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乌司他汀对先天性心脏病肺动脉高压患者围术期黏附分子的抑制作用
中性粒细胞表达的黏附分子CD11/CD18家族和内皮细胞表达的细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在与体外循环有关的炎症反应过程中起重要作用.本研究通过观察乌司他汀(Ulinastatin,UT)对先天性心脏病合并肺动脉高压患者CD11b/CD18 和ICAM-1的影响作用,探讨先天性心脏病合并肺动脉高压患者围术期黏附分子的变化,为体外循环导致的全身炎症反应寻求一种有效的防治措施.
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新生儿持续肺动脉高压临床和死亡相关因素分析
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension in the newborn,PPHN)是新生儿的严重疾病,病因复杂,治疗困难,病死率高.为探讨PPHN临床和死亡的相关因素,我们对本院1996年1月~2002年12月收治的46例PPHN患儿进行回顾性分析.
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急性肺血栓栓塞症与慢性血栓栓塞性肺动脉高压的自然病程
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,其主要临床及病理生理特征为肺循环和呼吸功能障碍.血栓的主要来源是深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT).
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原发性肺动脉高压治疗进展
原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension, PPH)是一种少见的肺血管疾病,肺血管阻力(PVR)、肺动脉压(PAP)进行性增高为其重要特征.临床主要表现为劳力性呼吸困难、气短、乏力、胸痛、晕厥等,患者终往往死于右心衰竭[1].文献报道诊断后患者平均自然存活时间不足3年,预后不良[2].近年来,国外在PPH的病因、诊断、治疗等方面取得了一些进展,现将其治疗方面的进展介绍如下.
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结节性多动脉炎合并慢性血栓栓塞性肺动脉高压一例
结节性多动脉炎( polyarteritis nodosa)是一种累及中小动脉的局灶性全层坏死性血管炎,可累及多器官,以皮肤、关节、外周神经、胃肠道和肾受累为常见,可导致动脉血栓形成.慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTPEH)临床症状缺乏特异性,常呈慢性进行性发展,后期可出现右心功能衰竭,多经影像学检查发现,病变常呈多部位、广泛分布,可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物等慢性栓塞征象,常合并下肢深静脉血栓,超声心动图检查提示右心室游离壁厚度>5mm,符合慢性肺源性心脏病的诊断标准[1].
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征能否引起肺动脉高压
2003年在威尼斯举行的第3届世界肺动脉高压会议修订了肺动脉高压的分类.新分类依然强调了和肺部疾病及缺氧相关的肺动脉高压,其中就包括了睡眠呼吸障碍.按照2005年第2版睡眠疾病国际分类,睡眠呼吸疾病是一组疾病,包括4类:中枢性睡眠呼吸暂停综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、睡眠相关的低通气/低氧综合征及其他睡眠相关呼吸疾病,其中第3类疾病由于会引起夜间持续低氧,将不可避免的导致肺动脉高压.
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慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压诊治的新认识
肺动脉高压是COPD的重要合并症.一般而言,COPD患者出现严重气流受限时可发生肺动脉高压,常伴有慢性低氧血症,其主要病理生理过程为慢性肺泡性低氧,也可能有其他发病机制的参与.COPD合并肺动脉高压时的平均肺动脉压>20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),COPD合并重度肺动脉高压时的平均肺动脉压>35 mm Hg[1].由于肺泡低通气造成的肺泡性低氧一般是肺动脉高压产生的主要原因,临床上低氧血症可导致COPD患者发生严重的肺动脉高压和右心衰竭[2].
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生存素抑制缺氧性人肺动脉平滑肌细胞线粒体凋亡机制初探
在缺氧性肺动脉高压( hypoxic pulmonary hypertension , HPH)发生发展过程中,肺动脉平滑肌细胞( pulmonary arterial smooth muscle cells ,PASMCs)过度增殖,凋亡受抑制。目前的研究结果表明,在缺氧条件下PASMCs线粒体膜电位升高,导致线粒体膜的通透性降低,抑制线粒体细胞色素C的释放及Caspase的级联反应,线粒体依赖的凋亡途径受到抑制[1]。生存素在凋亡抑制蛋白( inhibitor of apoptosis proteins, IAP)家族中效应强,参与调控生命周期的2个基本过程,即抑制凋亡和促进细胞增殖[2]。我们前期的研究结果表明生存素在常氧(21%O2)培养的人肺动脉平滑肌细胞( human pulmonary arterial smooth muscle cells , HPASMCs )中不表达,而在缺氧(2.5%O2)培养的HPASMCs中表达,并且促进HPASMCs 增殖,抑制其凋亡[3]。但生存素抑制缺氧HPAMSCs凋亡的机制目前仍不清楚,本研究旨在探讨生存素抑制缺氧HPAMSCs凋亡的机制,为探索预防和治疗缺氧肺动脉高压提供实验基础。
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POEMS综合征相关性肺动脉高压一例
患者男性,59岁,2007年6月开始出现双下肢乏力,活动后明显,伴纳差,体重下降.2008年6月开始出现双下肢浮肿,晨轻暮重,伴腹泻;乏力、纳差加重、体重减轻明显.到某医院就诊检查心脏超声提示:重度肺动脉高压伴重度三尖瓣反流,右心房、右心室增大,少量心包积液.
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先天性心脏病合并肺动脉高压的手术治疗策略
先天性心脏病患者有很多由于合并心内左向右的分流,可能继发肺动脉高压,严重者可能发展为艾森曼格综合征,以至于使患者失去手术和治疗的机会.有些患者即使做了手术,手术后的低心排血量和呼吸功能衰竭等并发症会明显增加,手术病死率较高,远期疗效也不理想.因此,选择适当的时机对患者进行尽早的手术对降低手术病死率及提高手术疗效是十分重要的.对一些已经错过佳手术时机的患者,如能够正确处理也可以提高手术的成功率,减少术后并发症.
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两种肺动脉血栓内膜剥脱术术式对比
肺动脉血栓内膜剥脱术(PIE)是公认的治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)的首选治疗措施.目前美国San Diego医疗中心的深低温停循环术式(DHCA)取得了良好的临床结果.
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慢性栓塞性肺动脉高压的手术治疗(一)——慢性栓塞性肺动脉高压的可手术性判断
慢性栓塞性肺动脉高压( chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是严重威胁患者健康的疾病.平均肺动脉压大于50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的CTEPH患者2~3年自然生存率仅为30%~50%,其生存期中位数为2.8年[1-3].肺动脉血栓内膜剥脱术( pulmonary thromboendarterectomy,PTE)治疗CTEPH可取得理想的效果,大大提升CTEPH患者的生存年限,减轻症状,提高生活质量.但并不是所有CTEPH都适合于PTE手术治疗,不适合者只能选择药物治疗[4].
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一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn,PPHN)治疗困难,病死率高.近年来由于机械通气技术的改进,尤其应用体外膜肺(extracorporeal membrance oxygenation,ECMO)治疗后,病死率有所下降,但EMCO设备昂贵,在新生儿应用技术要求复杂,普遍推广有困难.1992年起美国开始用一氧化氮(NO)吸入治疗PPHN,获得良好效果[1].我们对8例确诊为PPHN的患儿在机械通气同时应用NO吸入治疗,并动态监测相关指标变化,现报告如下.
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肺动脉高压的病因及发生机制
肺动脉高压是一组以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征的疾病.静息状态下心导管测肺动脉平均压>25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),或运动状态下肺动脉平均压>30mm Hg,即可诊断肺动脉高压[1].肺动脉高压的发病机制至今尚未完全清楚[2],血管收缩、血管重构和原位血栓是特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)发生发展的重要病理生理基础.目前研究认为肺动脉高压的发生可能涉及细胞、体液介质和分子遗传等多个途径,内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞和血小板等细胞异常参与其形成,多种血管活性物质的失衡促进其发生,而遗传因素在其发病机制中的作用备受关注.
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新生儿持续肺动脉高压治疗进展
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍,而引起的心房及/或动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状.
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肺动脉高压的药物治疗现状与进展
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是以肺动脉压和肺血管阻力升高为特征的临床血流动力学症候群,可导致右心衰竭和死亡.近年来研究认为,肺血管收缩、重构和原位血栓形成是PH发生发展的重要病理生理基础,内皮功能障碍在其中起着关键性作用,血管活性因子一氧化氮(NO)和前列环素的生成障碍伴血管收缩因子如内皮素-1长时间的过度表达,不仅可引起肺血管的收缩,还可促进和导致肺血管的重构.针对这些环节的药物治疗明显提高了患者的生存率,改善生存质量[1-2].
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新生儿持续肺动脉高压的病因及治疗
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常"成人"型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状.以下将对PPHN的病因及治疗进行讨论.
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新生儿持续肺动脉高压诊治进展
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn, PPHN)为新生儿期的严重疾病,活产儿中发生率为0.1%~0.2%[1]。由于出生后,肺动脉压力不下降,胎儿循环过渡至正常“成人”循环发生障碍。当其压力等于或超过体循环压力时,出现动脉导管及(或)卵圆孔水平的右向左分流。临床表现为严重低氧血症,吸高浓度氧紫绀不能好转。近年来治疗方面有较大突破。 一、诊断 任何新生儿早期发生严重紫绀,尤其足月儿或过期产儿都应警惕发生PPHN的可能,但应与先天性紫绀型心脏病及严重肺炎相鉴别。 1.诊断筛查试验:高氧试验:吸80%~100%氧后肺实质性疾病PaO2有改善,而PPHN患儿无改善。动脉导管前、后血氧差异试验:肺动脉高压时,当动脉导管水平有右向左分流时,导管前血PaO2高于导管后血PaO2, 两者差异>15 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)。 高氧、高通气试验 :目的为鉴别PPHN与先天性紫绀型心脏病,当通气至PaCO2下降、pH值上升至7.5左右时,部分PPHN者的PaO2上升,而紫绀型心脏病者则无此反应。
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先天性心脏病合并肺动脉高压患儿肺动脉肾上腺髓质素、内皮素1和一氧化氮浓度变化的临床意义探讨
先天性心脏病是儿童常见病,肺动脉高压是左向右分流型先天性心脏病常见的并发症,影响着患者病程、手术适应证范围、手术疗效和预后.近年来研究发现诸多细胞因子参与其病理生理过程,本文研究肺动脉肾上腺髓质素(ADM)、内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)等因子浓度变化与先天性心脏病肺动脉高压的关系.现总结报告如下.
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亚硝酸乙酯和一氧化氮吸入治疗大鼠急性肺动脉高压的作用比较
新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)是新生儿常见的危重症之一,病死率较高.自上世纪90年代临床使用一氧化氮(NO)吸入治疗肺动脉高压以来,发现其可选择性的舒张肺血管,临床效果显著,减少了体外膜肺(ECMO)的使用率[1].但NO易与氧或超氧离子形成毒性的氮氧化物,引起肺损伤、高铁血红蛋白血症等副作用,已受到人们的重视[2].传统的NO供体类药物如硝酸甘油、硝普钠等缺乏较好的肺血管选择性,而且长期使用容易产生耐药性[3].