首页 > 文献资料
-
调肝健脾降浊法对肥胖IR大鼠血脂及胰岛β细胞功能影响
肥胖的发病率逐年上升,已经证实肥胖是2型糖尿病、高血压、代谢综合征等疾病的主要危险因素,尤其与糖尿病密切相关.肥胖患者由于胰岛素抵抗代偿性高分泌胰岛素,长期胰岛β细胞高分泌,导致胰岛β细胞功能衰竭,终导致糖尿病的发生.调肝健脾降浊法是课题组成员长期临床实践的基础上提出来针对肥胖IR患者的方药.
-
T2DM患者胰岛β细胞功能衰竭所致血清APN及抵抗素变化的意义
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能衰竭所致血清APN及抵抗素变化的意义。方法选取2012年9月至2014年3月云南省第一人民医院诊治的T2DM患者120例,胰岛β细胞功能正常的患者作为正常组,胰岛β细胞功能衰竭的患者作为衰竭组,每组60例;选取同期健康志愿者60名作为对照组。测试所有受试者的血生化指标、血清脂联素(APN)及抵抗素水平。结果正常组、衰竭组患者血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、血清糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平及BMI指数等指标均显著高于对照组;衰竭组患者血清HbA1C、FBG、FINS显著高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。正常组、衰竭组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血清抵抗素水平显著高于对照组,APN水平则显著低于对照组;衰竭组患者血清APN水显著低于正常组,抵抗素水平则高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素方差分析结果显示APN、抵抗素均为HOMA-IR的独立影响因素(相关系数r2分别为0.21、0.19)。结论血清APN和抵抗素变化与胰岛β细胞功能衰竭呈密切相关性。可用于治疗颅内感染、蛛网膜下腔出血、交通性脑积水等疾病。
-
减肥真的能逆转β细胞功能障碍吗?
虽然2型糖尿病肥胖患者存在胰岛素抵抗,但是胰岛β细胞功能衰竭才是糖尿病发生发展的核心机制.胰岛β细胞功能衰竭在出现高血糖之前就发生了.虽然临床试验数据显示,强化生活方式干预能够延缓肥胖者糖尿病的发生,但是其内在的机制并不清楚;例如,减肥手术(尤其是胃旁路手术)对糖尿病的作用机制.因此,本文就生活方式干预和胃旁路手术对胰岛β细胞功能的作用进行了评估,以及就肠促胰岛素恢复β细胞功能的相关机制进行了探讨.
-
格列奈类药物:进餐即服的降糖药
格列奈类药物是一种新的非磺脲类促胰岛素分泌剂,通过与胰岛β细胞膜上的磺酰脲受体结合,刺激胰腺在进餐后更快、更多地分泌胰岛素,从而有效地控制餐后高血糖.格列奈类药物与磺酰脲受体结合与解离都较快,因此能改善胰岛素早时相分泌,减轻胰岛β细胞的负担,减轻后期的代偿性高胰岛素血症,不会引起胰岛β细胞功能衰竭.因此,从作用机制看,它更合乎人体的生理需求,是一种前景看好的降糖新药.
-
2型糖尿病患者胰岛β细胞功能衰竭与脂联素和抵抗素的临床相关研究
目的 探讨T2DM患者胰岛β细胞功能衰竭所致APN和抵抗素的变化特点及临床意义.方法 选取T2DM病程<6个月者21例,6个月<T2DM病程<2年者20例,T2DM病程>2年者18例及健康对照(NC)者21名.测量身高、体重、BP和WC,检测真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)、APN、抵抗素、FPG、FIns、TG、TC、HDL-C和LDL-C,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β). 结果 随着T2DM病程进展,胰岛β细胞功能进行性下降,TI分泌逐渐减少(P<0.05).T2DM病程较长组PI高于病程较短及NC组(P<0.05).T2DM各组TG、TC、LDL-C、APN和抵抗素与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 随着T2DM病程进展,胰岛β细胞功能逐渐衰竭,且伴随血浆APN和抵抗素水平改变,这可能是导致T2DM发病原因之一.
-
2型糖尿病患者肥胖状态及血糖控制对血清细胞外蛋白家族和胰岛素样生长因子轴的影响
肥胖、胰岛素抵抗以及胰岛β细胞功能衰竭是2型糖尿病(T2DM)的主要特征.细胞因子的改变可导致肥胖诱导的胰岛素抵抗.了解脂肪因子与肥胖及血糖控制的关系有益于改善T2DM的预后.本研究旨在观测T2DM患者肥胖状态及血糖控制对血清视黄醇结合蛋白4(RBP-4)、脂质运载蛋白2(LCN-2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平的影响及其与胰岛β细胞功能的关系.
-
胰岛素泵在强化治疗中的意义与优势
既往国际大型研究结果证实[1],强化治疗较常规治疗可显著降低糖尿病血管并发症及相关死亡风险。那么,何为胰岛素强化治疗?这一概念初来源于糖尿病控制与并发症研究(DCCT),为了将血糖尽可能控制在正常范围,通过每日皮下多针注射(3次以上)或使用胰岛素泵治疗,来达到模拟生理性胰岛素分泌的目的。初胰岛素强化治疗,是针对胰岛β细胞功能衰竭的1型糖尿病(T1DM)或2型糖尿病(T2DM)晚期患者的一种替代治疗方案,近年来其适应证逐步拓宽,对于新诊断T2DM伴有明显高血糖的患者,强化方案可以作为迅速解除糖毒性,保护、逆转残存胰岛β细胞功能的一种短期治疗手段[2]。
-
脂毒性与胰岛β细胞功能障碍的研究进展
2型糖尿病发生的两个关键环节是胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能衰竭.近年来,脂代谢紊乱与2型糖尿病的关系越来越受到人们的重视,其在2型糖尿病的发生、发展过程中都起到了重要的作用,因此,提出了"脂毒性"(lipotoxicity)的概念.脂毒性是指增高的游离脂肪酸(FFAs)浓度或增高的细胞内脂含量在致糖尿病形成中的作用,其作用范围很广,包括全身多个系统和脏器,但主要作用部位为肝脏、肌肉和胰腺[1].大量研究表明,在高脂环境下胰岛β细胞功能障碍与2型糖尿病的发病密切相关.
-
内质网应激对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响
糖尿病是一种多因素慢性代谢性疾病,与遗传因素和环境因素密切相关.随着生活水平的提高和饮食结构的改变,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发病率日益增高,其各种并发症严重危害着人们的生活质量和生命安全,因此成为医学界关注的重要问题之一.目前虽T2DM的发病机制尚未完全澄清,但研究表明T2DM是以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭为主要特征,且β细胞凋亡增加是其功能衰竭的中心环节.
-
口服抗糖尿病药物的合理应用
人们体力活动减少和饮食习惯不合理等生活方式的改变,导致体重增加及人口老龄化,2型糖尿病发病率明显上升.糖尿病慢性并发症是导致病人致残和致死的主要原因.所以,糖尿病治疗目的除控制高血糖外,应全面纠正产生慢性并发症的危险因素,减低胰岛素抵抗和延缓胰岛β细胞功能衰竭,提高病人的生活质量和生存质量.
-
特殊类型糖尿病分子病因诊断
在过去的20余年里,糖尿病病因研究进展快的莫过于发现线粒体糖尿病、青少年的成人发病型糖尿病(maturity-onset diabetes of the young, MODY)、胰岛素基因或胰岛素受体基因突变所致糖尿病等等一系列单基因突变糖尿病.1999年WHO将这些单基因突变糖尿病与内分泌病、胰腺外分泌病、药物、感染等所致糖尿病及可能和糖尿病相关的遗传性综合征等归为特殊类型糖尿病.在以往被认为多基因病的2型糖尿病中,有相当一部分被证明是遗传异质性所致,即受单个主基因控制.随着特殊类型糖尿病研究的深入,将为预防、延缓胰岛β细胞功能衰竭和减轻胰岛素抵抗寻求新的治疗方法提供新途径.
-
初发2型糖尿病胰岛素泵强化治疗的护理体会
2型糖尿病是一种慢性进展性疾病,长期持续性高血糖状态可诱发和加重胰岛β细胞功能衰竭[1],及早使新诊断2型糖尿病血糖达标是非常有益的,可能使受损胰岛功能得到一定恢复.我院采用美敦力胰岛素泵持续皮下输注法治疗,能快速、有效地控制患者的血糖,就诊我院的30例初诊2型糖尿病患者进行短期带泵强化治疗,效果显著,现将带泵治疗过程中的护理体会介绍如下:1 临床资料我院2008年-2010年本组病例共30例,其中男20例,女10 例,年龄32-60岁,均为初诊2型糖尿病患者,均符合1999年WHO糖尿病诊断标准及分型.
-
2型糖尿病双重缺陷
机体正常葡萄糖代谢的维持有赖于胰岛β细胞分泌胰岛素的功能和胰岛素在周围组织(主要为骨骼肌、脂肪组织及肝脏)敏感性间的平衡.一般认为,随着年龄增加尤其是逐渐肥胖,胰岛素抵抗逐渐产生并加重,起初胰岛β细胞通过增加胰岛素分泌而完全代偿,此时葡萄糖代谢正常但血浆胰岛素水平明显增加,在临床上表现为高胰岛素血症.其后胰岛素抵抗进一步严重,但胰岛β细胞的代偿能力却开始降低,一旦其代偿力不足以抵消胰岛素抵抗时,便出现葡萄糖代谢的异常,开始为葡萄糖耐量低减(IGT),继而发展为2型糖尿病,并随着胰岛素分泌能力的进一步降低,至胰岛β细胞功能衰竭时,则需要补充外源胰岛素.因此,胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,而胰岛β细胞功能则为2型糖尿病是否发生的决定因素.
-
血清谷氨酸脱羧酶抗体胰岛素自身抗体检测在成人隐匿性自身免疫糖尿病诊断中的意义
部分2型糖尿病患者存在胰岛素自身免疫损伤,逐渐发展为胰岛β细胞功能衰竭,需要胰岛素治疗以控制血糖.从发病机制上,此类患者为自身免疫性隐匿性糖尿病(LADA).LADA的胰岛素β细胞所受免疫损害是缓慢发展.早期发现LADA对保护残存的胰岛细胞功能,改善预后有重要意义.而如何提高诊断率仍处于探索中.本研究通过血清谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)和胰岛素自身抗体(IAA)来探讨筛查诊断LADA的预报价值.现报告如下.
-
健康教育提高胰岛素治疗依从性
NIDDM患者常选用口服降糖药治疗,随着病情发展,大量胰岛β细胞功能衰竭及糖尿病并发症出现、磺脲类药物继发性失效等原因,需胰岛素治疗以恢复损伤β细胞功能,延缓并发症的发生发展,因患者对使用胰岛素存在许多误解,许多胰岛素使用适应证患者不愿接受胰岛素治疗,为此我科对此类患者进行了健康教育培训,提高了胰岛素治疗的依从性.
-
糖耐量减低与糖尿病的联系及其再认识
研究表明,糖尿病(DM)的发病通常分为二步曲:第一步为正常糖耐量(Non-nal glucose tolerance,NGT)发展为(糖耐量减低IGT),此过程主要表现为胰岛素抵抗(IR);第二步为IGT转变为DM,此时合并有IR和胰岛β细胞功能衰竭.早发现、早诊断、早治疗,IGT是可逆转的,也是减少大血管和微血管并发症的重要环节之一.……
-
2型糖尿病一级亲属中胰岛β细胞功能评价
2型糖尿病(T2DM)是多基因遗传和环境因素共同作用所致的一种慢性代谢性疾病,具有明显的遗传异质性.其一级亲属(FDR)是T2DM的高危人群.临床上,有家族史的T2DM患者发病时间早于无家族史者,且胰岛β细胞功能衰竭较早.研究发现,早发T2DM的FDR者胰岛β细胞分泌功能明显受损,FDR可能具有更明显的糖尿病病理生理特点.因此,FDR胰岛β细胞功能评价尤为重要,而且,必须选择适用的测定方法和准确的功能指标以了解其在不同糖代谢阶段胰岛β细胞分泌功能特征,为糖尿病的一级预防提供策略.
-
糖尿病患者临床病程与血清C肽水平的关系初探
糖尿病(DM)以其流行及对人类健康的严重威胁,已越来越引起人们的重视,胰岛β细胞功能衰竭和胰岛素抵抗是糖尿病的两个重要因素[1],而评价胰岛β细胞功能的检验指标,目前常用的是胰岛素和C肽水平.为探讨糖尿病患者临床病程与血清C肽水平的关系,本文测定了159例1型糖尿病和2型糖尿病患者不同临床病程的空腹及餐后2h的C肽水平,现将结果报告如下.
-
脂毒性与2型糖尿病及其并发症的关系
近年来,高脂血症和糖尿病的关系得到了人们普遍关注,肥胖和2型糖尿病发生的关系密切.西方流行病学调查发现,体重指数大于35的人群比体重指数在23~25之间的人群糖尿病发病率高10~20倍[1].
-
2型糖尿病胰岛β细胞功能保护的研究进展
随着人们生活水平的提高,糖尿病的发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一,在我国它的发病率已接近11%,其中2型糖尿病>97%。2型糖尿病的病因目前仍不清楚,人们普遍认为它是由遗传和环境因素共同作用的结果[1]。由于其病因复杂,目前尚无有效的措施进行完全根治。2型糖尿病的基本病理生理特征主要是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭,>60岁的老年人70%有胰岛素抵抗,但只有其中一部分会发生糖尿病,因此糖尿病的发生一定伴随着胰岛β细胞功能受损。在糖尿病的发病及病理进展过程中始终伴随着胰岛β细胞功能进行性下降,在糖尿病前期,如糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)或空腹血糖异常,胰岛β细胞功能受损就已经存在,表现为第一时相胰岛素分泌下降或消失,在新诊断的2型糖尿病其胰岛β细胞功能下降50%,并随着病程延长胰岛β细胞功能会进行性下降,直至完全衰竭,并且目前一般的常规治疗并不能阻止胰岛β细胞的病理演变[2~5]。