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线粒体细胞色素C氧化酶与肿瘤
线粒体是哺乳动物细胞质中惟一含有遗传物质的细胞器,其基本功能是通过氧化磷酸化,以ATP的形式为细胞提供能量,被称为细胞的"动力工厂".线粒体有自己的基因组,执行着各自的作用;基因组能够单独进行复制、转录及合成蛋白质,同时还受核基因的参与和控制.线粒体编码基因排列紧凑、无间隔区且部分区域存在重叠,游离于线粒体基质中,缺乏组蛋白保护,其损伤修复系统也不完善.因此,任何改变都可能累及到基因序列和编码产物中的重要功能区域,引起相关的疾病.线粒体细胞色素C氧化酶(mt-COX)是线粒体内呼吸链复合物Ⅳ,近年的研究显示,mt-COX与肿瘤的发生相关[1].一、mt-COX的基因结构和蛋白特性mt-COX定位于线粒体内膜,哺乳动物mt-COX由13个亚基组成,由亚基组装成有功能的全酶是一个复杂的过程[2],需要多种分子伴侣和装配因子的协助才能完成.
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牛磺酸脱氧胆酸损伤线粒体诱导HepG2细胞凋亡
目的:探讨牛磺酸脱氧胆酸(TDCA)诱导HepG2细胞凋亡的分子机制.方法:应用HE染色、电镜和DNA电泳对细胞凋亡定性;应用流式细胞仪对细胞凋亡定量;检测TDCA诱导HepG2细胞凋亡过程中,线粒体细胞色素C释放及凋亡特异性蛋白酶Caspase-3、8、9活性的变化.结果:TDCA 400μmol/L孵育12 h可诱导显著HepG2细胞凋亡,凋亡率为50.4±2.20%;TDCA诱导HepG2细胞凋亡过程中,线粒体细胞色素C释放呈时间依赖性增加,同时伴有Caspase-9,3蛋白酶活性显著增高,Caspase-8活性仅轻度增高.结论:启动线粒体细胞色素C释放及随后激活Caspase-9途径,可能是TDCA诱导HepG2细胞凋亡的主要机制.
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生存素抑制缺氧性人肺动脉平滑肌细胞线粒体凋亡机制初探
在缺氧性肺动脉高压( hypoxic pulmonary hypertension , HPH)发生发展过程中,肺动脉平滑肌细胞( pulmonary arterial smooth muscle cells ,PASMCs)过度增殖,凋亡受抑制。目前的研究结果表明,在缺氧条件下PASMCs线粒体膜电位升高,导致线粒体膜的通透性降低,抑制线粒体细胞色素C的释放及Caspase的级联反应,线粒体依赖的凋亡途径受到抑制[1]。生存素在凋亡抑制蛋白( inhibitor of apoptosis proteins, IAP)家族中效应强,参与调控生命周期的2个基本过程,即抑制凋亡和促进细胞增殖[2]。我们前期的研究结果表明生存素在常氧(21%O2)培养的人肺动脉平滑肌细胞( human pulmonary arterial smooth muscle cells , HPASMCs )中不表达,而在缺氧(2.5%O2)培养的HPASMCs中表达,并且促进HPASMCs 增殖,抑制其凋亡[3]。但生存素抑制缺氧HPAMSCs凋亡的机制目前仍不清楚,本研究旨在探讨生存素抑制缺氧HPAMSCs凋亡的机制,为探索预防和治疗缺氧肺动脉高压提供实验基础。
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绿茶多酚对急性酒精性肝损伤Cyt C水平及酶活力的影响
目的:探讨绿茶多酚对急性酒精性肝损伤的作用机制。方法:酒精灌胃复制小鼠急性酒精性肝损伤模型,酶标光度分析检测肝功能、肝组织ATP酶活力,ELISA检测胞浆及线粒体细胞色素C( Cyt C)。结果:与模型组相比,绿茶多酚高剂量组肝指数、ALT、AST、胞浆及线粒体Cyt C水平降低,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力明显升高。结论:绿茶多酚改善酒精性肝损伤,可能与抑制Cyt C释放及增强代谢酶活力机制相关。
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线粒体细胞色素C与细胞凋亡
细胞色素C(cytochrome c,Cyt-c)是线粒体呼吸链中传递电子的载体,由核基因编码的多肽和线粒体编码的亚铁血红素组成,表面带正电荷,松散地结合在富含不饱和脂肪酸的线粒体内膜外侧心磷脂上,不能自由通过线粒体外膜.
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贵州省从江及都匀牛带绦虫囊尾蚴的寄生部位
亚洲牛带绦虫的确立国内外尚无定论,据王正蓉等对来自从江和都匀的牛带绦虫作线粒体细胞色素C氧化酶I(COI)基因特异片断的PCR扩增和序列测定研究及陈艳对贵州都匀牛带绦虫亚洲亚种的调查,显示都匀牛带绦虫为亚洲牛带绦虫.为进一步从2种牛带绦虫囊尾蚴寄生部位侧面来证实,采用南瓜子、槟榔驱除从江和都匀当地牛带绦虫病患者体内的成虫,用孕节喂养乳猪和乳牛,观察其寄生部位异同.现将结果报道如下.
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极谱法测量大鼠脑线粒体细胞色素氧化酶活性的改良方法
细胞色素氧化酶,即呼吸链复合体Ⅳ,它位于呼吸链的末端,催化细胞色素C(cytochrome C,cyt.c)的氧化,同时驱动ATP的合成,它也是线粒体的标志酶,其酶活性的发挥对于维持线粒体结构和功能以及细胞能量的产生有非常重要的意义.虽然国内外有关细胞色素氧化酶活性测量的报道很多,但运用较广的方法主要有三种:紫外分光光度法、极谱法和组织化学法,紫外分光光度法根据cyt.c的还原型和氧化型有不同的光吸收这一原理,通过测量还原型cyt.c的氧化率来反映细胞色素氧化酶的活性;极谱法是根据还原型cyt.c被酶氧化的同时消耗O2这一原理,通过测量反应体系中氧耗率来反映酶活[1].
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线粒体营养素
线粒体是细胞内进行三羧酸循环、脂肪酸代谢、氧化磷酸化等多项重要的生理和生化过程的关键细胞器。近年来研究表明,线粒体中的一系列代谢过程也与细胞凋亡密切相关,如呼吸链中氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的过度生成、线粒体膜通透性转运孔(permeability transition pore, PTP)异常开放、凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)与线粒体细胞色素C释放等。因此,线粒体衰退是衰老及相关疾病发生发展的重要原因,以线粒体为细胞内作用靶点,寻找适当的药物和营养素,在衰老及相关疾病防治中具有重要意义。本文以衰老过程中的线粒体退变机制为基础,阐述了线粒体营养素的概念[1,2]。
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Survivin基因的表达及意义
Survivin是凋亡抑制因子家族中的重要成员,在调节细胞分裂、细胞应激反应、细胞周期检查点、组织模式、细胞因子激活和不同的细胞信号通路的激活中起关键作用[1],具有不同于家族其他成员的独特性质和结构,被认为是迄今发现的强的凋亡抑制因子.1997年耶鲁大学的Ambrosini等利用效应细胞蛋白酶受体cDNA在人类基因组库的杂交筛选中克隆出Survivin,其基因定位于17Q25[2],编码142个氨基酸,分子量为16.3 KD,含有4个外显子和3个内含子.Survivin通过多种途径促进肿瘤形成与进展:(1)Survivin可竞争CDK4,因Survivin对CDK4的竞争力强于pl6,导致CDK4被活化,进而使细胞从G1期向S转化,终造成细胞的无限制生长;(2)Survivin可增加血管生成素I的表达,从而促进毛细血管网的形成和内皮细胞的增生;(3)Survivin还可以表达于G2/M期,以周期调节方式和对纺锤体微管作用,促使细胞异常有丝分裂,以克服凋亡;(4)Survivin抑制线粒体细胞色素C的释放以达到直接或间接抑制凋亡下游效应分子Caspase-3和Caspase-7,终促进肿瘤进展[3].