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瑞格列奈控制血糖对2型糖尿病胰岛B细胞功能的影响
新诊断的2型糖尿病胰岛B细胞功能约衰竭50%,在糖尿病的发生发展过程中,胰岛B细胞功能的逐渐下降是高血糖逐渐发展的驱动力.瑞格列奈为非磺脲类胰岛素促泌剂,能快速刺激胰岛素分泌.2型糖尿病早期甚至发病前即失去了正常的胰岛素分泌模式,伴随胰岛素抵抗,出现胰岛素分泌质和量的改变,表现为第一时相胰岛素分泌减少或消失[1].控制好血糖有可能改善胰岛B细胞功能.本研究用瑞格列奈治疗2型糖尿病,评价这种药物的降糖作用及对胰岛B细胞功能的影响.
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初诊2型糖尿病胰岛素强化治疗后第一时相恢复与否对患者预后的影响
目的:对初诊的2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,现察第一时相胰岛素分泌(AIR)恢复与否对2型糖尿病患者预后的影响.方法:采用自身前后对照的方法对FPG>11.1 mmol/L,2hPG>14.0 mmol/L的新诊断的2型糖尿病患者进行为期2~3周的胰岛素强化治疗,观察AIR的变化,探究AIR是否恢复对日后血糖的影响.结论:强化后大部分患者可恢复一时相分泌,且这部分患者日后大部分仅靠饮食控制即可获得较长时间良好血糖控制.
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短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响研究
目的:探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响.方法:对空腹血糖(FPG)≥111.1mmol/L和/或餐后2小时血糖(2hPG)≥14mmol/L的60例初诊2型糖尿病患者进行了2周严格血糖控制,对比治疗前后FPG,静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)时胰岛素及C肽曲线下面积和第一时相胰岛素分泌(AIR).结果:经短期胰岛素强化治疗后,血糖可得到良好控制,IVGTT时出现明显胰岛素及C肽分泌相,部分患者恢复了AIR.结论:短期胰岛素强化治疗可改善β细胞功能,有利于血糖控制.
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诺和锐优化治疗对初诊2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌的影响
目的 探讨诺和锐优化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者第一时相胰岛素分泌缺陷的作用.方法 对50例初诊T2DM患者进行每日3次诺和锐+1次诺和平优化治疗2周,治疗前后分别行静脉葡萄糖耐量实验,测定0、3、4、5、8、10、120分钟血糖、胰岛素及C肽值,计算胰岛素和C肽曲线下面积(AUC)及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 患者治疗后血清胰岛素及C肽第一时相分泌明显增加,AUC0~10min均明显升高(P<0.01).HOMA-IR指数明显降低(P<0.01).结论 优化治疗能明显改善初诊T2DM患者C肽的第一时相分泌及胰岛素敏感性.
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诺和锐30强化治疗对初诊2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌的影响
目的 探讨短期诺和锐30强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者第一时相胰岛素分泌缺陷的作用.方法 对30例初诊T2DM患者进行每日3次诺和锐30强化治疗2周,治疗前后分别行静脉葡萄糖耐量实验,测定0、3、4、5、8、10、120分钟血糖、胰岛素及C肽值,计算胰岛素和C肽曲线下面积(AUC)及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 患者治疗后血清胰岛素及C肽第一时相分泌明显增加,AUC0~10min均明显升高(P<0.01).HOMA-IR指数明显降低(P<0.01). 结论 短期每日3次诺和锐30强化治疗能明显改善初诊T2DM患者C肽的第一时相分泌及胰岛素敏感性.
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2型糖尿病与胰岛β细胞功能缺陷
2 型糖尿病(DM)的发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷有关,目前一般认为在胰岛素抵抗的基础上,由于遗传及环境因素作用出现的胰岛素分泌缺陷是导致2型DM发病的主要原因,对糖尿病的发生发展起关键性作用。一、2型DM不同阶段胰岛素分泌缺陷的状况对2型DM高危人群的研究发现,在出现糖耐量异常之前,有空腹及(或)葡萄糖刺激后的高胰岛素血症,提示已存在胰岛素敏感性下降。而胰岛素敏感性同样是胰岛素分泌的调节因子,此时已开始胰岛素分泌的代偿性改变,若胰岛素分泌不能适应血糖的变化,就会出现糖耐量减低(IGT)。在IGT阶段,空腹血糖正常而餐后血糖升高,肯定有胰岛素分泌缺陷。早期的异常包括:胰岛素分泌波紊乱,受刺激后第一时相胰岛素分泌降低,胰岛β细胞再生能力降低和胰岛素原与胰岛素比例(PI/IRI)升高等[1]。已知胰岛素分泌呈脉冲形式,在抑制肝糖输出时发挥作用,是调节血糖和胰岛素分泌的重要反馈环路。O'Meara等[2,3]对比正常人、IGT和2型糖尿病病人在不同糖输注模式下的胰岛素分泌曲线,发现在血糖正常糖耐量轻度削弱时有胰岛素分泌波的减弱和紊乱,被葡萄糖引导调节(entrainment)的能力下降。PI/IRI比例升高初考虑是由于β细胞释放不成熟的分泌颗粒引起,目前则认为这种比例失调的高胰岛素原血症是因原发性胰岛β细胞功能缺陷所致,在高血糖之前就存在。
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血浆裂缝诱导配体2水平与糖尿病前期及2型糖尿病的相关性
目的 探究不同糖耐量状态下循环血裂缝诱导配体2(slit2)的表达,及其与糖尿病前期和2型糖尿病的相关性及潜在的影响因素.方法 纳入2017年6月至12月于陆军军医大学第二附属医院内分泌科就诊者143名为研究对象,其中新诊断2型糖尿病患者51例(T2DM组,男27例,女24例),糖尿病前期患者39例(pre-DM组,男15例,女24例),正常糖耐量对照组53名(NGT组,男18例,女35例).收集临床资料,行静脉葡萄糖耐量试验,ELISA法测定空腹血浆slit2水平.计算急性胰岛素分泌反应(AIR)、第一时相(0~10 min)胰岛素分泌曲线下面积(AUC)、葡萄糖处置指数(GDI)、稳态模型胰岛β细胞功能指数及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).采用Spearman相关、偏相关及多元逻辑回归分析进行统计学分析.结果 (1)T2DM组和pre-DM组血浆slit2水平显著高于NGT组[分别为(2.9±2.2)、(3.0±2.8)比(1.6±1.3)μg/L,t=3.45、3.35,均P<0.01];(2)slit2与体质指数、腰围、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、HOMA-IR、甘油三酯呈显著正相关(r=0.174~0.389,均P<0.05),与AUC、AIR、GDI呈显著负相关(r=-0.485~-0.438,P<0.01);(3)多元逻辑回归分析显示,分别校正HOMA-IR、AUC、AIR和GDI后,slit2与2型糖尿病之间的关系消失(OR=0.857~4.482,P>0.05).结论 循环血slit2水平在糖尿病前期及2型糖尿病患者中显著升高,其与2型糖尿病的关系受胰岛素抵抗和第一时相胰岛β细胞分泌功能的影响.Slit2有望成为预测糖耐量状态的指标,并可能参与2型糖尿病的病理生理过程.
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不同糖耐量人群血清adipsin水平及其与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的 相关性研究
目的 检测不同糖耐量人群血清adipsin水平,并探讨其与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系.方法 选取2015年12月至2016年10月重庆医科大学附属第一医院内分泌科及体检中心就诊者共137例,其中新诊断2型糖尿病(T2DM)患者56例(T2DM组),糖调节受损(IGR)组36例,正常糖耐量者(NGT)组45例.所有研究对象均行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),计算急性胰岛素分泌反应(AIR)、第一时相(0~10 min)胰岛素分泌曲线下面积(AUC)、稳态模型评估β细胞功能指数(HOMA-β)及稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),酶联免疫吸附试验法检测血清adipsin、白细胞介素1β(IL-1β)水平.探讨adipsin与AIR、AUC、HOMA-β、HOMA-IR及相关代谢指标之间的关系.正态分布资料组间比较采用单因素方差分析,非正态分布资料组间比较采用非参数检验.双变量分析采用Pearson相关分析,多因素分析采用多元逐步回归分析.结果 T2DM组和IGR组的血清adipsin浓度显著低于NGT组[3201(2542~4070)、5159(2775~6501)比6833(5587~10126)μg/L,H=24.372,P<0.05];adipsin与腰臀比、游离脂肪酸、空腹血糖、2 h空腹血糖、糖化血红蛋白、HOMA-IR、IL-1β、超敏C反应蛋白之间呈负相关(r=-0.532~-0.285,均P<0.05),而与HOMA-β、高密度脂蛋白胆固醇、AUC、AIR呈正相关(r=0.325~0.577,均P<0.05);多元逐步回归分析显示,HOMA-β和AIR是血清adipsin的独立影响因素(βHOMA-β=0.332,P=0.038;βAIR=0.349,P=0.029).结论 Adipsin在T2DM及IGR个体血清中显著降低,并且与糖脂代谢紊乱密切相关;adipsin与第一时相胰岛素分泌功能密切相关,并可能经此参与T2DM的发生发展.
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从我国2型糖尿病患者血糖控制现状谈胰岛素及其类似物的起始治疗及调整应用
近年来全球糖尿病患病人数增长迅速,中国人群糖尿病患病率也居高不下,糖尿病的控制和管理面临严峻挑战[1-2].与高加索裔患病人群对比,中国糖尿病患者群以2型糖尿病为主,且具有患病初期胰岛β细胞功能受损严重、第一时相胰岛素分泌缺失明显、空腹和餐后血糖同时不达标患者比例高等特点[3-4].
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初发2型糖尿病患者血糖控制方案的合理选择
糖尿病的治疗不仅仅是降低血糖,更重要的是保护胰岛细胞功能,防止或延缓糖尿病并发症的发生.2型糖尿病(T2DM)主要是胰岛素分泌和胰岛素作用两者损害的结果.发病早期,第一时相胰岛素分泌几乎丧失而第二时相胰岛素分泌增强,这种早期胰岛素分泌功能的损害是糖尿病发病的独立危险因素,可预测糖尿病进程.对初发T2DM合理选择血糖控制方案,有助于恢复内源性胰岛素分泌功能,从而诱导病情缓解[1].
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初发2型糖尿病患者血糖控制方案的合理选择
糖尿病的治疗不仅仅是降低血糖,更重要的是保护胰岛细胞功能,防止或延缓糖尿病并发症的发生.2型糖尿病(T2DM)主要是胰岛素分泌和胰岛素作用两者损害的结果.发病早期,第一时相胰岛素分泌几乎丧失而第二时相胰岛素分泌增强,这种早期胰岛素分泌功能的损害是糖尿病发病的独立危险因素,可预测糖尿病进程.对初发T2DM合理选择血糖控制方案,有助于恢复内源性胰岛素分泌功能,从而诱导病情缓解[1].
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强化血糖控制对糖尿病患者第一时相胰岛素分泌的影响
目的 探讨门冬胰岛素30注射液联合磷酸西格列汀片强化治疗对新诊断的糖尿病患者第一时相胰岛素分泌功能的影响.方法 选择2012年12月~2014年4月在珠海市人民医院确诊的新诊断的2型糖尿病患者46例.给予磷酸西格列汀片与门冬胰岛素30注射液强化治疗2周.在强化治疗前、后接受静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)并比较治疗前后血糖、胰岛素第一时相分泌、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)变化.结果 与治疗前比较,强化治疗2周后空腹血糖、餐后2h血糖降低(P<0.05),C肽及胰岛素第一时相分泌提高(P<0.05),HOMA-IR指数降低(P<0.05).结论 联合磷酸西格列汀片与门冬胰岛素30注射液强化治疗可改善新诊断的2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性.
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胰岛β细胞分泌功能评估指标的比较--186例不同糖耐量者葡萄糖耐量试验资料分析
目的探讨各种评估胰岛β细胞功能的指标在临床研究中应用的可行性.方法糖耐量正常(NGT)者70名、糖耐量受损(IGT)者56例及2型糖尿病(DM)患者60例参与本试验.各例均行静脉葡萄糖耐量试验和口服葡萄糖耐量试验.计算第一时相胰岛素分泌功能指数(AIR3-5、AIR0-10)、早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、基础胰岛素分泌功能指数(HOMAβ)、修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI).分析在不同糖耐量组各胰岛β细胞功能指数的变化及相关性.结果NGT、IGT、2型DM患者的AIR-3-5分别为(71.80±2.01)mU/L、(27.13±3.25)mU/L、(7.19±3.32)mU/L;ΔI30/ΔG30分别为(11.86±1.78)mU/mmol、(6.50±2.11)mU/mmol、(4.78±2.42)mU/mmol;AIR3-5 3组间比较均有统计学差异;而ΔI30/ΔG30在IGT及2型DM组间比较差异均无统计学意义,2型DM及IGT组低于NGT组,差异有统计学意义.AIR3-5、AIR0-10均能较好地区分出NGT、IGT、2型DM三者之间的差别,而ΔI30/ΔG30及MBCI不能区分出2型DM与IGT者之间的差别,HOMAβ则不能区分出IGT与NGT者之间的差别.结论在本研究人群中AIR是反映胰岛β细胞分泌功能相对较好的指标,ΔI30/ΔG30及MBCI也可用于临床上粗略评估胰岛β细胞功能.
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糖耐量受损患者第一时相胰岛素分泌与中医证型的关系
糖耐量受损(IGT)作为2型糖尿病的前期状态,该类患者的第一时相胰岛素分泌已经存在受损情况[1].目前尚缺乏对IGT患者的中医临床分型的相关研究.本研究旨在探讨不同中医证型之间的IGT患者的第一时相胰岛素分泌的变化,并探索两者之间的相互关系,初步确定中医辨证分型在糖尿病防治中的应用价值.
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2型糖尿病胰岛β细胞功能保护的研究进展
随着人们生活水平的提高,糖尿病的发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一,在我国它的发病率已接近11%,其中2型糖尿病>97%。2型糖尿病的病因目前仍不清楚,人们普遍认为它是由遗传和环境因素共同作用的结果[1]。由于其病因复杂,目前尚无有效的措施进行完全根治。2型糖尿病的基本病理生理特征主要是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭,>60岁的老年人70%有胰岛素抵抗,但只有其中一部分会发生糖尿病,因此糖尿病的发生一定伴随着胰岛β细胞功能受损。在糖尿病的发病及病理进展过程中始终伴随着胰岛β细胞功能进行性下降,在糖尿病前期,如糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)或空腹血糖异常,胰岛β细胞功能受损就已经存在,表现为第一时相胰岛素分泌下降或消失,在新诊断的2型糖尿病其胰岛β细胞功能下降50%,并随着病程延长胰岛β细胞功能会进行性下降,直至完全衰竭,并且目前一般的常规治疗并不能阻止胰岛β细胞的病理演变[2~5]。
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采用胰岛素泵短期治疗改善2型糖尿病合并高脂血症患者胰岛素抵抗和β细胞功能的效果观察
2型糖尿病常并发高脂血症,在控制血糖的同时加强对高脂血症的治疗可以阻止或延缓动脉粥样硬化的发生和发展,从而达到延缓或减少心、脑、肾血管病变的发生和发展[1].2型糖尿病发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷.如何改善和恢复第一时相胰岛素分泌,成为糖尿病防治领域的新热点[2-3].本研究选择了对2型糖尿病合并高脂血症患者行短期胰岛素泵强化疗,现报告如下.
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不同血糖指数膳食对糖耐量受损患者第一时相胰岛素分泌的影响
目的 研究不同血糖指数(glycemic index,GI)膳食对TGT患者第一时相胰岛素分泌的影响.方法 选择糖耐量受损(impairedglucose toleration,IGT)的患者40例,随机分为低GI组与高GI组进行膳食控制,测定两组治疗前后的糖脂代谢指标,并进行静脉葡萄糖耐量试验(VGTT),比较分析0、2、4、6、8min血清胰岛素含量变化.结果 进行膳食控制后,所有病例血清空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数(BMI)、餐后2h血糖(P2hPG)较前明显下降(P<0.05~0.01),VGTT2min时胰岛素高于饮食控制前(P<0.05).组间比较,BMI、P2hPG、VGTT 2min时胰岛素水平差异亦有统计学意义(P<0.05).结论 在控制总能量基础上,采用低GI膳食控制策略有助于改善IGT患者糖脂代谢和体重控制,并可部分修正第一时相胰岛素分泌缺陷,对延缓IGT向2型糖尿病进展有重要意义.
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2型糖尿病患者一级亲属动态血糖监测及胰岛素分泌时相分析
为探讨2型糖尿病(T2DM)患者一级亲属糖耐量正常(NGT)者的日内血糖水平变化及第一时相胰岛素分泌情况,以及对其实施早期干预的意义,2005年2~6月,我们进行了相关研究.现报告如下.
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慢性阻塞性肺疾病患者第一时相胰岛素分泌变化的研究
目的:探讨中老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者第一时相胰岛素分泌的变化及其临床意义.方法:选择无糖尿病史的中老年COPD患者58例和正常对照者30例.测定两组空腹胰岛素并进行静脉葡萄糖耐量试验(VGTT)后2 min、4 min、6 min、8 min血清胰岛素浓度.结果:两组的WC、BMI、SBP、DBP、TG、TC、HDL-c、LDL-c、FBG、HOMA-IR之间的差异均无统计学意义(P>0.05).COPD组FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比均显著低于正常对照组(P<0.01),HOMA-β降低(P<0.05),而P2hPG升高(P<0.05).COPD组2 min时胰岛素显著低于正常对照组(P<0.01),且与FEV1/FVC、FEV1占预计值百分比成正相关.结论:中老年COPD患者第一时相胰岛素分泌减退而相应出现糖耐量受损,提示COPD本身随着病情的发展可能造成机体的糖代谢异常.
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2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗
近几年来,国内外研究[1-8]得出2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗,短期内将血糖控制在正常范围内,保护残存的β细胞功能,恢复第一时相胰岛素分泌,之后在较长的一段时间里单纯依靠饮食治疗和运动治疗就可以维持血糖基本正常,诱导出一个长期缓解期,长者可以长达5年的时间而不需用药,延缓糖尿病患者并发症的发展.现就此作一综述.