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胰岛素增敏剂的选用、评价和前景
胰岛素增敏剂是化学结构、作用机制迥然有异的一系列药物,它能显著提高机体胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗状态(IR).属其范畴的有双胍类等降锫药、噻唑烷二酮药、调脂药、降压药及胰岛素降解抑制剂等.胰岛索增敏剂的合理选用有助于提高糖尿病疗效,改善预后进而减轻该病及并发症的危害.
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补中益气汤联合二甲双胍治疗耐氯米芬多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征(PCOS)以慢性无排卵、高雄激素血症为特征,是育龄妇女常见的内分泌失调性疾病,是引起无排卵性不孕的一个重要原因,占无排卵性不孕的50%~70%;临床特征主要为肥胖、多毛、痤疮、排卵障碍等,其发病机制一直不清楚.通常临床上采用氯米芬促排卵可以起到一定的效果,但有许多PCOS患者存在氯米芬抵抗,如何治疗这部分患者,成为促排卵治疗的难点.本研究采用中药补中益气汤对PCOS患者的内分泌进行调理,同时结合胰岛素增敏剂二甲双胍改善PCOS患者的胰岛素抵抗,加氯米芬进行促排卵取得了较好的临床效果.现报告如下.
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新型胰岛素增敏剂及其临床应用
糖尿病是我国继恶性肿瘤、心脑血管疾病后的第三大疾病,因此了解掌握糖尿病治疗药物的进展及其临床应用,对糖尿病的临床治疗具有重要的指导意义。……
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胰岛素增敏剂治疗高尿酸血症的初步研究
目的:通过动物实验,验证胰岛素增敏剂治疗高尿酸血症的可行性,并从后者存在炎症反应和氧化应激的角度,探讨其作用的分子机制,为临床应用提供理论依据.方法:39只雄性WiStar大鼠随机分为正常对照组(简称正常组);高尿酸血症模型组;治疗组.采用高嘌呤饮食制造高尿酸血症模型,制模成功后分组,给予治疗组饲料中添加马来酸罗榕列酮(文迪雅,格兰素史克公司出品)0.8mg/kg/d.各组治疗观察12周,同时正常组和模型组分别予相应饲料.检测大鼠血尿酸(UA)、血糖等,ELIA法检测血单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等.光镜观察大鼠肾脏的病理变化.结果:马来酸罗格列酮治疗后,与模型组比较,血糖、UA、MCP-1、8-iso-PGF2α、TNF-α明显下降(P值均<0.05、0.01).大鼠肾脏病理显示改善.结论:胰岛紊增敏剂马来酸罗格列酮可以降低高尿酸血症试验大鼠血糖、UA、MCP-1、8-iso-PGF2α、TNF-α等,其分子机制可能与抑制炎症和氧化应激有关.
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胰岛素增敏剂治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗临床疗效观察
目的了解二甲双胍和阿卡波糖在多囊卵巢综合征(PCOS)伴高胰岛素(HI)血症和餐后高血糖(PHG)中的药理作用和临床疗效. 方法 46例PCOS-HI患者口服二甲双胍12周,14例PCOS-PHG患者应用阿卡波糖12周,采用自身对照法观察各试验组治疗前、后临床症状、血生殖激素水平、血糖和胰岛素水平的变化. 结果与治疗前比较,二甲双胍组中34例(74%)恢复排卵性月经,5例(11%)妊娠;血清游离睾酮(FT)水平下降55%,硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)水平下降51%,空腹胰岛素水平(FINS)下降42%,胰岛素敏感指数(ISI)上升52%,有显著性差异(P<0.05).阿卡波糖组中12例(86%)恢复排卵,4例(29%)妊娠;FT水平下降50%,糖负荷后2 h血糖降低46%,空腹血糖和空腹胰岛素比值(FSG/FINS)升高1倍,有显著性差异(P<0.05). 结论二甲双胍能有效地改善PCOS-HI患者胰岛素抵抗,降低血雄激素水平并恢复生育功能;阿卡波糖可缓解PCOS-PHG患者的餐后高血糖.
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胰岛素增敏剂治疗多囊卵巢综合征的临床效果研究
目的:观察和分析胰岛素增敏剂治疗多囊卵巢综合征的临床治疗效果.方法:从2016年2月到2018年2月到本院诊治的所有多囊卵巢综合征患者当中随机选取其中的88例作为本次的观察研究对象,按照数字随机法将这46例患者平均分为各23例的对照组和观察组两组;对照组给予枸橼酸氯米芬和戊酸雌二醇、妈富隆进行治疗,观察组治疗则在对照组的基础上实施胰岛素增敏剂治疗;治疗后,观察两组患者的临床治疗总有效率.结果:观察组和对照组两组患者的临床总有效率分别为86.96%和69.56%,存在显著差异,P<0.05,差异具有统计学意义.结论:本研究显示通过胰岛素增敏剂治疗多囊卵巢综合征可改善和提高疾病的临床治疗效果,具临床推广意义和价值.
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二甲双胍联合来曲唑治疗多囊卵巢综合征临床观察
多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的内分泌疾病之一,笔者通过应用胰岛素增敏剂二甲双胍降低胰岛素水平,增高胰岛素敏感性,以改善PCOS患者的高雄激素血症和卵巢的排卵功能,现报告如下.
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胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病的临床观察
目的观察胰岛素增敏剂罗格列酮的降血糖疗效及安全性.方法应用治疗前后自身对照的方法,36例经双胍类及磺脲类加双胍类治疗血糖控制不佳的2型糖尿病(T2DM)患者加用罗格列酮4mg口服,1次/日,观察治疗前和治疗12周后空腹、餐后2h血糖(FBG、PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹、餐后2h胰岛素(FINS、PINS)以及胰岛素抵抗指数(IRI),监测血尿常规、肝肾功能、血脂、心电图等.结果治疗12周后与治疗前相比较,FBG、PBG、FINS、PINS、HbA1c下降,IRI降低,差异有显著性,副作用轻微,肝肾功能无损害.结论罗格列酮明显改善外周组织对胰岛素的敏感性,联合其他类型降糖药物治疗疗效确切,临床应用安全性好.
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胰岛素增敏剂治疗多囊卵巢综合征的疗效分析
目的 剖析多囊卵巢综合征用胰岛素增敏剂的效果.方法 回顾性剖析2015年5月—2016年5月期间该院接收的70例多囊卵巢综合征病患的临床病历资料,并按照用药方式对所选病例进行分组:实验与对照两组各35例.对照组联合应用炔雌醇环丙孕酮、戊酸雌二醇和枸缘酸氯米芬,实验组在此基础上加用胰岛素增敏剂.观察两组用药后的排卵与妊娠情况,比较疗效总有效率、HomaIR等指标.结果 实验组的排卵率为62.86%、妊娠率为37.14%、疗效总有效率为94.26%,对照组分别为37.14%、8.57%、74.29%.实验组明显高于对照组(P<0.05).实验组用药后的HomaIR指标为(1.6±0.4),对照组为(2.8±0.5).实验组明显比对照组低(P<0.05).针对用药后的FIN与FSG指标水平,实验组分别为(11.5±2.3)mU/L、(4.5±0.7)mmol/L,对照组为(15.7±1.9)mU/L、(5.2±0.6)mmol/L.实验组明显比对照组低(P<0.05).结论 在多囊卵巢综合征病患的临床治疗工作中合理引入胰岛素增敏剂,可促进患者排卵,提高临床疗效,增加妊娠概率.
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口服降糖药在临床应用中的选用原则
按降糖作用机制,现有口服降糖药可分为三大类,即胰岛素促泌剂、胰岛素增敏剂和肠道α-糖苷酶抑制剂.
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黄金胶囊改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性研究
目的:探讨黄金胶囊对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响,并初步探讨其作用机制.方法:采用给大鼠腹腔一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备T2DM伴IR大鼠模型,观察黄金胶囊对糖尿病大鼠体重、血糖、血清胰岛素和胰岛素敏感性指数的影响.结果:黄金胶囊能降低T2DM伴IR模型大鼠空腹血糖;黄金胶囊能降低病鼠高胰岛素血症,提高了胰岛素敏感性指数;实验中未发现明显的不良反应.结论:黄金胶囊对T2DM伴IR大鼠有降血糖及改善其IR的作用.
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中药抗糖尿病的药理作用
业已共识,糖尿病属于中医消渴病的范畴。历代医书中记载了大量治疗消渴病的中药及方剂。本文仅就某些中药及成分与方剂的抗糖尿病药理作用做一简要综述。 中药及其成分抗糖尿病的药理作用 近20年,对糖尿病的病因,病理等研究的深度和广度都有很大的进展。口服抗糖尿病的西药也有相应的发展,如胰岛素增敏剂、α-葡萄糖苷酶抑制剂、醛糖还原酶抑制剂及尚在临床试用的蛋白非酶糖化抑制剂等。因此,不少学者也从上述不同途径探讨了中药抗糖尿病及并发症的药理作用。以下就这一领域的研究概况作一介绍。
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选择性胰岛素抵抗在血管内皮功能紊乱中的作用
众所周知,胰岛素抵抗与血管内皮功能紊乱之间有着密切的联系.在血管内皮中,一氧化氮依赖性血管舒张作用与内皮素-1依赖性血管收缩的作用之间的平衡分别受到磷脂酰肌醇-3激酶与丝裂素活化蛋白激酶依赖性胰岛素信号通路的调控.在胰岛素抵抗的状态下,其对血管内皮细胞功能的影响,并不表现出全部胰岛素功能的受损,而只是部分功能的受损,即选择性胰岛素抵抗.磷脂酰肌醇-3激酶依赖性信号通路的特异性损伤导致一氧化氮合成与内皮素1分泌的不平衡,后产生血管内皮功能的紊乱.目前的研究已经表明胰岛素增敏剂可以靶向胰岛素信号通路中的选择性损伤从而改善血管内皮功能的紊乱.本文系统论述了选择性胰岛素抵抗在血管内皮功能紊乱中的作用,旨在为进一步研究胰岛素增敏剂提供重要的理论依据与参考资料.
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盐酸吡格列酮分散片对初发2型糖尿病的疗效观察
目的:探讨盐酸吡格列酮分散片治疗初发2型糖尿病的疗效.方法:将160例初发2型糖尿病患者随机分为治疗组80例,对照组80例,两组均予以饮食控制、运动治疗、二甲双胍片口服、胰岛素控制血糖及降脂等常规治疗,在此基础上治疗组加服盐酸吡格列酮分散片治疗,观察3个月.治疗前后测定两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血脂、空腹免疫活性胰岛素、体重指数、胰岛素抵抗指数.结果:盐酸吡格列酮分散片具有降糖调脂作用,能改善胰岛功能.结论:盐酸吡格列酮分散片临床降糖调脂作用显著,依从性好,可作为治疗2型糖尿病的一线降糖药物.
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胰岛素增敏剂治疗2型糖尿病的疗效观察
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两大因素,改善胰岛素抵抗是治疗糖尿病的主线,噻唑烷二酮类芗不能明显增强靶组织对胰岛素的敏感性.
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噻唑烷二酮类药物的作用机理和临床评价
2型糖尿病是一种严重危害人类健康的常见内分泌-代谢疾病.尽管其发病机制尚未完全阐明,但多数学者认为胰岛素抵抗可能是其原发病因,故消除或减轻胰岛素抵抗对于其治疗具有重要意义.80年代初,一些学者在研究降血脂药物时发现,某些具有噻唑烷二酮(thiazolidinedione, TZD)结构的化合物能明显增强靶组织对胰岛素的敏感性,这些化合物在胰岛素抵抗时具有抗胰岛素抵抗的作用,故被视为胰岛素增敏剂(insulin-sensitizing agent)[1].早进行临床开发研究的为曲格列酮(Thiozolidiones, TZDs),随后罗格列酮(Rosiglitazone,RSG)、吡格列酮(Pioglitazone)也先后问世.该类药物自进入临床以来,由于它具有改善胰岛素抵抗及其相关的一系列病理生理变化的作用,因而近年来在临床上得到了广泛的应用和重视.本文就噻唑烷二酮类药物的作用机理和临床疗效进行综述评价.
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2型糖尿病药物治疗进展
随着人们生活水平的提高,2型糖尿病患者日益增多,糖尿病治疗药物的研究在持续进行。充分认识2型糖尿病的各类治疗药物的机理和临床应用具有指导意义。本文综合文献,就胰岛素分泌促进剂、胰岛素增敏剂、抑制碳水化合物吸收药物、胰岛素、糖尿病相关的其他酶靶调节剂等进行综述,以帮助临床医生更合理选药用药。
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胰岛素增敏剂治疗多囊卵巢综合征疗效的系统评价
目的 系统评价胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物(TZDs,包括吡格列酮和罗格列酮)与二甲双胍,对多囊卵巢综合征(PCOS)患者在改善临床症状、激素水平和生化指标等的有效性和安全性.方法 检索并选取国内、外公开发表的采用头对头设计的关于胰岛素增敏剂治疗PCOS的随机对照试验文献,筛选合格文献进行研究,应用Jadad评分法进行质量评价,运用异质性检验、Mata分析等方法统计相关数据.共有215项研究符合纳入标准.结果 在3个月疗程组,二甲双胍降低体质量指数(BMI)的疗效优于TZDs(P<0.00001);TZDs组的排卵率高于二甲双胍组(OR=0.65,95%CI:0.43~0.99);TZDs降低雄烯二酮(52)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)和促黄体生成素(LH)的幅度大于二甲双胍(P值分别为0.01、0.0002、0.002);TZDs降低空腹胰岛紊(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)优于二甲双胍组(P值分别为0.0008和0.03).在6个月疗程组,二甲双胍降低BMI和甘油三酯(TG)的幅度大于TZDs,差异具有统计学意义(P<0.00001和P<0.0001),而TZDs降低多毛评分(F-G)分数的幅度大于二甲双胍(P=0.0001);TZDs提高促卵泡素(FSH)和HDL-C的幅度大于二甲双胍(P=0.04和P=0.008).在副作用方面,二甲双胍组副作用的发生率在各疗程组均高于TZDs组(OR=31.24,95% CI:11.54~84.54,P<0.00001).结论 Meta分析结果显示,二甲双胍在降低体重及调脂方面优于TZDs,而TZDs在改善胰岛素抵抗和性激素异常方面优于二甲双胍.临床上可有针对性地选用.
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过氧化物酶体增殖剂激活受体γ激动剂的降压机制
过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(peroxisome proliferators activiated receptor γ, PPAR γ)是英国科学家Isse mann和Green于1990年首先发现的,是一类由配体调节的核激素受体.目前已知存在多种PPAR γ的激动剂(即配体),其天然激动剂主要有多不饱和脂肪酸及其衍生物,如15-脱氧前列腺素J2(15-d-PGJ2),合成激动剂主要有噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZDs),包括罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮等.TZDs能降低血糖、改善胰岛素抵抗和降低血浆胰岛素水平,因而又称之为胰岛素增敏剂.多项实验研究表明: TZDs类药物能有效降低血压,但其具体降压机制尚不明确.本文就近年的一些研究进展对PPAR γ激动剂的降压机制作一初步探讨.
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胰岛素信号转导因子蛋白酪氨酸磷酸酶1B在胰岛素抵抗相关性高血压发生中的作用
有研究表明原发性高血压与胰岛素抵抗相关,高血压及高血压前期都伴有胰岛素抵抗指标的升高,而且胰岛素抵抗是正常血压转变到高血压前期的重要的危险因素[1].使用胰岛素增敏剂如过氧化物酶增殖物激活受体激动剂可以降低血压[2].但就胰岛素抵抗本身引起血压增高还是因代偿后的高胰岛素血症也参与目前尚未完全清楚.单纯高血压患者如不伴有肥胖及脂质代谢紊乱时往往无明显胰岛素抵抗,而同时在伴有胰岛素抵抗基础之上,高胰岛素血症并不会增高血压.因此胰岛素抵抗是产生原发性高血压的多种因素之一,还是其中的关键因素有待进一步探讨.蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B),作为胰岛素信号转导过程中负性调节物质,是引起胰岛素抵抗的重要因素.本文就PTP-1B与高血压有关发病机制作一综述,探讨PTP-1B的表达可能是引起高血压的分子机制之一.