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全新酶制剂登陆中国市场——访诺维信(中国)投资有限公司食品与营养工业/果汁工业区域市场经理胡颖
在消费者越发重视食品营养和安全问题,国家越发强调节能降耗的今天,酶制剂因独特的性能而在食品加工中的应用越来越广泛.酶制剂是良好的催化剂,它能够使反应在更加温和的条件下进行,无需高温高压的外部环境,加速反应速率,推进整个反应过程.
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日本德创U-240全自动生化仪故障检修
日本德创U-240全自动生化仪主要有以下一些特性:常速240项测试/小时、比色杯气动式自动冲洗、12波长全息光栅(340-950nm)、气动式样品 /试剂混合、全反应过程显示、windows98操作系统、故障自动报警.该机在我院已使用近三年时间,现将在使用中遇到的几个典型故障的排除方法总结如下 .
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天人是怎样“合一”的(上)
气候与容颜在欧洲大陆,可以明显地看到,越往南走,日照时间越长,人的皮肤颜色越深。这种南北皮肤颜色的差异,是由黑色素的浓度变化造成的。我们知道,黑色素含量的多少决定着皮肤颜色的深浅。而日光中的紫外线,可以加速和促进人体中的酪氨酸变为黑色素这一化学反应过程,因而提高了黑色素的浓度,皮肤颜色就变黑了。
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血必净联合乳酸菌治疗急性胰腺炎的疗效观察
急性胰腺炎(aeute pancreatitis,AP)主要是由于胰酶对胰腺的自我消化及对其周围组织的消化引起的.当机体在发病过程中对炎性细胞因子失去了正常控制时,由其介导形成一个自身放大、连锁的自我破坏性炎症反应过程,引起组织细胞功能的广泛破坏,进展成重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)约占25%,终可发展为多脏器衰竭(Multiple organ Failur,MOF).
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组蛋白去乙酰化酶2在烟雾致COPD大鼠肺组织中表达下降
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pneumonia dis-ease,COPD)是一种有多种炎性因子、炎性介子参与的气道慢性炎性反应疾病,其炎性反应过程复杂使病情反复迁延[1].组蛋白乙酰化酶(histone acetylase,HAT)和组蛋白去乙酰化酶( histone deacetylase,HDAC)在各种炎性反应基因的表达中起重要作用.因此,COPD气道炎性反应可能与之变化所致的炎性反应基因表达增加有关.本实验使用烟熏制备COPD大鼠模型,探讨HDAC2和肺组织炎性变化之间的关系,为COPD治疗提供新途径.
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乌司他汀对先天性心脏病肺动脉高压患者围术期黏附分子的抑制作用
中性粒细胞表达的黏附分子CD11/CD18家族和内皮细胞表达的细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在与体外循环有关的炎症反应过程中起重要作用.本研究通过观察乌司他汀(Ulinastatin,UT)对先天性心脏病合并肺动脉高压患者CD11b/CD18 和ICAM-1的影响作用,探讨先天性心脏病合并肺动脉高压患者围术期黏附分子的变化,为体外循环导致的全身炎症反应寻求一种有效的防治措施.
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介绍一种半套式原位PCR技术
原位聚合酶链反应(原位PCR)是具有聚合酶链反应(PCR)技术的高敏感性和原位杂交(ISH)的原位检测能力的新方法.但目前常见的间接式原位PCR技术常因PCR反应过程的非特异扩增而伴有假阳性结果出现,对此我们建立了一种高度特异性的半套式原位PCR法,并与ISH方法进行了比较.
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丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2的研究进展
丝裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2 (mitogen -activated protein kinase activated protein kinase 2,MK2)属于丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶家族,是p38的底物之一[1].MK2参与体内许多生理功能的调控,包括应激与炎性反应、细胞迁移、肌动蛋白重构等,其对炎性因子的调节作用格外受到重视[2-3].研究表明,MK2参与了动脉粥样硬化、高血压、阿尔茨海默病、银屑病、关节炎和急性胰腺炎等疾病的炎性反应过程[4].因此,对MK2的研究将为上述疾病的防治提供新的方向.
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蛋白质Nα-末端乙酰化的功能研究进展
蛋白质 Nα-末端乙酰化修饰是由 Nα-末端乙酰转移酶(NATs)所催化的酶促反应过程,其结果是蛋白质 N-末端的α氨基接受来自于乙酰辅酶 A(AcCoA)的乙酰基。在真核生物中 Nα-末端乙酰化是一种广泛存在的蛋白质修饰方式,大约有68%的酵母蛋白质和85%人蛋白质是 Nα-乙酰化修饰的[1],但原核和古细菌蛋白却很少发生乙酰化。目前已发现在真核生物中存在6个 N ATs 亚型(NatA~NatF),每一亚型由一个或多个亚基组成,且各自都有其独特的底物特异性,如起始甲硫氨酸被切除后,N-末端的丝氨酸、丙氨酸、苏氨酸、甘氨酸和缬氨酸都能够被NatA 催化乙酰化(N-末端第三个氨基酸为脯氨酸除外)[2]。尽管高等真核生物有更多蛋白质是 Nα-末端乙酰化修饰的,表达更多的 NATs,但是酵母等低等真核生物的 Nα-末端乙酰化模式和 NAT 催化机制与高等真核生物是相似的[3]。到目前为止,人们发现 Nα-末端乙酰化具有调节蛋白质降解、抑制内质网易位和调节蛋白质间相互作用等功能,但我们还没能完全了解 Nα-末端乙酰化的所有功能。本文主要对Nα-末端乙酰化和 Nα-末端乙酰转移酶的功能及其与病理联系的研究进展作一综述。
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联合免疫抑制剂对肾移植受者外周血淋巴细胞抑制作用的临床观察
淋巴细胞的增殖和活化是免疫排斥发生的细胞学基础,其在肾移植排斥反应过程中起重要作用,研究表明,免疫抑制剂无论预防还是治疗排斥反应,均主要是通过抑制或对抗淋巴细胞的增殖和活化来发挥作用[1].而临床应用中有关其对淋巴细胞增殖和活化作用的研究很少,我们检测了10例肾移植稳定病人和10例排斥反应病人外周血淋巴细胞标志分子CD4、CD8、CD19和CD57以及细胞粘附分子CD11a和CD54的表达变化,以期对联合免疫抑制剂在预防和抗排斥过程中的作用机制有进一步了解.
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抗原激活红细胞调控系统血液免疫反应IL-8含量变化体外实验方法建立
癌细胞可被红细胞包绕形成花环的现象说明红细胞在癌细胞系统血液免疫反应中的地位[1-2],按系统生物学观点思考,认为在此血液免疫反应体系中存在4个要素:抗原、血浆、红细胞、白细胞,在一系列连锁免疫反应过程中必有种种产物出现,测定这些免疫反应产物有可能阐明红细胞在系统血液免疫反应中调控白细胞免疫功能的重要作用.
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T淋巴细胞亚群失衡与类风湿性关节炎的研究进展
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是由于自身免疫调节异常所导致的关节炎症.它的基本病理改变为关节滑膜慢性炎症形成侵袭性血管翳,破坏软骨、骨与周围组织,多种细胞因子参与其中共同发挥作用,形成一种特殊的细胞因子共同作用的网络系统,其综合平衡取决于多因子之间的相互作用[1](图1).研究[2]表明,T淋巴细胞亚群的紊乱在RA关节局部的炎症发展和全身免疫反应过程中发挥重要作用,当动态平衡被破坏和免疫系统被激活时,机体易患自身免疫性疾病.
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运动在心血管内皮功能障碍中的研究进展
血管内皮除具有屏障作用外,还具有重要的内分泌功能,参与血管损伤的修复和免疫反应,维持血管收缩与舒张平衡、参与炎症反应过程等[1].血管内皮功能障碍被认为是动脉粥样硬化中早于形态学改变和临床症状的早期症状[2],并且已被确定为心血管事件的独立预测因子[3].针对心血管系统血管内皮功能障碍的治疗有多种途径,其中运动锻炼对血管内皮功能的影响日益受到人们的重视,本文就运动对心血管内皮系统功能影响的动物和人体实验结果进行综述.
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药物转运体的变化对肝脏疾病的影响
肝脏是药物代谢的主要场所,药物入血后,经肝细胞的血管侧膜(sinusoidal membrane,SM)摄取进入肝细胞,经过代谢反应后,通过胆管侧膜(canalicular membrane,CM)排入胆汁.SM和CM上分别存在着很多种药物转运体,这些转运体将药物从SM摄取入肝脏,然后通过CM向胆汁分泌以排至肝外,按照其转运方向可以分为摄取型和外排型转运体,前者多位于SM侧,后者多位于CM侧[1-2].研究发现,肝脏病态条件下,尤其在胆汁淤积和炎症反应过程中,如胆道梗阻和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下,药物转运体的改变非常明显[3-4].将转运体的改变作为肝病发生的信号和肝病治疗的靶点是肝病治疗领域的新方向,激励了众多的研究者投身于该领域的探索.新研究揭示,转运体的改变很可能与其mRNA转录时相关核转录因子受到抑制有关.本文将从肝脏转运体的分类、肝病态时转运体的变化及其机制三个方面进行综述.
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中国汉族人群TIM-3基因多态性与变应性哮喘的相关性
哮喘是气道的一种慢性过敏反应性炎症疾病,也是主要受环境和遗传等多种因素影响的慢性复杂性疾病[1].在过敏性反应过程中以体内分泌大量白细胞介素4(IL-4)、IL-5等细胞因子,产生大量IgE产物,聚集肥大细胞、嗜酸性细胞、嗜碱性细胞等大量炎症性细胞为主要特征[2-3].初始辅助性T淋巴细胞经抗原刺激活化后分化成2种表型和功能不同的亚型Th1和Th2细胞[4].
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P38MAPK与血管重构
血管重构是一个动态过程,其内容至少包括细胞的增殖、迁移、凋亡以及细胞外基质成分合成、降解及重新排列等过程;血管重构又是血管对刺激的复杂的动态反应过程,包括信号的感受、传导和调节因子的合成、释放,后产生结构变化.目前很多研究发现P38MAPK信号传导通路与血管重构密切相关,并认为P38有可能成为血管重构的治疗靶点.
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大鼠心肌缺血再灌注损伤后GDF-15及相关炎症因子的动态变化
目的:研究大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心肌组织中的炎症反应过程及其中GDF-15和相关炎症因子ICAM-1、中性粒细胞的不同特征。
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脂多糖直接诱导对肺微血管内皮细胞核因子κB的影响
脓毒综合征过程中肺是易受累的靶器官,主要表现是急性肺损伤(ALI),严重阶段即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),它实际上是机体过度炎症反应导致肺微血管内皮和肺泡上皮广泛破坏所引起的综合征[1].核因子κB(NF-κB)是有关炎症病理过程中许多炎性介质表达调控的关键性转录因子,在启动、放大和延续炎症反应过程中起中枢性调节作用[2].我们依据细菌脂多糖(LPS)对血管内皮细胞的直接激活机制,以肺微血管内皮细胞(PMVECs)为对象,在有血清存在的前提下,从核调控因子NF-κB着手,观察LPS对PMVECs的直接激活作用,进一步探索这种直接途径在肺损伤中的作用方式及机制.
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PAI-1基因多态性与支气管哮喘的相关性研究
支气管哮喘(简称哮喘)是一种由遗传因素和环境因素共同作用的变态反应性疾病.遗传因素在哮喘发病中起重要作用,大规模的舣胞胎研究结果显示遗传度在35%~70%[1],这更加确市了遗传因素在哮喘发病机制中的地位.至2004年已发现了 80个相关基因与哮喘有关,几乎涵盖了人类所有染色体,但是并未确定某个基因或某些基因在哮喘发病中起决定性作用.哮喘的基因研究主要从免疫反应过程和炎症过程中细胞表而抗原、细胞因子和细胞受体基因人手.纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)是参与哮喘的气道炎症和气道重塑的细胞因子之一,且其基因多态性可能影响哮喘发病和血浆PAI-1水平.
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老年人不稳定型心绞痛血清白细胞介素-1受体抑制物和白细胞介素-6的变化
近年来,大量研究表明炎症在急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)的发病机制中起到了重要的作用.白细胞介素6(IL-6)是免疫炎症的一种指标,可以反映患者体内炎症的活动程度.白细胞介素1(IL-1)也参与了ACS的炎症反应过程,它可以诱导IL-6、增高凝血因子的基因表达和阻止纤维溶解[1].IL-1受体抑制物(IL-1Ra)是IL-1家族中的一员,和C反应蛋白(CRP)一样,也是一种急性反应蛋白,常常作为疾病严重程度的标志[2].我们拟探讨血清IL-1Ra、IL-6与不稳定性心绞痛(UAP)发生和发展的关系.