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草甘膦致小鼠机体氧化损伤作用的研究
目的 通过体内试验,研究草甘膦( glyphosate)对小鼠机体的氧化损伤作用.方法 将昆明种清洁级小鼠按体重随机分为低剂量组(312.5 mg/kg)、中剂量组(625 mg/kg)、高剂量组(1250 mg/kg)和阴性对照组(3％淀粉溶液),经口灌胃连续染毒30 d.染毒结束后,采用分光光度法测定小鼠肝、脾、肾中的丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAC)及血清中的MDA、TAC、晚期氧化蛋白产物(AOPP)的含量.结果 各剂量组肝脏、脾脏和肾脏的脏体比与对照组相比,均无显著性差异(P＞0.05)；TAC含量随剂量增加呈降低趋势,其中肝脏和肾脏组织的高剂量组TAC含量明显低于对照组(P＜0.05),其他各剂量组均无显著性差异(P＞0.05)；MDA含量随剂量增加有增高趋势,但只有肝脏组织中的高剂量组及脾脏组织中的中剂量组MDA含量明显高于对照组(P＜0.05)；随着染毒剂量的增加,血清中AOPP含量不断增高,中、高剂量组AOPP含量明显高于对照组(P＜0.05),呈一定的剂量-反应关系.结论 草廿膦能降低小鼠的总抗氧化能力,损伤蛋白质和脂质,造成机体的氧化损伤,导致各种疾病的发生.
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不同类型血脂异常患者血清脂质和蛋白氧化产物比较
目的 探讨不同类型血脂异常人群血清中氧化还原状态的差异.方法 以进行健康体检的119名健康人群及294名血脂异常患者为观察对象,根据血脂参数将其分为正常对照组、高胆固醇血症(TC)组、高甘油三酯血症(TG)组、混合型高脂血症(CH)组、低高密度脂蛋白(HDL)组和合并低HDL高血脂组,检测血清中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、晚期蛋白氧化产物(AOPP)和双酪氨酸(DT)含量.结果 HTG、CH和合并低HDL组人群T-AOC、AOPP和DT水平均显著高于正常对照组(P＜0.05);两个低HDL组血清MDA水平显著高于正常对照组以及高TC、高TG组(P＜0.05);AOPP和DT在低HDL中与正常对照组水平相当.血脂参数TG与氧化还原指标MDA、T-AOC、AOPP和DT均呈显著正相关(P＜0.01).结论 高血脂人群血清氧化应激程度高于正常人群,血清高TG水平更易造成氧化还原状态的失衡.
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低温冷冻和孵育对人精子氧化应激水平的影响
目的:探讨低温冷冻和孵育对人精子氧化应激水平的影响.方法:60份精液,每份分成5份分别列入5组(处理前对照组、低温冷冻空白实验组、低温冷冻样本组、孵育空白实验组和孵育样本组).以晚期氧化蛋白产物(AOPP)为蛋白氧化指标,丙二醛(MDA)为脂质过氧化指标,用分光光度法分别检测AOPP和MDA的水平.结果:低温冷冻样本组MDA水平明显高于处理前对照组和低温冷冻空白实验组(P＜0.05),但AOPP水平无明显差异(P＞0.05).孵育样本组AOPP和MDA水平均高于处理前对照组、孵育空白实验组及低温冷冻样本组 (P＜0.05).结论:精子的低温冷冻和孵育,均存在氧化应激损伤.低温冷冻主要造成精子的脂质过氧化损伤,孵育可致精子的脂质过氧化损伤和蛋白氧化损伤.
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腹膜透析患者血清BNP水平与氧化应激状态的关系
目的 探讨维持性腹膜透析患者血清脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)与氧化应激的关系.方法 选取持续非卧床性腹膜透析(Continuous ambulatory Peritoneal dialysis,CAPD)患者81例,12名尿检正常的健康体检者作为对照组.氧化应激指标采用血清晚期过氧化物(Advanced oxidation protein,AOPP),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(maleic dialdehyde,MDA).根据血BNP不同程度分为3等分组:A组BNP＜128.63pg/ml、B组BNP128.63～211.65pg/ml和C组BNP＞211.65 pg/ml,分析BNP与氧化应激状态及临床指标的关系. 结果 CAPD患者氧化应激指标血清AOPP、MDA和BNP均显著高于正常对照组,而SOD水平明显低于对照组.AOPP水平在BNP升高组[B组(132.54±43.20) pmol/L和C组(152.97±42.78) pmol/L]均显著高于A组(118.96±34.98)pmol/L,且C组与B组比较显著升高;SOD水平在B组(48.13±27.43)U/ml较A组(64.51±24.26) U/ml显著下降,随着BNP进一步升高SOD水平[C组(74.69±25.74)U/ml]显著高于B组,而C组与A组比较差异无显著性(P＞0.05);MDA水平3组间比较差异无显著性(P＞0.05);相关分析显示血清AOPP和MDA与BNP均呈显著正相关,SOD与BNP呈显著负相关. 结论 腹膜透析患者容量超负荷与氧化应激密切相关,两者可能共同参与心血管事件的发生.
关键词： 持续性非卧床腹膜透析 脑钠肽 晚期氧化蛋白产物 丙二醛 超氧化物歧化酶 -
晚期氧化蛋白产物对血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的研究晚期氧化蛋白产物对血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响.方法采用逆转录聚合酶链反应技术和酶联免疫吸附试验测定细胞中单核细胞趋化蛋白-1mRNA的表达量及蛋白的含量.观察晚期氧化蛋白产物对平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响.结果晚期氧化蛋白产物促进平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1mRNA和蛋白表达的作用(P＜0.01).结论晚期氧化蛋白产物促进平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1mRNA和蛋白表达可能是其致动脉粥样硬化机制之一.
关键词： 晚期氧化蛋白产物 单核细胞趋化蛋白-1 血管平滑肌细胞 动脉粥样硬化 -
晚期氧化蛋白产物通过活性氧诱导人腹膜间皮细胞TGF-β1的表达
目的 探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导体外培养的人腹膜间皮细胞(HPMCs)对转化生长因子(TGF-β1)表达的影响及内源性活性氧(ROS)在此过程中的调节机制.方法 体外制备AOPP-HAS模型,原代培养人腹膜间皮细胞.采用ELISA法检测TGF-B,蛋白水平,采用RT-PCR半定量分析HPMCs中TGF-β1mRNA的基因表达水平,同时应用流式细胞仪检测细胞内活性氧的水平.结果 AOPP-HAS能显著诱导人腹膜间皮细胞TGF-β,的分泌与基因表达,同时增加细胞内ROS的生成,呈时间与剂量依赖关系(P＜0.01),不同浓度的抗氧化剂维生素E和N-乙酰半胱胺酸预处理细胞,可明显地降低细胞内ROS的生成量,同时显著地抑制AOPP-HAS诱导人腹膜间皮细胞TGF-β1的分泌与基因表达,呈剂量依赖关系(P＜0.01),其中维生素E(50 μ mol/L)组和NAC(10mmol/L)组抑制更加显著.结论 体外制备的AOPP可显著诱导人腹膜间皮细胞TGF-β1的分泌与基因表达,部分可能通过内源性ROS介导细胞内信号转导途径调节此过程,抗氧化剂维生素E和N-乙酰半胱胺酸可显著降低细胞ROS的生成量和显著抑制TGF-β1的分泌与基因表达.此研究揭示抗氧化剂在防治腹膜纤维化发生过程也许是一种可行的治疗策略.
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血液净化模式对尿毒症患者晚期氧化蛋白产物水平的影响
晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)是新近发现的与氧化应激有关的大分子尿毒症毒素,是蛋白质被单核细胞、中性粒细胞活化生成的次氯酸所修饰的产物[1],AOPP潴留可能是血液透析患者加速动脉粥样硬化的原因之一[2].有报道终末期肾病(ESRD)患者循环AOPP水平明显增高[3].AOPP潴留通过氧化应激引起内皮细胞损伤可能是其参与AS发生、发展机制之一[4].血液净化模式对AOPP潴留的影响目前尚无报道.本研究旨在观察血液净化模式对AOPP的影响,为临床预防尿毒症心血管并发症提供新思路.
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胰升血糖素样肽1对晚期氧化蛋白产物诱导的心肌细胞凋亡保护作用的研究
目的 探讨胰升血糖素样肽1(GLP-1)对晚期氧化蛋白产物(AOPPs)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及机制. 方法 以H9C2心肌细胞为研究对象,用空白对照、RSA对照、AOPPs、GLP-1、AOPPs+GLP-1及AOPPs+GLP-1+LY294002分别干预细胞24 h.采用cck-8法检测细胞的增殖活力;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧的产生;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡;Western blot检测细胞内p-Akt、p-Bad、Bcl-2、Bax、active-caspase-3蛋白的表达. 结果 GLP-1抵抗AOPPs引起的细胞增殖活力下降[(1.409±0.099) vs (0.929±0.083),P<0.01],减少AOPPs诱导的活性氧簇产生[(47.817±0.878)% vs(25.413±2.597)%,P<0.01]及细胞凋亡[(15.773±3.130)% vs(9.715±0.757)%,P<0.05];GLP-1能恢复被AOPPs抑制的Akt及Bad的磷酸化,增加细胞抗凋亡蛋白Bcl-2、减少促凋亡蛋白Bax及凋亡执行子active-caspase-3的表达. 结论 GLP-1通过PI3K/Akt/Bad信号通路改变促凋亡及抗凋亡蛋白间的平衡,保护AOPPs诱导的H9C2心肌细胞凋亡.
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胰升血糖素样肽-1减轻晚期氧化蛋白产物所致足细胞氧化应激损伤的实验观察
目的 探讨胰升血糖素样肽-1(GLP-1)对晚期氧化蛋白产物(AOPPs)诱导足细胞损伤的影响. 方法 以小鼠永生性足细胞系为研究对象,分为对照(Con)组、AOPPs组、GLP-1组、AOPPs+GLP-1组,CCK8试剂盒检测足细胞增殖活性,DHE荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,光泽精化学发光法测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶的活性,酶标仪法检测SOD活性、MDA及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;Western blot检测足细胞特异性标志蛋白podocin、nephrin的表达情况. 结果 GLP-1可呈浓度依赖性地拮抗AOPPs诱导的足细胞增殖活性降低,减少ROS产生[荧光强度为(48.93±2.99)],降低NADPH氧化酶活性(较AOPPs组下降40.1％);增加SOD酶活性和GSH含量,减少MDA产生,并增加nephrin、podocin蛋白表达(P＜0.05,分别为AOPPs组的1.29倍、1.44倍). 结论 GLP-1能减轻AOPPs诱导的足细胞损伤,可能与抑制NADPH氧化酶介导的氧化应激有关.
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晚期氧化蛋白产物在糖尿病肾病中作用的研究进展
晚期氧化蛋白产物(AOPP)是中性粒细胞髓过氧化物酶来源的氯氧化剂次氯酸作用于蛋白质而形成的蛋白质氧化交联产物.AOPP通过选择性氨基酸残基的修饰、某些特异性氨基酸含量的改变、双酪氨酸、蛋白羰基和戊糖素的形成等,对细胞和组织产生广泛的作用,包括由于蛋白质生化和结构改变导致的生物功能受损或丧失、通过对炎症细胞的活化和与受体相互作用对细胞信号通路的激活而产生促炎症作用等.AOPP与DN关系密切,通过对糖尿病动物还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的激活,导致氧化应激和炎症因子的释放,引起肾小球肥大和蛋白尿产生.AOPP通过氧化应激对足细胞的促凋亡和对肾小管上皮细胞的促炎症和纤维化反应的作用,可能是其参与DN发生和发展的重要机制.
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晚期氧化蛋白产物对2型糖尿病视网膜病变进展的预测价值
目的：探讨晚期氧化蛋白产物（AOPP）能否预测 DR 进展情况。方法采用前瞻性队列研究方法纳入 T2DM 患者363例，根据基线 AOPP 水平四分位点将受试者分为4组（Q1、Q2、Q3、Q4），根据5年随访前后免散瞳眼底摄片结果计算 DR 进展率。结果随基线 AOPP 水平升高，5年后 DR 进展率升高（19．51％ vs 28．42％ vs 37．36％ vs 47．37％，P＜0．01）。Logistic 回归分析显示，基线 AOPP 水平是影响 DR 进展的独立危险因素（OR＝1．833，95％CI：1．573～1．982，P ＜0．05）。基线 AOPP 水平预测5年后 DR 进展的曲线下面积（AUC）为0．883（95％CI：0．842～0．924），敏感性和特异性分别为86．1％、91．9％。结论 AOPP 可能是预测 DR 进展的生物标记物之一。
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血清晚期氧化蛋白产物对冠心病合并糖尿病患者冠状动脉支架植入术后支架内再狭窄的预测价值
目的 探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)对冠心病合并糖尿病患者冠状动脉支架植入术(PCI)后支架内再狭窄(ISR)的预测价值.方法 采用前瞻性队列研究方法纳入冠心病合并糖尿病、行冠状动脉造影(CAG)及PCI患者682例,根据AOPP平均水平分为低AOPP组(AOPP≤50.51μmol/L,n=350)和高AOPP组(AOPP>50.51μmol/L,n=332),观察PCI后1年两组ISR发生率.结果 高AOPP组PCI后ISR高于低AOPP组(10.24％vs 5.14％,P<0.05).Logistic回归分析显示,AOPP>50.51μmol/L是PCI后ISR的独立危险因素(OR 1.842,95％CI 1.568～1.999,P<0.05).结论AOPP可能是预测冠心病合并糖尿病患者PCI后ISR的生物标记物之一.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清晚期氧化蛋白产物水平与认知功能的相关性研究
目的 观察OSAHS患者认知功能及血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)水平的变化,并分析其相关性.方法 顺序纳入2011年2-6月武汉同济医院呼吸科就诊的67例OSAHS患者(OSAHS组),其中男49例,女18例,年龄21～ 67岁,平均(44±9)岁；同期收集20名健康志愿者(对照组),其中男14名,女6名,两组体重指数及一般情况相匹配；分别进行多导睡眠图(PSG)监测,根据睡眠呼吸暂停指数(AHI)分为轻中重度；应用Epworth嗜睡评分量表(ESS)、简易智能状态量表(MMSE)及画钟试验评估白天嗜睡程度及认知功能,并检测血清氧化应激指标晚期氧化蛋白产物(AOPP)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的水平.OSAHS组中15例经持续正压通气(CPAP)治疗(治疗组),观察上述指标治疗前后的变化.结果 与对照组比较,OSAHS组及治疗组的MMSE、画钟试验评分降低.与重度OSAHS组比较,治疗组MMSE、画钟试验评分升高.OSAHS组MMSE评分中注意力及计算力、记忆(尤其是短时记忆)评分明显降低[分别为(4.73±0.81)～(2.69±1.38)和(2.85±0.61)～(1.92±0.62)].与对照组比较,OSAHS组及治疗组的血清AOPP和丙二醛水平升高[分别为(78 ±20) ～(117 ±20) μmol/L和(2.9±1.0) ～ (6.1 ±3.0)μmol/L],而SOD水平降低[(89±8) ～ (57 ±9) U/ml].与重度OSAHS组比较,治疗组血清AOPP、丙二醛水平降低,SOD水平升高.所有受试者(指OSAHS组及治疗组,不包括对照组,下同)MMSE、画钟试验评分与PSG相关指标(基础SaO2、低SaO2、AHI、LA/HT、SLT90％)均分别相关.所有受试者血清AOPP、丙二醛、SOD水平与PSG相关指标(低SaO2、AHI、LA/HT、SLT90％)均分别相关,且有统计学意义.血清AOPP、丙二醛、SOD水平与MMSE、画钟试验评分相关,血清AOPP水平与丙二醛、SOD相关,差异有统计学意义.结论 OSAHS患者认知功能障碍与病情的严重程度有关,且主要表现为短时记忆能力和计算能力等方面受损；AOPP是反映OSAHS患者体内蛋白氧化损伤的早期敏感指标,且与其认知功能障碍密切相关.
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慢性肾脏病患者晚期氧化蛋白产物血症及其与动脉粥样硬化的关系
目的观察慢性肾脏病(CKD)患者循环中晚期氧化蛋白产物(AOPP)水平,并探讨其与动脉粥样硬化的关系.方法 断面队列研究.选109例CKD患者和71例健康对照者,用高分辨B超测颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、切面内膜中层面积及粥样斑块.测血清AOPP、丙二醛、谷胱苷肽过氧化物酶活性(GSHPx)和C-反应蛋白水平.结果 CKD患者血清AOPP水平明显高于健康对照者(P<0.01),62例透析者血清AOPP水平明显高于47例未透析者(P<0.01);未透析者血清AOPP水平与内生肌酐清除率呈负相关(r=-0.292,P<0.05).38例有颈动脉粥样斑块者血清AOPP水平明显高于71例无颈动脉粥样斑块者(P<0.01).单因素相关分析和多因素逐步回归分析均显示,血清AOPP水平与颈动脉IMT、切面内膜中层面积呈正相关(r=0.332,r=0.288,P值均小于0.05;β=0.313,P<0.001;β=0.301,P<0.01).CKD患者血清AOPP水平与丙二醛、C-反应蛋白呈正相关(r=0.300,P=0.01;r=0.255,P<0.05),与血清GSHPx呈负相关(r=-0.647,P<0.01).结论CKD患者普遍存在高AOPP血症,血清AOPP水平随肾功能减退而增高,并与CKD患者动脉粥样硬化密切相关.
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替米沙坦对糖尿病动脉粥样硬化大鼠视黄醇结合蛋白4的作用
目的 研究视黄醇结合蛋白4(RBP4)与晚期氧化蛋白产物(AOPP)在糖尿病动脉粥样硬化大鼠血清中的表达及替米沙坦的干预作用.方法 45只SPF级健康Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组(A组)和糖尿病动脉粥样硬化组(B组)及药物干预组(C组),每组15只.A组饲普通饲料.B、C组大鼠饲以高脂高糖饲料并予腹腔一次性大剂量注射链脲佐菌素及予维生素D3灌胃,建立糖尿病动脉粥样硬化模型.8周证实造模成功后,B组为糖尿病动脉粥样硬化组,继续饲高脂高糖饲料,C组为药物干预组,饲高脂高糖饲料同时予替米沙坦5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃.实验共16周,实验结束后所有大鼠空腹隔夜,10%水合氯醛腹腔麻醉后心脏采血离心分离血清测血脂、RBP4及AOPP含量.处死大鼠取腹主动脉做HE染色.结果 B、C组大鼠血脂、RBP4、AOPP水平与A组比较差异有统计学意义(P均＜0.05).相关分析结果显示RBP4与AOPP呈正相关(r=0.505,P＜0.05).多元逐步回归显示AOPP是糖尿病大血管病变的主要危险因素,RBP4、甘油三酯是AOPP的主要危险因素.腹主动脉HE染色显示B组大鼠动脉壁内侧内膜有纤维组织增生,部分纤维化和玻璃样变,并见明显钙化.C组大鼠动脉壁内侧内膜仅有轻微纤维化及玻璃样变.结论 RBP4可能通过影响血脂分布及增强血管内膜氧化应激参与糖尿病大血管病变的发生发展,替米沙坦对糖尿病大血管病变有保护作用.
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晚期氧化蛋白产物与骨质疏松症的研究进展
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种受遗传和环境因素共同影响的代谢性疾病,其主要特点是骨量低下、骨脆性增加、易发生骨折.其发病病因多样,分子机制复杂,已成为影响人们特别是老年人生活质量的流行病之一.晚期氧化蛋白产物是一种新的氧化应激标志物,通过增加细胞活性氧释放、促使炎症因子生成,在促进衰老及老年相关性疾病发生发展中起到重要作用.本文就晚期氧化蛋白产物对骨形成主要细胞和破骨细胞的影响和作用机制,以及治疗骨质疏松症的新型抗氧化药物的研究进展做一综述.
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氧化应激和骨代谢水平与类风湿关节炎合并低骨量的相互关系
目的 探讨RA患者体内AOPP水平和骨代谢标志物的变化,明确其与RA患者低骨量间的关系.方法 收集RA患者70例,50例正常人作为对照组,检测两组BMD、AOPP、SOD、β-CTX和tPINP水平.再根据BMD值将RA患者分组OP组、骨量正常组和骨量减少组,分析各检测指标与骨量减少的相关性.结果 RA组腰椎BMD值和T值均低于正常组(P＜0.05).RA组AOPP、β-CTX水平较正常组显著升高(P＜0.05),SOD、tPINP水平较正常人显著降低(P＜0.05).在RA患者中OP组与骨量正常组和骨量减少组相比,病程长,DAS28评分高,AOPP、β-CTX水平也明显增高(P＜0.05),但在年龄、激素的服用率及DMARD服用率的比较上,OP组与另两组相比无差异(P＞0.05).线性回归方程分析发现,β-CTX、tPINP、AOPP、DAS28、病程、SOD、糖皮质激素服用情况可能均与骨量减少的发生相关(P＜0.10),进一步采用多因素Logistic Regression回归分析后发现,β-CTX、AOPP、DAS28、病程为RA患者合并骨量下降的危险因素.结论 RA患者与正常人比骨量下降明显,骨质疏松的发生率高,其中病程、疾病活动及体内的氧化应激水平与骨量减少的发生相关,在制定RA的治疗方案时,可监测患者体内氧化应激和骨代谢水平的改变,必要时加用抗氧化剂治疗.
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胰高血糖素样肽-1对晚期氧化蛋白产物介导妊娠滋养细胞产生ROS的影响
目的 探讨胰高血糖素样肽-1对晚期氧化蛋白产物诱导妊娠滋养细胞中活性氧表达的影响. 方法 体外培养早孕绒毛妊娠滋养细胞株HTR-8/SVneo,将其分为4组:正常对照组、AOPP (200 ug/mL)组、GLP-1(0.03 nmol/L)组、AOPP+GLP-1组.用Dihydroethidium (DHE)作为超氧化物阴离子荧光探针检测各组细胞中活性氧族(reactive oxygen species,ROS)含量,用流式细胞仪测定其荧光强度.用Hoechest 33258染色检测滋养细胞凋亡. 结果 AOPP (200 ug/mL)刺激48 h后,AOPP组的ROS表达及细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.001).而在AOPP刺激剂量和时间不变的条件下,加入GLP-1(0.03 nmol/L),ROS的表达量及细胞凋亡率均减少,差异有统计学意义(P ＜0.001);即ROS的表达量及细胞凋亡率在AOPP+ GLP-1组较AOPP组减少.GLP-1 (0.03 nmol/L)组中ROS的表达量及细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义. 结论 胰高血糖素样肽-1可抑制晚期氧化蛋白产物诱导的妊娠滋养细胞内活性氧的产生,同时抑制妊娠滋养细胞凋亡.
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腹腔镜下子宫肌瘤剔除术的疗效及对机体应激反应的影响
目的 分析腹腔镜下子宫肌瘤剔除术的疗效及对机体应激反应的影响.方法 回顾性选取2015年8月至2017年1月海南省第二人民医院收治的子宫肌瘤患者1 1 8例,根据手术方法不同分为对照组和观察组.对照组患者采用开腹子宫肌瘤剔除术,观察组患者采用腹腔镜下子宫肌瘤剔除术,分析两组患者治疗后临床效果.结果 观察组患者手术时间、肛门排气时间、住院时间均短于对照组,术后镇痛率少于对照组(P＜0.05).术前,两组患者IGF-Ⅰ、SP、PGE2、GPx、AOPP、TAC、hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).术后24、72 h,观察组患者IGF-Ⅰ、GPx水平高于对照组,SP、PGE2、AOPP、TAC、hs-CRP水平低于对照组(P＜0.05).两组患者术后1年妊娠率、流产率、活产率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 腹腔镜下子宫肌瘤剔除术对机体造成的氧化应激反应较小,且恢复快,疼痛小.
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手术治疗的难治性颞叶癫痫患者血清晚期氧化蛋白产物水平的临床意义
癫痫是以反复自发发作为特征的神经系统常见的慢性疾病之一［1］，严重危害患者的健康和影响生活质量，尽管抗癫痫药物的数量和种类在不断增加，但是大约1／3的癫痫是药物难治性癫痫，颞叶癫痫是药物难治性癫痫中常见的类型，约80％的颞叶癫痫患者手术治疗后可达到癫痫发作完全控制的效果［2］。随着癫痫发病机制研究的深入，很多临床研究和实验模型证实癫痫发作与炎症反应及氧化应激存在密切的关系［3-7］。晚期氧化蛋白产物（advanced oxidation protein products，AOPP）是新近发现的一类尿毒症毒素，是氧化应激新型的标志物，又是一种具有促炎活性的物质［8-9］。本研究通过检测难治性颞叶癫痫患者手术前后不同时期AOPP的含量，探讨AOPP与难治性颞叶癫痫发病病程及其预后的关系，为难治性颞叶癫痫发病机制的研究及预后判断提供新思路。
