绿茶多酚对MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的 探讨绿茶多酚(Green Tea Polyphenols,GTPs)对MPTP诱导的帕金森病(PD)模型小鼠中多巴胺能神经元损伤的保护作用.方法 C57/BL6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组小鼠连续腹腔注射MPTP 5 d制作PD模型,治疗组自造模后第5天开始腹腔注射GTPs,共注射10d.GTPs治疗完毕后,以旷场实验检测各组小鼠的运动功能,以高效液相色谱法检测纹状体区多巴胺(DA)及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)及高香草酸(HVA)的含量,以Western Blotting检测黑质区HSP70蛋白的表达水平,并以比色法检测黑质区SOD和MDA的水平.结果 GTPs治疗后,PD小鼠的自发活动性显著升高(P＜0.05),同时也显著提高纹状体区DA及其代谢物DOPAC和HVA的表达(P ＜0.05);GTPs注射后,小鼠黑质区SOD活力明显升高(P＜0.05),MDA表达显著降低(P＜0.05),HSP70蛋白表达显著下降(P＜0.05). 结论 GTPs治疗可显著缓解PD小鼠的运动功能障碍,其多巴胺能神经元保护作用,可能与抑制脑内的氧化应激反应及提高神经元处理异常蛋白聚集的能力有关.

绿茶多酚防治老年神经退行性疾病研究进展

老年神经退行性疾病如帕金森病和阿尔茨海默病等均为多病因的复杂性疾病,在临床上单一作用靶点的药物治疗效果有限.绿茶多酚以其清除自由基、鳌合金属离子和调节神经细胞内蛋白激酶通路等作用在老年神经退行性疾病的防治中具有很大的潜力,本文就近年来该方面的研究进展进行阐述.

344绿茶多酚防治神经变性疾病的信号转导调节机制

绿茶多酚神经保护作用的分子机制包括金属螯合、清除自由基作用以及影响细胞存活和凋亡基因的过度表达以及细胞信号转导通路、对线粒体功能和泛素-蛋白酶体系统的调节作用等.本文主要从MAPK、PKC、PI3K、NO和NF-κB通路角度介绍了国外对其调节信号转导机制的研究.

绿茶多酚对神经退行性变作用的研究进展

绿茶多酚是绿茶的主要组份,具有多方面的生物学效应,近年来研究发现绿茶多酚能够通过血脑屏障,改善大脑功能,对抗有毒物质引起的神经毒性和神经退行性病变,具有明显的神经保护作用,提示该类物质在神经退行性疾病的防治中具有良好的应用前景.

绿茶及其提取物防治光源性皮肤损伤的作用与机制研究进展

皮肤长期暴露在自然界各种物理、化学的环境中，容易诱发不同的皮肤疾病和癌变。而紫外线则是导致皮肤免疫抑制、光老化和肿瘤生长的主要外界因素。绿茶的主要成分是茶多酚，饮用绿茶和局部外擦绿茶多酚可保护皮肤，并在抗氧化、免疫调节、化学预防等方面发挥强大功效。绿茶和绿茶多酚使用经济方便，且安全有效，是防止紫外线照射导致皮肤损伤的重要预防措施，并且是较为有效的防治光源性皮肤损伤的方法之一。

绿茶多酚抗氧化作用及其机制研究进展

绿茶多酚是绿茶中儿茶素类、黄酮类、酚酸类和花色素类化合物的总称.研究发现,绿茶多酚具有抗氧化、减轻自由基损伤、降血脂、预防动脉粥样硬化和心血管疾病等多种生物学作用.本文对近年来绿茶多酚抗氧化作用及其机制,包括清除氧自由基、金属螯合作用、诱导Ⅱ期解毒酶的活化、抑制氧化还原敏感性的转录因子、抑制"促氧化"酶的活化等方面的研究进展作一综述.

绿茶多酚对晚期氧化蛋白产物诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和表型改变是动脉粥样硬化的主要病理基础.研究表明,晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)参与了糖尿病及动脉粥样硬化等疾病的发生发展过程.本研究观察了绿茶多酚对AOPP诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响.

绿茶多酚防龋涂膜开发的实验与临床研究

本研究为新型防龋材料的开发性研究,从涂膜基材、安全性、标准化研究、与牙体粘结性能、涂膜中绿茶多酚释放规律及临床效果观察等多方面对绿茶多酚防龋涂膜防龋可行性、可操作性及实用性进行了研究.

阿克苷神经保护机制研究进展

一、阿克苷概述阿克苷(acteoside)属于苯丙素苷化合物(phenylpropanoid glycosides,PPGs),阿克苷结构中的配基为苯乙醇基,配糖基为1个葡萄糖和1个鼠李糖基,取代基为肉桂酰基,为天然糖苷化合物.广泛存在于双子叶植物中,和绿茶多酚一样属于天然多酚类成分.阿克苷结构式.

绿茶多酚影响高脂膳食大鼠心肌HSP90和CAVEOLIN-1表达的实验研究

目的 探讨绿茶多酚(GTPs)对高脂膳食大鼠心肌窖蛋白-1(caveolin-1,cav-1)和热休克蛋白(heat shock protein 90,HSP90)表达的影响及可能的心脏保护作用.方法 体重80～100g雄性wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、高脂对照组、绿茶多酚干预组(两个剂量组)4组,每组10只.对照组分别自由摄食标准饲料和高脂饲料,绿茶多酚干预组在自由摄食高脂膳食的同时给予不同浓度的绿茶多酚水溶液(0.8 g/L和1.6 g/L).35 w后将大鼠断头处死并收集全血及心脏组织;采用试剂盒测定血清甘油三酯,胆固醇、血糖、胰岛素和胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数;采用RT-PCR法和Western-blotting法分别测定HSP90和cav 1的mRNA及蛋白表达水平.结果 与正常对照组比较,高脂组体质量、血清甘油三酯、总胆固醇和血糖等指标均显著升高(P＜0.05),茶多酚干预后有所改善(P＜0.05);高脂组HSP90 mRNA及蛋白水平降低,caveolin-1 mRNA及蛋白水平升高(P＜0.05),绿茶多酚干预后HSP90表达升高,cav-1表达降低.结论 绿茶多酚可能通过上调HSP90和下调caveolin-1转录及蛋白表达水平,在高脂膳食条件下发挥对心肌的保护作用.

绿茶多酚对肾皮质Nampt/SIRT3表达氧化应激水平影响

目的 探讨绿茶多酚(GTPs)对正常膳食大鼠肾皮质Nampt/SIRT3表达量及氧化应激水平的影响.方法 雄性Wistar大鼠(体质量160~180g)20只,经适应性喂养1w后,随机分为正常对照组(CN)和绿茶多酚干预组(GTPs),每组10只.对照组自由摄食标准饲料,绿茶多酚干预组按照体质量和进食量将绿茶多酚[200mg/(kg·bw)]添加至饲料.18w末断头处死大鼠并收集肾脏组织及全血;采用试剂盒测定血清胆固醇、甘油三酯和血糖等指标;免疫组化方法 检测肾皮质4-羟基壬烯酸(4-HNE)水平;采用Western-blotting方法 测定Nampt和SIRT3的蛋白表达水平.结果 GTPs组大鼠血低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和肾皮质4-HNE水平低于对照组(P<0.05);Nampt和SIRT3蛋白表达水平高于对照组(P<0.05).结论 绿茶多酚干预可以上调肾皮质NAMPT和SIRT3表达,进而降低氧化应激水平.

绿茶多酚可能通过促进自噬发挥肾脏保护作用

目的 探讨绿茶多酚(GTPs)对高脂膳食大鼠肾脏自噬水平的影响.方法 体质量160～180g雄性Wistar大鼠30只,适应性喂养1w后,随机分为正常对照组(CON)、高脂膳食组(HFD)和高脂膳食+绿茶多酚干预组(HFD+GTPs),共3组,每组10只.对照组和高脂膳食组分别自由摄食标准饲料和高脂膳食饲料,高脂膳食+绿茶多酚干预组在自由摄食高脂膳食的同时按照体质量给予绿茶多酚(200mg/kg.bw).18w后断头处死大鼠并收集全血及肾脏组织;用试剂盒测定甘油三酯(TG)、胆固醇、血糖和丙二醛(MDA)指标;免疫组化法测4-HNE水平;Western-blotting法分别测定Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和p62的蛋白表达水平.结果 血胆固醇水平高脂膳食组高于对照组;肾皮质MDA和4-HNE水平及Beclin-1、LC3Ⅱ/ LC3Ⅰ和p62的蛋白表达水平高脂膳食+绿茶多酚干预组均高于对照组;提示绿茶多酚干预可以改善上述指标.结论 高脂膳食会导致大鼠肾脏自噬受阻,氧化应激水平增高,绿茶多酚干预可增强肾脏自噬流,并降低氧化应激水平.

绿茶和红茶多酚对大鼠脂肪分化相关基因表达影响的比较研究

目的:比较绿茶多酚(GTP)和红茶多酚(BTP)抗肥胖作用及其分子机制.方法:将实验大鼠分为空白对照组,高脂饲料+GTP组,高脂饲料+BTP组,高脂饲料组,定期检测体重,喂饲3个月后,观察脂肪组织和血脂水平变化,并提取附睾脂肪组织,应用RT-PCR技术观察与脂肪细胞分化相关的基因pref-1, aP2, TNF-α,瘦素,PPAR-γ,C/EBP-α在mRNA水平的表达.结果:GTP和BTP均能明显降低体重,减少脂肪.同时,GTP和BTP均能显著地抑制脂肪细胞特殊标记物aP2, TNF-α,瘦素,但两者之间无统计学差异.此外,GTP还上调前脂肪细胞标记物pref-1, 且下调转录因子PPAR-γ. 结论:GTP和BTP均可通过调节与脂肪细胞分化相关的基因,逆转脂肪细胞的分化,达到抗肥胖的作用,且GTP抗肥胖作用强于BTP.

绿茶多酚对胰岛素抵抗模型大鼠血脂与血压的效应及其机制

目的:利用胰岛素抵抗模型大鼠,探究绿茶多酚(green tea polyphenols, GTP)调脂降压作用及其作用机制.方法:高脂、高糖和高盐饲料饲养大鼠,饲养6 w时,给予GTP,1次/d,连续6 w,并于处理前,处理6 w和12 w测定大鼠血压,以及各组大鼠空腹血糖、血脂、胰岛素水平及血中MDA、TNF-α、Renin、AngⅡ水平和SOD活性.结果:GTP可显著降低胰岛素抵抗模型大鼠血压和血脂,并提高胰岛素敏感指数;同时,降低血中AngⅡ、MDA、TNF-α水平,升高SOD活性.结论:GTP对胰岛素抵抗时发生的高血脂和高血压具有调脂和降压作用,其作用机制与其抗氧化,抑制AngⅡ和TNF-α因子生成有关.

绿茶多酚在噪声性听力损失中的作用

目的 探讨绿茶多酚在噪声性听力损失中的作用及机制.方法 将雄性白色红目SPF级豚鼠随机分为3组,正常对照组9只、单纯噪声暴露组36只和绿茶多酚干预组36只.检测噪声暴露前和噪声暴露1、3、7、14 d的听性脑干反应(ABR)阈移,制作耳蜗基底膜铺片进行毛细胞计数,并观察毛细胞形态,用蛋白质印迹法观察耳蜗组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-9和caspase-3的表达.结果 单纯噪声暴露组和绿茶多酚干预组豚鼠在噪声暴露后均出现阈值上移,绿茶多酚干预各时间组ABR阈值均低于单纯噪声暴露组,差异有统计学意义(P＜0.05);噪声暴露后耳蜗毛细胞出现细胞胀大、萎缩或缺失等异常,单纯噪声暴露7、14d组的毛细胞异常率均高于绿茶多酚干预组,差异有统计学意义(P＜0.05);噪声暴露后caspase-9和caspase-3的表达量均增加,且单纯噪声暴露组的增加水平高于绿茶多酚干预组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 绿茶多酚能够降低噪声性听力损失,减少毛细胞损伤,可能与其调控caspase-9和caspase-3的表达有关.

019过氧化氢酶和过氧化氢在绿茶多酚化学防癌活性中的作用

184天然药物的抗糖尿病及抗微血管并发症的作用

简要综述了近年来发现的有抗糖尿病及其微血管并发症功效的天然药物,并从生物酶、细胞因子、基因表达等方面探讨了它们的作用机理.

197 含绿茶多酚的染发剂

136 美用绿茶多酚预防前列腺癌的恶化和转移

天然抗氧化物与神经退行性疾病

神经退行性疾病(Degenerative diseases of the central nervous system)是一组以原发性神经元变性为基础的慢性进行性神经系统疾病.该类疾病主要包括阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)、帕金森病(Parkinson's disease,PD)、Huntington舞蹈病(Huntington disease)、不同类型脊髓小脑共济失调(spinal cerebellar ataxias)、肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis)及脊髓肌萎缩症(spinal muscular atrophv)等.