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减肥真的能逆转β细胞功能障碍吗?
虽然2型糖尿病肥胖患者存在胰岛素抵抗,但是胰岛β细胞功能衰竭才是糖尿病发生发展的核心机制.胰岛β细胞功能衰竭在出现高血糖之前就发生了.虽然临床试验数据显示,强化生活方式干预能够延缓肥胖者糖尿病的发生,但是其内在的机制并不清楚;例如,减肥手术(尤其是胃旁路手术)对糖尿病的作用机制.因此,本文就生活方式干预和胃旁路手术对胰岛β细胞功能的作用进行了评估,以及就肠促胰岛素恢复β细胞功能的相关机制进行了探讨.
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细胞S期激酶相关蛋白与妇科肿瘤关系的研究进展
细胞的生长、分裂必须经过间期和有丝分裂期.细胞周期得以运行的核心机制是在一系列细胞周期素(cyclin)相起伏的调控下,相应的周期素依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent-kinase,CDK)依次激活,驱动细胞由G1,S,G2到M期.细胞周期调控机制的紊乱,将造成细胞失控性生长,终导致肿瘤发生.细胞S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,Skp2)是泛素连接酶复合物SCF(Skpl-Cullin-F-box)的底物识别序列,对细胞周期的调控起重要作用,并在肿瘤研究中日益受到关注.本文就细胞S期激酶相关蛋白与妇科肿瘤关系的研究进展综述如下.
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Fractalkine/CX3CR1与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(artery atherosclerosis,AS)是心脑血管事件发生的共同基础,是危害人类健康的主要疾病,主要累及大中型动脉,导致缺血和损伤,是造成心脑血管疾病和死亡的重要因素.炎症、氧化应激被认为是动脉粥样硬化发生和发展的核心机制.不规则趋化因子(Fractalkine,FKN)是趋化因子CX3C亚家族的唯一成员,其受体CX3CR1主要表达在单核细胞、T细胞和NK细胞上,介导Fractalkine表达细胞对上述细胞的趋化作用.研究表明,FKN/CX3CR1系统参与了动脉粥样硬化的炎症反应过程,并起到促炎症反应的作用.
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代谢综合征患者胰岛素抵抗的检测及其影响因素研究
代谢综合征(MS)是患者体内多种代谢成分异常聚集而形成的一种病理状态,胰岛素抵抗是2型糖尿病、糖耐量减低(IGT)、肥胖、血脂异常的发病基础.代谢综合征的发病率的升高与年龄相关[1].代谢综合征发病的核心机制是胰岛素抵抗.本研究拟通过测定一组代谢综合征患者的血清瘦素水平、IL-18、血清淀粉样蛋白、胰岛素(FINS) 、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR等指标,并与正常对照组互相比较,探讨代谢综合征患者测定血清瘦素、IL-18、血清淀粉样蛋白 A和胰岛素抵抗的关系.