当高血压、高血糖等多种危险因素并存时,发生心血管事件的危险可增力2-3倍[2].胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌功能不足是引起IGT/IFG的共同病因[3].
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探讨胰岛素泵强化治疗(短期)影响新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌、敏感性情况
目的 探讨胰岛素泵强化治疗(短期)影响新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌、敏感性情况.方法 在医院2011年7月—2016年1月期间诊治的2型糖尿病患者中抽取140例作研究对象,对其实施短期胰岛素泵强化治疗,对比治疗前后一般指标、胰岛素分泌和敏感性情况.结果 治疗后患者FBG、PG2 h、HbA1c均较治疗前显著降低(P<0.05),而FINS较治疗前显著升高(P<0.05);治疗后患者HOMA-B水平较治疗前显著升高(P<0.05),而HOMA-IR水平较治疗前显著降低(P<0.05).结论 对新诊断2型糖尿病患者实施短期胰岛素泵强化治疗,可有效改善其胰岛素功能,并增强其胰岛素敏感性,可借鉴.
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新HOMA稳态模型在临床中的应用
目的 研究利用新HOMA稳态模型HOMA2计算的胰岛素敏感性指数(ISI)和分泌功能指数在临床的应用价值.方法 选取80名志愿者,其中正常糖耐量(NGT)31人、糖调节异常(IGR)26人,2型糖尿病(T2DM)23人;抽取空腹血测定血糖、胰岛素(Ins)、真胰岛素(TI)和C肽水平,利用HO-MA2计算器分别计算三种ISI(HOMA2-%S-Ins、HOMA2-%S-TI和HOMA2-%S-C)和三种胰岛素分泌功能指数(HOMA2-%B-Ins、HOMA2-%B-TI和HOMA2-%B-C),比较上述指数区分不同糖耐量组的胰岛素敏感性和分泌功能变化的能力.结果 在三种ISI中,利用空腹TI计算的HOMA2-%S-TI区分三组的胰岛素敏感性的能力相对强(F=4.888,P＜0.01),利用空腹Ins计算的HOMA2-%S-Ins次之(F=3.397,P＜0.05),利用空腹C肽计算的HOMA2-%S-C不能区分三组的胰岛素敏感性(F=1.042,P＞0.05).利用HOMA2-%S-TI调整后,三种胰岛素分泌功能指数区分三组胰岛素分泌功能的能力非常接近(F值分别为60.323、58.203和58.179,P＜0.01),且均可很好区分IGR组和DM组的胰岛素分泌功能,其中只有HOMA2-%B-C可较好区分NGT组和IGR组的胰岛素分泌功能(t＝2.2709,P＜0.05).结论 利用新HOMA稳态模型计算的HOMA2-%S-TI是一个相对较好的计算ISI的公式,HOMA2-%B-C是一个相对较好的计算胰岛素分泌功能指数的公式.
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空腹血糖异常人群胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状态的探讨
目的探讨空腹血糖异常人群的胰岛素分泌及胰岛素抵抗状态.方法选择包钢糖尿病普查中复查口服葡萄糖耐量试验(OGTT)3 985例,分为6组:正常糖耐量(NGT)组2 588例,异常空腹血糖(IFG)组272例,糖耐量减低(IGT)组449例,空腹血糖异常伴糖耐量减低(IFG/IGT)组116例,新诊断糖尿病(DM1)组338例,已知糖尿病(DM2)组222例.测腰围、体重指数、血压、血脂及血浆胰岛素,应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗指标,稳态模式胰岛β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素分泌指数(IS)作为胰岛素分泌指标,并对6组患者的这些指标及临床特征,进行对比分析.结果与NGT组比较,IFG组HOMA-IR(1.46±0.60,1.06±0.64,t＝-6.716,P＜0.001)、空腹胰岛素(FINS)(17.90±10.06,15.79±10.94,t＝-2.071,P＝0.039)增高,HBCI(4.65±0.60,5.27±0.76,t＝3.399,P＜0.001)及IS(0.86±0.60,0.99±0.62,t＝2.366,p=0.018)降低;IGT组HOMA-IR(1.39±0.58,t＝4.698),FINS(21.27±15.39,t＝4.493)、2-h胰岛素(60.84±37.86,t＝8.482)、HBCI(5.47±0.79,t＝2.698)、IS(1.25±0.61,t=4.034,P值均＜0.001)增高.IFG/IGT组→DM1组→DM2组,HOMA-IR在逐渐增高,HBCI及IS进行性下降.结论 IFG人群可能以肝脏的胰岛素抵抗为主,并有空腹胰岛素相对分泌不足IGT则可能以外周组织的胰岛素抵抗为主及胰岛素持续的高分泌状态;IGT较IFG代谢综合征的临床特征更突出.IFG/IGT患者胰岛素的分泌功能明显受损更接近糖尿病.
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初发2型糖尿病患者血糖控制方案的合理选择
糖尿病的治疗不仅仅是降低血糖,更重要的是保护胰岛细胞功能,防止或延缓糖尿病并发症的发生.2型糖尿病(T2DM)主要是胰岛素分泌和胰岛素作用两者损害的结果.发病早期,第一时相胰岛素分泌几乎丧失而第二时相胰岛素分泌增强,这种早期胰岛素分泌功能的损害是糖尿病发病的独立危险因素,可预测糖尿病进程.对初发T2DM合理选择血糖控制方案,有助于恢复内源性胰岛素分泌功能,从而诱导病情缓解[1].
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初发2型糖尿病患者血糖控制方案的合理选择
糖尿病的治疗不仅仅是降低血糖,更重要的是保护胰岛细胞功能,防止或延缓糖尿病并发症的发生.2型糖尿病(T2DM)主要是胰岛素分泌和胰岛素作用两者损害的结果.发病早期,第一时相胰岛素分泌几乎丧失而第二时相胰岛素分泌增强,这种早期胰岛素分泌功能的损害是糖尿病发病的独立危险因素,可预测糖尿病进程.对初发T2DM合理选择血糖控制方案,有助于恢复内源性胰岛素分泌功能,从而诱导病情缓解[1].
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降糖消脂饮对糖耐量减低者糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响
目的观察降糖消脂饮对糖耐量减低(IGT)者糖脂代谢和胰岛素分泌功能的影响.方法选择门诊和社区经口服葡萄糖耐量试验(OGTT)筛查的IGT者180例,随机分为降糖消脂饮组、对照1组、对照2组.对照1组予拜唐平,对照2组予六味地黄丸.分别于治疗前,每6月检测血糖、血脂、糖化血红蛋白、空腹血浆胰岛素等指标,测腰围、体重指数、血压等.结果降糖消脂饮组在改善临床症状和调节血脂方面优于对照组;在稳定血糖方面3组无显著性差异;在改善胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗方面,降糖消脂饮组优于对照组;3组比较,干预组进展为糖尿病例数少,糖耐量恢复正常例数多.结论降糖消脂饮可显著改善IGT者的糖脂代谢及胰岛素分泌功能,改善胰岛素抵抗,延缓或逆转糖耐量减低.
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黄芪改善2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的临床研究
目的：探讨黄芪改善2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的临床效果。方法：选取本院2011年12月～2012年10月2型糖尿病患者152例,随机分为两组,对照组76例行常规治疗,包括饮食控制、适度运动、胰岛素治疗(皮下注射0.2U/kg,3次/天),观察组76例采用黄芪治疗(炖服20g,2次/天),4周为1疗程,治疗3疗程,比较两组患者的血糖水平、胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能。结果：治疗后,两组患者的空腹血糖、餐后2h血糖、血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、血浆胰岛素均显著下降,胰岛素敏感指数显著升高。观察组空腹血糖、餐后2h血糖、血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、血浆胰岛素均明显低于对照组,观察组胰岛素敏感指数明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论：黄芪可有效改善2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能,具有显著的临床疗效,值得临床推广使用。
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脂代谢紊乱对2型糖尿病患者胰岛素抵抗及分泌功能的影响
①目的探讨脂代谢紊乱对2型糖尿病（T2DM ）患者胰岛素抵抗程度、胰岛分泌功能的影响。②方法79例T2DM 患者按血脂有无异常分为血脂正常组及血脂紊乱组。血脂紊乱组又分为高甘油三酯血症组（TG 组）、高胆固醇血症组（TC 组）及混合型高脂血症组3个亚组。测定口服葡萄糖耐量试验（OGTT）各点血糖、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）、胆固醇（CHO ）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL ），计算胰岛素抵抗指数（HO‐MA － IR）、β细胞功能指数（HOMA －β）、李氏β细胞胰岛素分泌指数（MBCI），并进行统计学分析。③结果79例 T2DM患者血脂紊乱发生率为78．5％；血脂紊乱组较血脂正常组 HOMA － IR 升高，HOMA －β降低（ P ＜0．05）；TG 组与混合型高脂血症组较血脂正常组 HOMA － IR 明显升高，TC 组较血脂正常组 HOMA －β明显降低（ P ＜0．05）。④结论T2DM 伴血脂紊乱患者以高甘油三酯血症多见，高甘油三酯血症患者存在更明显的胰岛素抵抗。
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不同方法评估不同糖代谢人群胰岛β细胞功能结果的分析
胰岛β细胞胰岛素分泌功能受损是糖尿病发生发展的一重要病理生理学过程,在不同的糖代谢异常状态下以及在疾病的不同阶段,胰岛β细胞功能受损对血糖水平升高起着重要作用.检测和评价β细胞功能对于糖尿病的预防、诊断、治疗、预后判断以及流行病学调查等方面十分重要.在临床工作中,针对不同人群寻找简单可行的评估方法β细胞功能对于糖尿病临床研究工作具有重要意义.
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甲状腺功能亢进症对糖代谢和胰岛素分泌功能的影响
目的 探讨甲状腺功能亢进症对糖代谢和胰岛素分泌功能的影响.方法 选取我院在2015年10月～2016年10月期间收治的46例甲状腺功能亢进症患者作为此次研究对象,设为观察组(n=46),选取同期健康体检者46例作为正常对照组(n=46).所有患者均给予口服葡萄糖耐量试验以及胰岛素释放试验,测定两组的空腹血糖(FPG)、餐后两小时血糖(2hPG)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平、促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、糖化血红蛋白(HbAlC).在给予抗甲状腺药物治疗12月后复查上述指标,统计分析两组的胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-IS)、胰岛素敏感指数(ISI)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 观察组的HbAlC、2hPG以及HOMA-IR指数明显高于对照组,其HOMA-IS指数、ISI指标低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).经治疗后观察组的HbAlC、2hPG以及HOMA-IR指标明显低于治疗前,ISI、HOMA-IS明显高于治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 甲状腺功能亢进症常合并出现糖代谢异常现象,对胰岛素功能分泌产生重要的影响,因此临床应常规进行检查,并定期随访,以便于早期治疗.
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糖耐量减低者胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状态初探
[目的]探讨糖耐量减低者的胰岛素分泌及胰岛素抵抗状态.[方法]选择162例研究对象进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后,分为3组:正常糖耐量(NGT)组49例,糖耐量减低(IGT)组58例,糖尿病(DM)组55例.查空腹和餐后2 h胰岛素,应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗指标,稳态模式胰岛β细胞功能指数(HBCI)及胰岛素分泌指数(IS)作为胰岛素分泌指标,对3组患者的这些指标及临床特征进行分析.[结果]与NGT组比较,IGT组HOMA-IR(1.4±0.6)、FINS(21±15)mU/L、2h INS(61±38)mU/L、HBCI(5.7±0.9)、IS(1.3±0.6)均增高,P值均＜0.001. [结论]IGT人群可能以外围组织的胰岛素抵抗为主及胰岛素持续的高分泌状态,IGT者胰岛素的分泌功能已有明显受损接近DM.
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中国新诊断2型糖尿病胰岛素分泌和胰岛素抵抗特点调查
目的 研究中国新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌功能(IS)及胰岛素抵抗(IR)状况.方法 对405例新诊断2型糖尿病患者和40名糖耐量正常者(对照组)测量身高、体重;行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验.按空腹血糖(FPG)水平分为4组,与对照组比较.93例FPG≥8.3mmol/L者应用格列齐特(达美康)缓释片进行干预治疗1～3个月,血糖达标后重复OGTT并计算干预后的IR及IS.结果 (1)随着FPG水平的升高,糖尿病各组IR、IS逐级恶化:在FPG≥9.7mmol/L组,胰岛素敏感性为正常组的30%,IS仅为正常组的5%;(2)在FPG<9mmol/L组,IR能解释70%的血糖水平变化,而在FPG高于≥9mmol/L组,IS能解释60%的血糖变化;(3)格列齐特缓释片干预治疗IR及IS有了显著的改善.结论 新诊断2型糖尿病的IR及IS随空腹血糖升高而恶化,但是IS恶化更为严重;这种双重恶化在高血糖状态得到纠正后在相当程度上是可逆的.
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中国成人2型糖尿病胰岛素促泌剂应用的专家共识
随着社会经济的发展,糖尿病患病率逐渐增加,已成为严重的世界性问题.糖尿病特别是其慢性并发症影响患者的生活质量,甚至威胁患者的生命,给社会、家庭以及患者带来沉重的经济负担.中国的流行病学调查显示,中国20岁以上人群2型糖尿病患病率达9.7％[1];且近2/3的患者HbA1C得不到有效控制( HbA1C≤7％)[3];60.7％的患者因未被诊断而无法及早进行有效的治疗和指导[3].中国成人2型糖尿病发生的病理生理特点与欧美国家存在差异,β细胞胰岛素分泌功能下降比胰岛素敏感性降低更明显,且糖尿病肾病发生率更高(2c级[4,5],2b级[6]).因此根据中国2型糖尿病患者自身特点,进行合理的降糖治疗,努力控制其他多种血管病变危险因素,降低血管并发症风险和提高患者生活质量是目前亟需解决的问题.
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专家专题报告1：胰岛β细胞分泌功能的研究进展
β细胞占整个胰岛细胞的80％。胰岛素分泌过程经过转录、翻译、加工，成为胰岛素原转入到高尔基复合体成为分泌小泡。在这过程中很重要的一点是分泌颗粒和小泡成熟时间需要2～4h，导致其呈双相分泌过程。线粒体负责细胞呼吸，若细胞呼吸链蛋白受损或产生过多活性氧分子，也会促进糖尿病发生。另外，解耦联蛋白2(UCP2)也参与胰岛素分泌功能的调控。
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格列美脲对新诊断2型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响
2型糖尿病患者存在胰岛B细胞胰岛素分泌功能受损、胰岛素抵抗双重病理机制.胰岛素抵抗是2型糖尿病发生和发展的基础,只有有效地减轻胰岛素抵抗才能更好地保护胰岛B细胞功能.格列美脲为第3代磺脲类降糖药物,与传统磺脲类药物相比,格列美脲是促胰岛素分泌剂,但同时具有改善胰岛素抵抗的作用,可显著降低血糖[1-2].本研究旨在观察格列美脲对新诊断的2型糖尿病患者的降糖效果及其对胰岛素敏感性的影响.
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妊娠期糖尿病孕妇胎盘中视黄醇结合蛋白4表达与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的相关性
目的：：探讨妊娠期糖尿病(GDM)胎盘组织中视黄醇结合蛋白4(RBP4)表达及其与胰岛素抵抗和分泌功能的关系。方法：收集胎盘组织共79例,其中正常组27例,GDM组52例。 GDM组中未使用( GDMA1组)和使用胰岛素治疗( GDMA2组)者各26例。免疫组化( IHC)、Western blot、实时荧光定量PCR( qRT-PCR)检测RBP4在胎盘中的定位及其蛋白和mRNA水平表达。用稳态模式胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数( HBCI)分别作为胰岛素抵抗和分泌功能指标,比较3组以上指标的差异。分析RBP4表达水平与HOMA-IR和HBCI的关系。结果：RBP4表达在胎盘合体滋养细胞胞质中。 GDM组的RBP4蛋白和mRNA表达均高于正常组(P<0.05)。但GDMA1组和GDMA2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。从正常组到 GDMA1组再到 GDMA2组, HOMA-IR增加；GDM组高于正常组( P<0.01),但各GDM组间比较差异无统计学意义( P>0.05)。从正常组到GDMA1组再到GDMA2组,HBCI先升后降；GDMA2组低于正常组、GDMA1组(P<0.01),但后两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。 GDM组胎盘组织中RBP4蛋白表达水平与 HOMA-IR 呈正相关( r=0.819, P<0.01),与 HBCI 无相关( r=0.179,P=0.123)。正常组胎盘组织中RBP4蛋白表达水平与HOMA-IR和HBCI均不相关。结论：RBP4由胎盘分泌,通过参与胰岛素抵抗引起GDM发生,尚无明显证据显示与胰岛素的分泌功能有关。
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2型糖尿病患者胰岛素强化治疗前后胰岛β细胞功能的变化
血糖水平是反映胰岛素分泌和作用简捷可靠的指标,是β细胞功能直接的反应.血浆胰岛素水平是反映β细胞胰岛素分泌功能的有一个重要指标.下面我将我院60例糖尿病患者应用胰岛素强化治疗前后胰岛β细胞功能的情况总结如下.
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2型糖尿病患者的非肥胖非糖尿病子女血糖和胰岛素水平的观察
目的:探讨2型糖尿病(DM)患者的非肥胖非DM子女胰岛素分泌和作用的6个参数水平的变化.方法:以2型DM患者的37名非肥胖非DM子女为观察组,21名健康体检者为对照组,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测空腹血糖和胰岛素、2小时血糖和胰岛素,应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗指标,用稳态模式胰岛β细胞功能指数(HBCI)作为胰岛素分泌指标,对两组的这些指标进行对比分析.结果:与对照组比较,观察组空腹血糖升高(t=2.303,P＜0.05),HBCI降低(t=2.527,P＜0.05).结论:2型DM患者的非肥胖非DM子女在出现糖耐量减低前存在胰岛素分泌功能轻度减退.
