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高血压合并糖调节受损中医认识及研究进展
糖调节受损是正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态,糖尿病发生、发展过程中的一个阶段,是发生糖尿病和心血管疾病的高危因素,包括空腹血糖<7.Ommol/L、口服葡萄糖2h后血糖在7.8至11.Immol/L之间的糖耐量减低(IGT)和空腹血糖在6.1至6.9mmol/L之间、口服葡萄糖2h后血糖<7.8mmol/L的空腹血糖调节受损(IFG)[1].我国5个中心城市(北京,上海,广州,武汉及成都)曾对5 000例未诊断过糖尿病的高血压患者行餐后血糖调查,发现有48.25%高血压患者餐后(负荷后)2h血糖增高,我国IGT已逾6 000万.高血压合并糖调节受损较单纯高血压更易出现高血管外周阻力及交感神经功能障碍、动脉壁损伤和内皮功能紊乱,当高血压、高血糖等多种危险因素并存时,发生心血管事件的危险可增力2-3倍[2].胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌功能不足是引起IGT/IFG的共同病因[3].
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尿微量白蛋白与腹部损伤术后并发症的相关性分析
随着现代社会经济的发展,交通方式的多样性,车祸及意外伤害所致的腹部损伤明显增多,而其中大部分患者需要手术治疗,腹部损伤病情重、病情急、病死率高并且容易出现并发症[1-2],随着外科领域的发展,对维护患者术后安全的要求也越来越高,因此预防术后并发症是提高抢救成功率的重要因素之一。尿微量白蛋白是早期肾脏损害的标志,近年有资料显示尿微量白蛋白是各种疾病发生与预后判断的独立预测因子,也是内皮功能紊乱的检测指标[3]。
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血液透析相关性肌痉挛与血管内皮功能紊乱相关
目的 血液透析相关性肌痉挛的发生机制至今尚未明确,本研究探讨内皮功能紊乱与血液透析相关性肌痉挛的相关性. 方法 共收集15例血液透析中频发肌痉挛(A组)和12例无肌痉挛发作史(B组)的维持性血液透析患者.于2个月的观测期内记录各组患者血液透析相关性肌痉挛的发作次数,并于观测期内透析间日检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(Flow-mediated dilatations,FMD)和血浆血管性假性血友病因子(vWF).结果 在2组基本状况基本一致的情况下,于观察期内,A组的血液透析相关性肌痉挛发作次数明显高于B组(6.8±0.5比1.2±0.1次/4周,t=38.05,P<0.01).检测和统计分析发现,A组患者的FMD显著低于B组患者(6.9±2.5比12.4±2.3,t=-5.88,P<0.01),而vWF的水平明显高于B组(235.7±56.2比133.7±18.3,t=6.02,P<0.01).统计分析还表明,FMD与患者的肌痉挛次数显著负相关(r=-0.61,P<0.05),而vWF与患者的肌痉挛次数显著正相关(r=0.55,P<0.05). 结论 血液透析相关性肌痉挛可能与患者的内皮功能紊乱相关,改善患者内皮功能可能有利于避免血液透析相关性肌痉挛.
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脂肪细胞通过TNF-α-p38 MAPK信号通路促进内皮细胞ICAM-1表达
目的 血管内皮细胞功能紊乱是腹膜透析患者心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)发生的重要原因.本研究模拟腹膜透析液的高糖环境,观察高糖作用下脂肪细胞对微血管内皮细胞细胞间粘附分子l(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)表达的影响,探讨腹膜透析患者内皮功能紊乱导致CVD发生的可能机制. 方法 体外诱导3T3-L1分化成为脂肪细胞.将实验所用内皮细胞分成6组,分别是:对照组,高糖组,高渗组,对照脂肪细胞组(普通培养基培养脂肪细胞所得上清干预内皮细胞),高糖脂肪细胞组(高糖培养脂肪细胞所得上清干预内皮细胞)及高渗脂肪细胞组(高渗培养脂肪细胞所得上清作干预内皮细胞).细胞增殖检测试剂盒检测bEnd.3增殖能力.酶联免疫吸附试验检测脂肪细胞高糖、高渗作用后上清中肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达量的改变.Western blot法检测脂肪细胞条件培养基对内皮细胞ICAM-1表达量的影响,及加用丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路阻断剂SB203580作用于内皮细胞后ICAM-1表达量的变化. 结果 与对照组相比,高糖培养液直接干预内皮细胞或培养脂肪细胞后干预内皮细胞均可以促进内皮细胞增殖(高糖组/对照组:1.600±0.104比1.000±0.000,t=9.954,P=0.010;高糖脂肪细胞组/对照脂肪细胞组:1.563±0.181比1.213±0.097,t=2.945,P=0.042).高糖可显著促进脂肪细胞TNF-α的表达(2515.313±277.434比788.683±167.267,t=9.232,P=0.001).高糖培养脂肪细胞的上清显著促进内皮细胞ICAM-1表达(1.533±0.058比1.133±0.153,t=4.243,P=0.013),该作用可被p38 MAPK信号通路阻断剂SB203580部分抑制(0.850±0.111比1.124±0.108,t=-3.053,P=0.038).结论 高糖培养脂肪细胞后,可通过TNF-α-p38 MAPK信号通路促进内皮细胞ICAM-1表达,可能和腹膜透析患者内皮细胞功能紊乱及CVD发生有关.
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冠状动脉慢血流现象临床因素分析与内皮功能评价
目的 探讨冠状动脉慢血流现象(coronary slow flow phenomenon,CSFP)的危险因素,同时测定肱动脉血流介导性舒张功能(flowmedi-ateddilation,FMD),井探究其与CSFP的关系,FMD与平均冠状动脉TIMI血流帧数计数(mean TIMI frame count,mTFC)、出现CSFP冠状动脉血管支数的关系.方法 选择2014年1月至2015年12月因心绞痛就诊于中国医科大学附属第一医院,井行择期冠状动脉造影术疑诊为冠心病的患者,其中冠状动脉造影显示冠状动脉狭窄<40%且mTFC>27帧患者52例为CSFP组.选择同期冠状动脉造影显示冠状动脉狭窄<40%井且血流正常者44例为对照组.比较两组患者的临床基础资料、血生化指标、FMD水平.结果 CSFP组肌抑素C(Cys-C)明显高于对照组[(0.9±0.1)mg/L比(0.8±0.1)mg/L,P=0.012],差异有统计学意义,其余血生化指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).CSFP组FMD显著低于对照组[(4.7±2.3)%比(5.9±2.2)%,P=0.007],差异有统计学意义.CSFP组校正的TIMI帧数计数在前降支[(45.6±14.3)帧/s比(23.5±5.9)帧/s,P<0.001],TIMI帧数计数在回旋支[(32.0±10.4)帧/s比(18.0±3.9)帧/s,P<0.001]、右冠状动脉[(36.7±15.0)帧/s比(18.2±4.3)帧/s,P<0.001],及mTFC[(38.1±11.1)帧/s比(19.9±3.7)帧/s,P<0.001]均显著高于对照组,差异均有统计学意义.CSFP组患者FMD与mTFC负相关(r=0.330,P=0.001).CSFP组患者3支慢血流现象FMD[(4.17±2.01)%比(6.34±2.69)%,P=0.037]明显低于对照组.结论 CSFP可能反映早期冠状动脉粥样硬化性改变.
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糖尿病性勃起功能障碍的发病机制及其治疗
根据美国国立卫生研究院(NIH)的定义,阴茎勃起硬度不足以插入阴道或维持时间不足以圆满完成性交,且发生频率超过50%时可诊断为勃起功能障碍(ED).大量研究表明,ED的发生除了同一些不良生活习惯,如抽烟、酗酒、肥胖、精神紧张和缺乏锻炼有关外,与代谢性疾病如糖尿病关系尤为密切.糖尿病引起的ED是渐进性的,是糖尿病后期常见的合并症,表现为阴茎勃起硬度下降,随之出现晨勃次数减少,手淫和性交时同样发生勃起障碍.
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噻唑烷二酮类药物与心脏的安全性
糖尿病是慢性、进行性加重的疾病.随着糖尿病病程的延长,糖尿病患者发生微血管和大血管并发症的危险性明显增加.心血管疾病(CVD)是糖尿病患者死亡的主要原因.多年来的研究显示,2型糖尿病的主要发病原因是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的缺陷.在胰岛β细胞功能下降的情况下,胰岛素抵抗可导致血糖增高.除此之外,胰岛素抵抗还与2型糖尿病患者中常见的血脂紊乱、高血压等心血管病的危险因素相关. 近年来,临床上得到越来越广泛使用的胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物(TZDs)被证实可以通过改善胰岛素的敏感性来改善血糖控制,并改善其他心血管疾病的危险因子,如血脂、血压、炎症生物标志物、内皮功能紊乱和纤溶状态异常等.
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糖尿病心肌病中微血管病变的研究进展
高血糖所致内皮功能障碍,激素的产生和释放的改变,平滑肌细胞的代谢变化这三大主要损伤机制,导致小动脉和微血管的损伤,促进糖尿病心肌病的发展.这些因素通过单独地或联合作用引起氧化应激反应、细胞信号和基因转录改变,导致血管收缩和冠脉结构重建,使心肌灌注不足,从而降低了能量状态,导致Ca2+浓度改变、细胞凋亡、心肌收缩力降低等心功能障碍.本文对糖尿病诱发的以心脏微血管病变为特点的心功能障碍的损伤机制进行综述.
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瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者血清内皮细胞特异性分子-1水平的影响
目的 探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者血清内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)表达水平影响并分析其相关性.方法 入选赣州市人民医院心内科于2015年7月~2016年12月间住院的AMI患者100例,随机平均分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组,常规治疗组给予常规治疗,瑞舒伐他汀组在此基础上应用瑞舒伐他汀口服治疗,选取同期体检中心40例健康患者为对照者.治疗前后分别抽取患者外周静脉血检测血清ESM-1表达水平.同时检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并对ESM-1进行相关性分析.结果 与健康对照组比较,常规治疗组及瑞舒伐他汀组ESM-1水平、hs-CRP水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05),瑞舒伐他汀组ESM-1治疗后明显降低(P<0.05).AMI患者ESM-1与hs-CRP呈正相关(r=0.37,P<0.05).结论 在AMI患者中,ESM-1与炎症指标关系密切,瑞舒伐他汀能降低血清ESM-1水平.
关键词: 急性心肌梗死 瑞舒伐他汀 内皮细胞特异性分子-1 内皮功能紊乱 生物标记物 -
慢性肾脏病患者非对称二甲基精氨酸与心室重构
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是当今世界上严重危害人们健康的重要疾病之一,其发病率和致死率呈逐年升高趋势。近年大量研究发现,CKD患者多数死于心血管疾病,不少学者认为内皮功能的紊乱在慢性肾脏病心室重构的发生发展中起着重要作用[1],而一氧化氮(NO)的合成减少被认为是内皮功能紊乱的主要原因。
1992年Vallance等首次提出非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)是一种内源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂[3]。国内外研究证明其可通过竞争性抑制NOS,使NO生成减少,使得内皮功能紊乱,导致外周血管阻力增加,平均动脉压升高及心输出量降低等生物学效应[4]。大量研究表明,ADMA在慢性肾功能不全及动脉粥样硬化、高血压等多种心血管疾病中明显升高,其可能是内皮功能障碍和动脉粥样硬化的共同通路。 -
改善血糖漂移对老年2型糖尿病患者内皮素和一氧化氮的影响
内皮细胞是重要的分泌器官,内皮素和一氧化氮(NO)是内皮细胞分泌的一对强的血管收缩和舒张因子,他们相互影响,相互制约,共同维持血管的正常收缩和舒张功能.当血液中NO减少或内皮素异常增加,即打破了二者之间的相对平衡,引起内皮功能紊乱.我们应用动态血糖监测(CGMS)了解老年2型糖尿病患者血糖漂移状况,并观察减轻血糖漂移后上述指标的变化,从而探讨血糖漂移对血管内皮细胞功能的影响.
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身体活动干预血管内皮衰老的生物学机制研究进展
血管内皮衰老是动脉粥样硬化及相关心血管疾病发生的重要病理基础.近年来,常规的身体活动已被众多研究证明可以改善中老年人群的内皮功能衰退.身体活动主要通过平衡血管内的氧化应激水平以及调节炎症环境,促进内皮一氧化氮合酶活性,提高一氧化氮的生物利用度,维持血管内稳态.一定强度的常规运动还可以提高循环血液中内皮祖细胞的数目,增强内皮修复和血管再生能力.除此之外,身体活动对脂代谢、糖代谢、激素水平等的系统性调节,以及对高血压、血脂紊乱、肥胖等风险因素的控制也是抵抗内皮衰老的生物学途径.随着老龄化社会进程的加剧,今后需要从分子、细胞等水平详细了解身体活动对血管功能的影响,并相应地制定个性化的运动处方.
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代谢综合征肾损害诊治新进展
一、概述代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是1999年世界卫生组织(WHO)正式命名的一组代谢异常疾病.主要包括内脏性肥胖(体重增加、腰围增粗、腰臀围比增大)、胰岛素抵抗(高胰岛素正糖钳夹试验检测或公式计算)、糖代谢异常(糖调节受损或糖尿病)、脂代谢异常(甘油三酯升高、高密度脂蛋白-胆固醇减低)及高血压,并能出现高尿酸血症、内皮功能紊乱(出现微量白蛋白尿)、微炎症及高凝血状态.
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代谢综合征肾损害及其防治
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)主要由内脏性肥胖(体重增加,腰围增粗)、胰岛素的抵抗(高胰岛素正糖钳夹试验检测或公式计算)、糖代谢异常(糖调节受损或糖尿病)、脂质代谢异常[甘油三酯(TG)升高、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)减低、小而致密低密度脂蛋白-胆固醇(sdLDL)比例增加]及高血压组成,并能出现高尿酸血症、内皮功能紊乱(出现微量白蛋白尿)、高血凝状态[血浆纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)升高]及微炎症状态(C反应蛋白阳性)等.
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2型糖尿病老年患者视网膜微血管病变与内皮功能紊乱关系初步探讨
目的 观察2型糖尿病老年患者外周血中内皮细胞(CECs) 、内皮祖细胞(EPCs) 和循环祖细胞(CPCs)改变,探讨内皮功能紊乱在糖尿病视网膜微血管病变发生发展中的作用.方法 选择糖尿病老年患者30例和老年正常对照10 例,流式细胞仪测定外周血中CECs、EPCs 和CPCs含量.根据有无视网膜微血管病变分为糖尿病组(DM)、背景型糖尿病视网膜微血管病变组(NPDR)和增生型糖尿病视网膜微血管病变组(PDR),并进行糖尿病视网膜微血管病变与内皮功能紊乱相关性分析.结果 (1)DM患者外周血中CECs、EPCs 和CPCs的含量分别为0.145%±0.006%、0.059%±0.004%、0.12%±0.03%.DM+DR患者外周血中CECs、EPCs 和CPCs的含量分别为0.185%±0.013%、0.043%±0.004%、0.05%±0.02%.15例正常人外周血中CECs、EPCs和CPCs的含量分别为0.067%±0.013%、0.062%±0.004%、0.156%±0.02%,DM患者外周血中的ECs含量均高于正常对照组(P<0.05) , EPCs 和CPCs的含量低于正常对照组(P<0.05).(2)PDR与NPDR组rBDR与DM组=0.221,P<0.05; rPDR与NPDR组=0.354,P<0.05;EPCs与微血管病变程度相关系数rBDR与DM组=-0.121,P<0.05 ;rPDR与NPDR组=-0.175,P<0.05.CPCs与微血管病变程度相关系数rBDR与DM组=-0.373,P<0.05;rPDR与NPDR组=-0.361,P>0.05.(3)相关性分析显示在2型糖尿病组中,EPCs数值与BMI、腰臀比、腹围、FPG, TG,UAER,肌酐,尿酸有负相关性(r值分别为-0.218,-0.223,-0.208,-0.145,-0.126,-0.271,-0.224,-0.198, P<0.05).结论 糖尿病患者外周血CECs、EPCs、CPCs)与微血管病变有一定的相关性,三者作为糖尿病患者血管病变发生发展的早期变化预测指标可能有一定意义.
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2型糖尿病患者血管内皮功能紊乱和尿微量白蛋白的关系
目的 探讨2型糖尿病患者血管内皮功能与尿微量白蛋白的关系.方法 收集128例2型糖尿病患者的一般临床资料,并对患者的生化指标和尿白蛋白排泄率(UAER)进行检测,采用血流介导的肱动脉扩张(FMD)法评估其血管内皮功能.结果 2型糖尿病患者的FMD与UAER(r=-0.315,P=0.003)、糖化血红蛋白(r=-0.284,P=0.014)、体质量指数(BMI)(r=-0.210,P=0.040)呈负相关关系,多元回归分析表明UAER和HbA1c是内皮功能的独立影响因素(调整的r2=0.280,P<0.01).结论 尿微量白蛋白是2型糖尿病患者血管内皮功能的独立预测因素.
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血必净对脓毒症血管内皮保护作用的研究进展
脓毒症是一种高发病率、高病死率的严重疾患,给社会带来沉重负担.其多累及血管内皮,引起屏障功能破坏,凝血功能紊乱,白细胞黏附和浸润增多,血管舒缩功能异常.而血管内皮功能紊乱是脓毒症发病过程中的核心病理环节,它能促使脓毒症器官功能障碍的发生.血必净是临床治疗脓毒症的常用中药静脉注射液,其能够保护血管内皮的屏障功能,纠正血管内皮细胞损伤引起的凝血功能紊乱,抑制白细胞黏附和浸润,恢复血管的舒缩功能,进而保护脓毒症患者的器官功能.未来,需进一步研究血必净发挥作用的有效成分及具体作用机制.
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代谢综合征肾损害
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是1999年世界卫生组织(WHO)正式命名的一组代谢异常疾病,主要包括内脏性肥胖(体重增加、腰围增粗、腰臀围比增大)、胰岛素抵抗(高胰岛素正糖钳夹试验检测或公式计算)、糖代谢异常(糖调节受损或糖尿病)、脂代谢异常(甘油三酯升高、高密度脂蛋白-胆固醇减低)及高血压,并可出现高尿酸血症、内皮功能紊乱(出现微量白蛋白尿)、微炎症及高凝血状态.
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细颗粒物对糖尿病的影响
日趋严重的空气污染已经成为危害健康的主要因素之一,近年来,细颗粒物被广泛关注.研究表明,空气污染与2型糖尿病发病的关系十分密切,其中以细颗粒物(PM2.5)的影响为显著.PM2.5颗粒小,吸附性强,不仅可以诱发呼吸系统疾病,还可以诱发或加重糖尿病及心血管疾病.PM2.5可通过引起胰岛素抵抗、内皮细胞损伤、氧化应激、炎性反应等机制促进糖尿病的发生和病情的加重.对两者间关联的研究有助于防治糖尿病.
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血清淀粉样蛋白A--联系肥胖及其代谢合并症的促炎性脂肪细胞因子
肥胖常伴胰岛素抵抗(IR)、2型糖尿病(T2DM)、高血压、内皮功能紊乱、血脂异常和高凝状态,这些与心血管疾病(CVD)相关的代谢危险因素在一个个体内集结的情况称为代谢综合征(MS).迄今为止,MS的具体发病机制仍不明确,但中心性肥胖和IR是被公认的重要的致病因素.