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多囊卵巢综合征患者血清瘦素水平与性激素间的相关性研究
囊卵巢综合征 (PCOS) 是育龄期女性常见的内分泌紊乱疾病之一 ,其特点包括月经紊乱、多毛和无排卵不孕等.但其发病机制尚不明确.近年来的研究提示 ,脂肪因子瘦素(LEP)的水平在PCOS 的患者中明显升高.瘦素与肥胖及胰岛素抵抗明确相关 ,PCOS 患者多有肥胖及胰岛素抵抗,但其因果关系不明.本研究拟探讨PCOS患者血清LEP水平与其性激素水平间的相关关系 ,以期能发现两者之间可能的联系.
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脂联素和超敏C反应蛋白与原发性高血压病患者尿微量白蛋白的相关性
有研究表明,在原发性高血压(EH)患者中,尿微量白蛋白不仅是肾脏受损早期敏感的指标[1],也是反映内皮受损和心血管事件危险性的重要指标[2].脂联素是近年新发现的一种由脂肪组织分泌的脂肪因子,具有抗炎、抗动脉硬化的功能与高血压病的发病危险因素密切相关,是人体的保护因子.
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脂肪因子omentin-1与多囊卵巢综合征的相关性
目的 探讨脂肪因子omentin-1与多囊卵巢综合征(PCOS)糖脂代谢指标、胰岛素抵抗指标、性激素的相关性.方法 选取2016年3月至2017年12月在我院生殖医学科就诊的120例PCOS患者,年龄在20～35岁,同时选取我院体检中心健康体检或单纯输卵管因素不孕女性128例为对照组,年龄在20～35岁.两组按照WHO肥胖标准分为正常体重组和超重/肥胖组.分别检测各亚组血清omentin-1水平及血脂、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算腰臀比(WHR)、体质量指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析omentin-1水平在PCOS组及对照组中的差异和在不同体质量指数(BMI)PCOS患者中的差异. 结果 (1)PCOS组血清omentin-1水平[(219.79±35.88)ng/ml vs.(274.37±60.79) ng/ml]显著低于对照组(P＜0.05);亚组统计分析显示,PCOS-超重/肥胖组血清omentin-1水平低;(2)相关性分析显示血清omentin-1与腰围、WHR、体重、BMI、FINS、TC、TG、HOMA-IR、LH呈负相关(r分别为-0.356、-0.148、-0.375、-0.361、-0.304、-0.267、-0.190、-0.284、-0.322);(3)多元逐步回归分析发现体重、腰围、TC、HOMA-IR是影响血清omentin-1水平的独立因素. 结论 脂肪因子omentin-1与腹型肥胖、脂代谢、胰岛素抵抗(IR)相关,可能通过参与IR的病理生理过程影响PCOS的发生发展.
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血浆内脂素与多囊卵巢综合征患者糖脂代谢的相关性研究
目的 探讨血浆内脂素(visfatin)水平与多囊卵巢综合征(PCOS)患者体内糖脂代谢的相关性. 方法 选取2016年3月至2017年10月在我院生殖科就诊的1 20例PCOS患者作为研究对象,按照体重指数(BMI)的不同分组:1组(62例),BMI≥25 kg/m2;2组(58例),BMI介于18.5～24.9 kg/m2.选择同期来我院体检中心行健康体检的女性60例为对照组(3组).比较各组的一般资料、血浆内脂素、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)等水平及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并分析各项指标与内脂素的关系. 结果 1组、2组的胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、FBG、FIns、HOMA-IR及内脂素水平均显著高于3组,高密度脂蛋白(HDL)均显著低于3组(P均＜0.05).1组较2组的TG显著升高(P＜0.05),内脂素有升高趋势,但无显著性差异(P＞0.05).血浆内脂素水平与腰围、腰臀比(WHR)、体重、BMI、FIns、HOMA-IR呈正相关;HOMA-IR、BMI是影响内脂素水平的独立因素(P＜0.01). 结论 血浆内脂素水平与肥胖和胰岛素抵抗有关,并可能通过这一机制影响PCOS的发生发展.
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益气养阴汤联合胰岛素治疗气阴两虚妊娠期糖尿病疗效及对血清脂肪因子水平影响
目的:探讨益气养阴汤联合胰岛素治疗气阴两虚型妊娠期糖尿病的临床效果.方法:选取2015年8月-2017年8月收治的气阴两虚型妊娠期糖尿病患者92例为研究对象,以随机数字表法分为对照组和观察组各46例,对照组给予胰岛素治疗,观察组在对照组基础上加用益气养阴汤治疗.观察两组治疗前、分娩前血糖及血清脂肪因子水平变化,用药期间不良反应发生及妊娠结局.结果:两组治疗前血糖及血清脂肪因子水平无差异(P＞0.05),治疗后分娩前观察组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPBG)、瘦素(LP)、视黄醇结合蛋白-4(RBP-4)水平比对照组低,脂联素(ADPN)水平比对照组高(P＜0.05);观察组用药期间不良反应发生率(10.9％)与对照组(15.2％)相比无差异(P＞0.05);剖宫产率及早产、羊水过多、巨大儿发生率观察组低于对照组(P＜0.05),产后出血、新生儿窒息、新生儿低血糖发生率与对照组比较无差异(P＞0.05).结论:益气养阴汤联合胰岛素治疗气阴两虚型妊娠期糖尿病,可有效控制血糖,调节脂肪因子水平,改善妊娠结局,且具有较好的安全性.
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白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠脂代谢紊乱调控的实验研究
目的:研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对妊娠期糖尿病大鼠脂代谢紊乱的调控作用.方法:取60只妊娠5d SD大鼠,通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 35 mg/kg制备妊娠期糖尿病大鼠模型,随机分为5组:妊娠糖尿病模型对照组,白藜芦醇(60、120和240 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200 mg/kg)阳性对照组,每组12只;另取12只妊娠5 dSD大鼠作为正常妊娠对照组,12只非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠对照组.分别于给药前和给药治疗第7、14d检测空腹血糖、胰岛素水平;治疗满2周后,测量各组大鼠体重,测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)含量;测定血浆中脂肪因子指标:瘦素(Leptin)、脂联素(Adiponectin)、趋化素(Chemerin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平.结果:与正常妊娠对照组相比,妊娠糖尿病模型对照组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,体重显著升高,血清中TC、TG、LDL-C含量显著升高,HDL-C含量显著降低,Leptin、Chemerin、TNF-α、IL-6水平显著升高,Adiponectin水平显著降低.与妊娠期糖尿病模型组相比,白藜芦醇治疗组大鼠血清中TC、TG含量显著降低;胰岛素水平显著升高,血糖、体重、血清中LDL-C含量显著降低,血浆中Leptin、Chemerin、TNF-α、IL-6水平显著降低,血浆中Adiponectin显著升高,且呈剂量依赖性关系.与盐酸二甲双胍治疗组相比,白藜芦醇240 mg/kg治疗组大鼠胰岛素水平显著升高,血清中TC、TG、LDL-C含量显著降低,血浆中Leptin、Chemerin、TNF-α、IL-6水平显著降低且Adiponectin水平显著升高,差异均具有统计学意义(P＜0.01).结论:白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠具有剂量依赖性的提高胰岛素分泌、降低血糖、降低体重、调节血脂和血浆脂肪因子的作用,并且治疗量(240 mg/kg)的作用强于盐酸二甲双胍.
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观察痛风患者的脂肪因子变化及健脾泄浊法治疗痛风的疗效
目的：探讨痛风患者脂肪因子的变化情况及健脾泄浊法治疗痛风的临床效果。方法：收治痛风患者150例，随机分为对照组和观察组，对照组采用常规治疗，观察组采用健脾泄浊法治疗，比较两组治疗效果。同时，比较痛风患者与健康体检者的脂肪因子情况。结果：治疗后，观察组脂联素上升水平明显高于对照组，瘦素和抵抗素下降水平更为明显(P＜0.05)。结论：痛风患者与健康体检者相比，脂联素水平明显下降，瘦素和抵抗素水平明显升高。健脾泄浊法治疗痛风患者，能明显提高临床治疗效果。
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代谢综合征与脂肪因子的联系
代谢综合征(MS)是由于长期胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症所引发的一系列密切相关的异常临床表现.脂肪组织能够以旁分泌、自分泌和远距分泌方式产生生物活性因子或因子样分子,称为脂肪因子.目前的研究表明:这些脂肪因子通过影响胰岛素敏感性、血压水平、内皮功能、纤溶活动及炎性反应,参与机体多种重要病理生理过程,因此对已发现的脂肪因子的功能进行深入研究将对认识代谢综合征的发病机制有重要帮助.以下将对其中几种研究比较深入的脂肪因子做一综述.
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脂肪因子介导的炎症和胰岛素抵抗的关系
胰岛素抵抗(IR)是一种慢性非特异性炎症,这种炎症由先天免疫所介导,由炎性因子、免疫系统及脂肪组织所共同参与.Hotamisligil等[1]在1993年第一次将肥胖定义为由不同炎性介质所介导的低水平的系统性炎症,从而揭示了由脂肪因子介导的炎症也是导致胰岛素抵抗疾病的关键因素之一.
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阿托伐他汀干预对高胆固醇血症兔脂肪组织脂联素表达的影响
目的:探讨阿托伐他汀干预对兔脂肪组织脂联素表达的影响.方法:选取健康新西兰大白兔12只,随机分3组:对照组、高胆固醇组、阿托伐他汀组,分别喂养12周后,采血用于血脂测定,酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法测定血浆oxLDL的浓度,RT-PCR法测定脂肪组织脂联素mRNA的表达.结果:高胆固醇组和阿托伐他汀组TC、LDL-C和ox-LDL均较对照组明显升高(P＜0.01),而阿托伐他汀组较高胆固醇组有明显降低(P＜0.01),对照组实验0周和12周末TC、LDL-C和oxLDL无明显差异(P＞0.05).高胆固醇组脂肪细胞脂联素mRNA表达量低于对照组及阿托伐他汀组(P＜0.05),阿托伐他汀组肪组织脂联素mRNA表达量较对照组及高胆固醇组均明显增高(P＜0.05).结论:阿托伐他汀能降低高胆固醇血症兔血清TC、LDL-C和ox-LDL水平,明显上调兔脂肪组织脂联素mRNA的表达.
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脂联素、瘦素和视黄醇结合蛋白4在巨大儿中作用的研究进展
胎儿体重达到或超过4 000 g称为巨大儿.近年来,巨大儿的发病率明显上升.目前巨大儿的病因不明,可能与多种因素相关.脂肪因子在能量代谢中各自发挥着重要的作用,研究表明它们均与肥胖、三酰甘油增高、糖耐量异常和2型糖尿病等代谢综合征的发生和发展相关,其中一些脂肪因子如脂联素、瘦素和视黄醇结合蛋白4(RBP4)在巨大儿的发生中所起到的作用为研究者所关注.本文就脂联素、瘦素和RBP4在巨大儿中的作用进展予以综述,为巨大儿的治疗和预后指导提供新的临床依据.
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自拟补肾增敏方治疗糖尿病胰岛素抵抗气阴两虚证45例
目的 探讨自拟补肾增敏方治疗糖尿病胰岛素抵抗气阴两虚证的疗效及对胰岛素功能及脂肪因子的影响.方法 将90例糖尿病胰岛素抵抗患者分为观察组和对照组.全部患者给予规范的胰岛素降糖治疗.对照组45例患者采用二甲双胍治疗.观察组45例患者在对照组基础上,采用自拟补肾增敏方治疗.对比两组患者的临床疗效及不良反应.检测治疗前后血糖、胰岛素功能、脂肪因子的水平.结果 观察组患者的临床疗效高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后HOMA-IR、ISI、FINS明显降低(P<0.05);观察组患者治疗后的HOMA-IR、ISI、FINS低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后内脂素、瘦素、抵抗素、Vaspin明显降低(P<0.05);观察组患者治疗后的内脂素、瘦素、抵抗素、Vaspin低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后FPG、2h PG、HbA1c明显降低(P<0.05);观察组治疗后FPG、2h PG、HbA1c低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应的发生率无明显差异(P>0.05).结论 自拟补肾增敏方治疗糖尿病胰岛素抵抗(气阴两虚证)的疗效确切,能改善胰岛素功能,降低脂肪因子的水平.
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糖脂平对胰岛素抵抗大鼠脂代谢及脂肪因子的影响
目的：观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（ IR）大鼠血脂及脂肪因子的影响。方法将80只雄性 SD 大鼠随机分为正常组（20只）和造模组（60只），造模组用高脂高糖饲料喂养8周造模，其中54只造模成功的大鼠分为模型组、中药组、西药组，每组18只。中药组和西药组分别给予糖脂平和二甲双胍灌胃，模型组和正常组灌服等量的生理盐水。给药8周后，用 ELISA 测定各组大鼠的血清脂联素、瘦素、抵抗素水平，同时检测血脂和游离脂肪酸（FFA）水平。结果与正常组相比，模型组大鼠肥胖明显，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL - C）、FFA 均明显增高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL - C）显著降低，表明模型组大鼠发生了脂代谢紊乱。同时脂肪因子、瘦素和抵抗素水平显著升高，脂联素水平显著降低。与模型组比较，糖脂平可以降低 TG、LDL - C和 FFA、瘦素、抵抗素水平，提高脂联素水平，对 TC 和 HDL - C 无明显影响。结论糖脂平可改善 IR大鼠血脂紊乱，调节脂肪因子水平。
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防风通圣散调节体重和体脂的研究进展
肥胖患者体内多湿,防风通圣散从表里分消、前后分消治湿.防风通圣散用于治疗肥胖有三十余年历史,已有不少动物实验及临床试验发现该方具有减轻体重、降低体脂含量的作用.近十余年研究发现该方还可影响白色脂肪、棕色脂肪、脂肪沉积,并能调节多种脂肪细胞分泌因子[包括胰岛素、瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、解偶联蛋白(UCP)-1、酰基化胃促生长素、胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1等],从而改善代谢紊乱.文章对近年来防风通圣散治疗肥胖的疗效和潜在机制进行阐述,为后续研究提供思路.
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活血化瘀方药对肥胖大鼠脂肪组织内脂素等mRNA表达与血清浓度的影响
目的:比较不同配伍活血化瘀方药对肥胖大鼠皮下和内脏脂肪内脂素、脂联素等mRAN表达的影响,探讨化痰活血方的作用机制.方法:利用高脂饲料复制营养性肥胖大鼠模型,以活血方(血府逐瘀汤)、补气活血方(补阳还五汤)、化痰活血方(血府逐瘀汤合二陈汤)干预,利用实时荧光定量PCR技术检测皮下脂肪组织、内脏脂肪组织内脂素、脂联素等mRAN表达,酶联免疫法检测其血清浓度.使用SAS 9.13 for Windows系统进行统计分析.结果:活血方药可下调模型大鼠内脏脂肪、皮下脂肪的内脂素mRNA表达;补气活血方、化痰活血方对内脏脂肪的作用优于活血方;但各活血方对皮下脂肪内脂素mRNA表达的影响未见显著差异.活血化瘀方药可上调模型大鼠内脏脂肪的脂联素mRNA表达,但各活血方之间未见显著差异;补气活血方能够上调皮下脂肪的脂联素mRNA表达,但活血方、化痰活血方的作用未见显著差异.结论:内脏脂肪、皮下脂肪组织分泌功能存在显著差异,补气、活血、化痰药在肥胖病治疗中可能存在协同作用;气虚、痰湿与血瘀在肥胖病的发生发展过程中均具有重要意义.
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内湿(痰湿)在类风湿关节炎发病中的意义
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性自身免疫性疾病,中医认为,由于风、寒(热)、湿三气杂合侵袭人体所致,其中外湿是主要致病因素.随着对本病观察与研究的不断深入,内生痰湿在本病中的作用与意义亦不容忽视,由于痰湿导致RA患者肥胖及脂肪堆积,其分泌的脂肪因子在RA的发生、发展及治疗效应上亦产生相应影响.因此,应重视内生痰湿在RA疾病过程中的意义.
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地锦草改善2型糖尿病模型KK-Ay小鼠胰岛素抵抗的机制研究
研究地锦草对2型糖尿病胰岛素抵抗的作用.将高脂饮食的KK-Ay小鼠,分为4个组,二甲双胍组:灌胃盐酸二甲双胍(250mg·kg-1);模型组:灌胃等量蒸馏水;地锦草低剂量组:灌胃地锦草1g·kg-1;地锦草高剂量组:灌胃地锦草2g.kg-1.另外,以普通饮食的C57BL/6J小鼠作为正常对照组:灌胃等量蒸馏水.5组均连续灌胃8周.实验前后,分别对实验小鼠的体重、空腹血糖以及胰岛素耐量进行检测;胰腺组织切片HE染色,观察胰岛的病理变化;采用ELISA方法检测血清胰岛素,TNF-α,IL-6,脂联素(ADPN)及瘦素(LEP)的水平.结果显示地锦草可降低KK-Ay小鼠的体重、空腹血糖,缓解高胰岛素血症,降低注射胰岛素后的血糖-时间曲线下面积,提高30 min血糖下降率,改善胰岛素抵抗状况;各治疗组胰腺病理形态明显改善;地锦草可降低KK-Ay小鼠血清TNF-α,IL-6及LEP水平,升高血清ADPN水平.该研究证明地锦草可改善KK-Ay小鼠胰岛素抵抗,其机制可能与影响炎症因子及脂肪因子水平有关.
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血管钠肽促进小鼠3T3-L1脂肪细胞合成脂联素及其可能机制
目的 探讨血管钠肽(VNP)对脂肪因子脂联素生成的影响及其机制.方法 在3T3-L1细胞分化的脂肪细胞中加入不同浓度的VNP,分别用实时定量PCR法和Western blot法检测脂联素的mRNA水平和蛋白表达,放免法测定细胞内cGMP的水平.结果 VNP可显著增加脂联素mRNA水平和蛋白表达,同时提高细胞内cGMP,含量为(38±5)～(265±35)nmol/L,显著高于对照组的(10±2)nmol/L(P＜0.01)；该效应可用8-Br-cGMP诱导,可被cGMP依赖性蛋白激酶抑制剂KT-5823或钠尿肽受体NPR阻断剂HS-142-1抑制.结论VNP可通过NPR/cGMP/PKG信号通路增加脂肪细胞脂联素的表达.
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脂肪因子chemerin与代谢综合征及其相关疾病的研究进展
脂肪组织可分泌大量脂肪因子如脂联素、瘦素、抵抗素等,这些因子均参与代谢综合征的发生发展.近年研究发现,脂肪因子chemerin也参与这一疾病的发病过程,如胰岛素抵抗、血脂紊乱等.
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脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病
妊娠期糖尿病严重威胁母婴健康,是社会公共卫生事业的关注重点.目前妊娠期糖尿病的发病机制尚未完全阐明,近年来脂肪因子在其发病机制中的作用备受关注.这些脂肪因子包括脂联素、瘦素、视黄醇结合蛋白-4、visfatin、vaspin、抵抗素和chemerin等.
