首页 > 文献资料
-
合并心肌病的2型糖尿病大鼠与血浆GLP-1水平关系的研究
目的:观察合并心肌病的2型糖尿病大鼠与血浆GLP-1水平关系.方法:Wister大鼠随机分为对照组和糖尿病组,将成模糖尿病大鼠随机分为2组:心肌功能正常组与心肌病组,心肌病组给予阿霉素腹腔注射.采用超声仪检测大鼠左心室整体功能.应用酶免法(ELISA)方法测定各组大鼠空腹血清GLP-1水平.结果:糖尿病心肌功能正常组及糖尿病心肌病组的LVEF、LVFS、GLP-1水平明显下降(P<0.05).与糖尿病心肌功能正常组比较,糖尿病心肌病组的LVEF、LVFS、GLP-1水平明显下降(P<0.05).GLP-1水平与LVEF、LVFS呈正相关.结论:糖尿病心肌病大鼠LVEF、LVFS、GLP-1水平明显下降,GLP-1水平与LVEF、LVFS呈正相关.
-
振腹法对2型糖尿病大鼠血糖和胰高血糖素样肽－1分泌的影响
目的：研究振腹法对2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus，T2DM）大鼠血糖及胰高血糖素样肽－1（Glucagon－like Peptide－1，GLP－1）分泌的影响，初步探讨振腹法对T2DM的效应机制。方法：将Wistar大鼠随机分为对照组和造模组。造模组采用饮食联合腹腔一次性快速注射链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）的方法制备T2DM模型，造模成功后随机分为模型组和振腹组。振腹组进行振腹干预，检测大鼠治疗前后的血糖、口服糖耐量试验（ Oral glucose tolerance test ，OGTT）和GLP－1。结果：1）治疗后，振腹组与模型组比较空腹血糖（ Fasting blood glucose ，FBG）水平显著性降低，有统计学意义（ P＜0．05），口服糖耐量能力显著性提高，有统计学意义（P＜0．05）。2）治疗后，模型组、振腹组与对照组比较葡萄糖灌胃后0～30 min GLP－1变化量（△差量）显著性降低，有统计学意义（ P＜0．05），0 min、30 min 3组GLP－1血清含量无统计学意义（P＞0．05）。结论：1）振腹法有降低T2DM大鼠血糖和提高其口服糖耐量能力的作用。2）未能说明振腹法可通过GLP－1通路降低血糖，关于振腹法对T2DM的效应机制和GLP－1通路还需做更进一步的研究。
-
胰高血糖素样肽-1在中医振腹疗法治疗2型糖尿病中的机制探讨
目的：探究中医振腹疗法在治疗2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus，T2DM）中对胰高血糖素样肽-1（Glucagon-Like Pep-tide-1，GLP-1）及大鼠糖代谢的影响及机制。方法：采用长期高糖高脂饲料饲养加小剂量链脲佐菌素（STZ，30 mg·kg －1，腹腔注射）诱导2型糖尿病大鼠模型，动物随机分为空白对照组、模型组、西药组、振腹组、西药加振腹组。结果：与模型组比较，振腹组体重变化量明显减小（P ＜0.05），西药加振腹组体重变化量与西药组比较明显减小（P ＜0.05）。治疗后振腹组大鼠血糖值较模型组显著降低（P ＜0.05）。振腹组和西药加振腹组 GLP-1含量较模型组显著升高（P ＜0.05），西药加振腹组 GLP-1含量较西药组升高（P ＜0.05）。各组病理结果显示：西药加振腹组的大鼠胰腺破坏的程度低，其次是振腹组、西药组、模型组。结论：振腹疗法可以降低血糖，改善糖尿病症状，减轻或减缓胰岛细胞破坏，其降糖作用可能与 GLP-1途径有关。
关键词： 振腹疗法 2 型糖尿病 胰高血糖素样肽-1 空腹血糖 胰岛 β细胞及小肠形态 -
降糖精颗粒治疗2型糖尿病疗效观察及机制探讨
目的:观察降糖精颗粒治疗2型糖尿病的疗效及其降糖机制的初步探讨.方法:将40例2型糖尿病患者随机分为降糖精组和对照组.通过8周的观察,比较2组患者血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)和中医症状积分的变化.结果:2组用药前各项指标无显著差异；用药后,降糖精组空腹血糖、餐后2h血糖、HbAlc较治疗前比较有统计学差异(P＜0.05)；与对照组比较无统计学差异.但治疗8周时降糖精组症状明显减轻,与对照组比较有统计学差异(P＜0.05).结论:降糖精颗粒能改善2型糖尿病患者的糖代谢,减轻患者相关中医症状,其机制可能与调节患者的肠促胰素(GLP-1)有关.
-
中药对胰岛β细胞的保护机制研究概述
胰岛β细胞功能障碍及数量减少在2型糖尿病(T2DM)的发生发展过程中起着重要作用,目前,中药保护胰岛β细胞的疗效已经逐渐被认可,并在2型糖尿病防治中占有重要地位.通过对近几年中药提取成分,中药单体及复方对胰岛β细胞的保护机制进行总结发现,一些中药提取成分(如接骨木多糖、桑叶总黄酮等)、中药单体(如三丫苦、水蛭等)及中药复方(如清热降浊汤、津力达颗粒等)具有保护胰岛β细胞及治疗T2DM的作用.中药可促进胰岛β细胞增殖、减少胰岛β细胞凋亡,并且可间接通过改善血清及胰腺组织氧化应激、改善胰岛细胞胰岛素抵抗、提高血清、肝脏及肠道组织胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平、改善胰岛微循环、调节胰岛β细胞自噬水平等途径保护胰岛β细胞.中药因其成分的复杂性而对胰岛β细胞的保护作用涉及多种靶点及机制,并具有良好效果,而且基于中医整体观念的指导,中药在T2DM的治疗方面具有较高的安全性.因此,中药作为胰岛β细胞保护类药物具有广阔的前景,随着生物技术的发展,从中药及中药复方中筛选新型糖尿病治疗药物成为可能.
-
清化颗粒调节db/db糖尿病小鼠肠道SGLT1表达促进GLP-1分泌的研究
目的:探讨清化颗粒调节db/db糖尿病小鼠肠道钠-葡萄糖协同转运蛋白1(SGLT1)的表达促进小鼠胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的分泌.方法:取6只db/m小鼠为空白对照组,24只db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组,清化颗粒低、中、高剂量组,每组6只,连续灌胃给药4周,观察小鼠空腹血糖水平变化,ELISA法分析小鼠GLP-1水平、qRT-PCR、Western blot和免疫组化技术分别检测小鼠肠道组织SGLT1基因和蛋白的表达水平.结果:与模型对照组比较,清化颗粒下调db/db糖尿病小鼠的空腹血糖水平,上调血清GLP-1水平(P＜0.01),并具有剂量依赖性.清化颗粒显著上调肠道组织中SGLT1基因和蛋白的表达(P＜0.01).结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的血糖水平,促进GLP-1分泌,其作用机制可能与上调肠道组织中SGLT1的表达有关.
-
石斛合剂通过GLP-1/β-Catenin信号通路促进胰岛细胞增殖的机制
目的:探讨石斛合剂对胰岛β细胞保护作用及可能机制.方法:采用体外细胞培养的方法,予GLP-1受体抑制剂(Exendin9-39)干预胰岛β-TC-6细胞,MTT测细胞存活率,流式细胞仪测细胞周期,Westernblot检测相关蛋白表达变化.结果:抑制剂干预后细胞S期缩短(P＜0.01);石斛合剂组及阳性对照组S期延长(P＜0.05,P＜0.01).抑制剂干预后细胞GLP-1R、β-Catenin、p-β-Catenin(ser-675)、PDX-1蛋白表达显著下调(P＜0.01);石斛合剂组及阳性对照组GLP-1R、β-Catenin、p-β-Catenin(ser-675)、PDX-1蛋白表达水平明显上调(P＜0.05,P＜0.01).结论:石斛合剂可保护胰岛β细胞,促进其增殖,其机制可能是通过增加GLP-1R受体及其相关蛋白的表达实现的.
-
胰高血糖素样肽-1及类似物对心血管系统作用的研究进展
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)因其有效的降糖作用,为临床治疗2型糖尿病带来了新的契机.心血管病变是糖尿病的常见并发症,研究发现GLP-1及类似物可以通过改善内皮功能,抑制炎性反应,减少心梗面积及缺血/再灌注损伤,抑制心肌细胞凋亡和改善心肌能量代谢等作用来降低心血管疾病风险,这将为临床治疗心血管疾病提供新的途径和方法.
-
胰高血糖素样肽-1的神经内分泌效应研究进展
胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)是肠黏膜L细胞分泌的肠促胰素,可血糖依赖性地促进胰岛素分泌,从而减少低血糖的发生.作为一种脑肠肽,GLP-1的神经内分泌作用越来越受到关注.外周或中枢给予GLP-1可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)、交感和副交感神经系统,进而广泛参与神经内分泌调节,包括应激反应、物质和能量代谢,甚至神经、心理等脑的高级功能.本文拟阐述GLP-1的神经内分泌效应和作用机制,旨在为临床肠促胰素类药物的应用提供理论指导.
关键词： 胰高血糖素样肽-1 神经内分泌 下丘脑-垂体-肾上腺轴 自主神经系统 -
Exendin-4调控烫伤小鼠T淋巴细胞免疫功能的交感神经机制
目的 探讨胰高血糖素样肽(GLP-1)的长效类似物Exendin-4 (Ex4)对烫伤小鼠T淋巴细胞免疫功能的影响以及神经内分泌调控机制.方法 BALB/C小鼠随机(随机数方法)分为烫伤组(n=100)和假伤组(n=64),行15％总体表面积(TBSA)的Ⅲ度烫伤.磁珠分离CD4+T淋巴细胞,采用细胞免疫荧光方法检测GLP-1受体(GLP-1R)表达.(1)体外实验:24h后分离脾脏单个核细胞,加Ex-4和β儿茶酚胺受体(β-AR)阻断剂普萘洛尔(propranolol,prop),ConA(5μg/mL)刺激下培养48 h,观察T淋巴细胞功能和分化.(2)体内实验:烫伤前30 min腹腔注射prop(30 mg/kg),伤后立即注射Ex-4 (2.4 nmol/kg).分别在6h和24h处死动物留取血清,分离脾脏单个核细胞,观察T淋巴细胞功能改变.结果 正常小鼠T淋巴细胞上存在GLP-1R表达.采用单因素方差分析组内差异,体外实验证实,Ex-4对T淋巴细胞功能无明显作用,并不受prop影响.在体内实验中,Ex-4可显著降低烫伤小鼠T淋巴细胞的增殖活性、IL-2分泌水平(P＜0.05),但可被prop恢复.体外及体内实验显示,Ex-4均可促进T淋巴细胞向Th2分化(P＜0.05),而在烫伤组prop体内干预后反而增强了Ex-4的Th2促分化作用.此外,烫伤组动物Ex-4增加去甲肾上腺素的分泌增加,抑制肾上腺素的分泌,prop干预后两种激素的分泌与单独Ex-4处理组相比急剧增加.结论 Ex-4可通过交感神经机制抑制脾脏T淋巴细胞的增殖和IL-2分泌,并经由GLP-1R直接作用于T淋巴细胞使其向Th2漂移.
-
Exendin-4对烧伤小鼠脾脏单核细胞免疫反应的影响及其调控机制
目的 阐明肠促胰岛素长效类似物Exendin-4(Ex-4)对烧伤小鼠脾脏单核细胞免疫调节功能的影响,并探讨其可能信号转导机制.方法 BALB/C小鼠随机(随机数字法)分为烫伤组(n=30)和假伤组(n=10),其中烫伤组动物背部按照15％总体表面积(TBSA)浸于94℃热水中8s造成烫伤,而假伤组动物背部皮肤则浸于37℃水中8s.伤后24 h取假伤组和烫伤组脾脏分离单核细胞进行培养,分别分为空白组(LPS-0)、脂多糖(LPS)组、LPS加低Ex-4组、LPS加中Ex-4组、LPS加高Ex-4组,均培养24h.用酶标仪检测吸光度值测定细胞活性.用ELISA法检测培养上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)水平.采用Western印迹法检测单核细胞胰高血糖素样肽1受体(GLP-1 R)、GPCR调节激酶2(GRK-2)、刺激性G蛋白亚基α(Gαs)和抑制性G蛋白亚基α(Gαi)的表达.使用cAMP和PKA活性试剂盒检测细胞内cAMP和cAMP依赖蛋白激酶(PKA)活性.结果 LPS加中、高剂量Ex-4假伤组单核细胞活性显著低于假伤LPS组(均P＜0.05),而烫伤组细胞增殖活性变化不明显.Ex-4作用后,烫伤组单核细胞分泌TNF-α增加(P＜0.05),而假伤组没有显著改变.两组内单核细胞IL-6的分泌均呈现剂量依赖性增加,但两组之间差异无统计学意义.两组IL-10的分泌均呈剂量依赖性增加,假伤组中浓度Ex-4促进效应已很明显,但烫伤组仅高浓度Ex-4具有促进作用,Ex-4对两组TGF-β分泌均起显著抑制作用,在假伤组呈显著的剂量依赖性(P＜0.05),但是在烫伤组不同浓度Ex-4的抑制效应差异无统计学意义.烫伤后脾脏单核细胞Ex-4信号转导通路分子包括GLP-1R、GRK-2和Gαs含量均下降(均P ＜0.05),而Gαi含量升高(P＜0.05).高剂量Ex-4对烫伤组单核细胞cAMP的促进作用显著低于假伤组(P＜0.05),但是烫伤组PKA水平高于假伤组(P＜0.05).结论 严重烫伤后Ex-4信号转导通路发生显著改变,导致Ex-4对单核细胞功能的调控发生部分抵抗甚至异常,Ex-4对烧伤小鼠单核细胞抗炎与抑炎反应均具有明显调节作用.
-
手术应激对外科重症患者肠内和肠外葡萄糖负荷后血浆胰高血糖素样肽-1的影响
目的 探讨手术应激对外科重症患者血浆胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响.方法 采用前瞻性研究方法,连续观察64例接受择期手术的重症患者,根据术后次日8:00能否进食分为肠内组(50％的葡萄糖100 ml鼻饲或口服)和肠外组(50％的葡萄糖100 ml静脉滴注).分别于术前、术后当天、术后第2天给予50％的葡萄糖100 ml后0、30、90、180 min检测血糖和血浆GLP-1浓度.将肠内组再分为应激性高血糖(SH)组和非应激性高血糖(non-SH)组,观察并比较患者的临床资料,术前、术后当天及术后第2天的肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6,术前、术后当天、术后第2天给予50％葡萄糖100 ml后0、30、90、180 min的血糖、胰岛素、C肽和GLP-1.结果 给予50％的葡萄糖后肠内组血浆GLP-1水平明显增高,并在30 min达到高峰,而肠外组血浆GLP-1水平无明显变化,并在30min[(5.69±2.92)、(33.52±12.32) pmol/L,P=0.00]及90 min[(5.71±2.14)、(15.92±6.63) pmol/L,P=0.00]显著低于肠内组.SH组的血浆胰岛素水平在术后当天[(18.17±6.18)、(12.10 ± 3.60) mU/L,P=0.01]、术后第2天给予葡萄糖后30 min[(56.02±14.78)、(43.39±15.60) mU/L,P=0.03]及90 min[(114.58±25.11)、(90.45±25.91) mU/L,P=0.03]显著高于non-SH组.SH组的血浆C肽水平在术后第2天给予葡萄糖后30min[(6.86±1.15)、(4.76±1.06)μg/L,P=0.04]和90 min[(12.17±1.96)、(9.81±2.35) μg/L,P=0.03]显著高于non-SH组;SH组的血浆GLP-1水平在术后第2天进食葡萄糖后30min [(28.76±9.61)、(37.36±10.51) pmol/L,P=0.03]和90min [(13.49±4.26)、(17.33±5.57) pmol/L,P=0.04]显著低于non-SH组.结论 (1)术后早期肠内给予葡萄糖与静脉输注葡萄糖相比,血浆GLP-1水平更高,同时应激性高血糖的发生率更低;(2)应激性高血糖患者内源性胰岛素分泌增加,血浆GLP-1水平降低;(3)术后炎症反应越重,血浆GLP-1水平越低,血糖水平越高.
-
神经肽与神经病理性疼痛研究新进展
神经肽泛指存在于神经组织并参与神经系统功能作用的内源性活性物质,扮演着神经激素、神经递质和神经调质的多重角色,具有包括调节痛觉等在内的多种生理功能.目前神经病理性疼痛的发病机制尚未完全阐明,以往研究显示具有痛觉调制作用的P物质、降钙素基因相关肽、神经肽Y等神经肽参与了神经病理性疼痛的发生和发展,神经肽在神经病理性疼痛中的作用研究逐渐引起关注.现阶段又发现内皮素-1、黑皮质素、血管紧张素Ⅱ、神经降压素、神经内分泌调节肽、胰高血糖素样肽-1等神经肽与神经病理性疼痛密切相关,并在治疗神经病理性疼痛方面显示出良好的应用前景.本篇就近年来新发现的参与神经病理性疼痛的神经肽进行综述.
-
减重手术对正常大鼠血糖代谢影响的实验研究
目的 观察不同减重手术对正常大鼠血糖代谢的影响.方法 将体重为210 - 270g的健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为4组,每组5只.第1组:行远端胃大部切除、胃空肠Roux - en -Y吻合术(Roux -en-Y Gastric Bypass,RYGB)；第2组:行十二指肠旷置、胃与近端空肠吻合保持胃容积的十二指肠空肠转流术(Duodenal - jejunal Bypass,DJB)；第3组:行袖状胃切除术(Sleeve Gastrectomy,SG)；第4组:假手术组(Shamoperation,SO).观察各组大鼠术前及术后第1、2、3、4、5周空腹血糖(Fasting Blood Glucose,FBG)变化及术前、术后第3、5周口服葡萄糖耐量试验(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)变化；术后空腹血胰岛素、胰高血糖素样肽-1(GLP -1)及灌胃后15min血胰岛素、胰高血糖素样肽-1(GLP -1)浓度变化情况.结果 术后各组大鼠FBG较术前均未发生明显变化(P＞0.05).术后第3周各组OGTT未发生明显变化,术后第5周,RYGB组术后OGTT曲线下面积(areas under curves,AUC)较SO组减少17.92％,差异有统计学意义(P＜0.05).该组OGTT60min血糖值较SO组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).术后3周,各组大鼠空腹或葡萄糖灌胃后15min血胰岛素及胰高血糖素样肽-1浓度与假手术组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).术后5周,各组大鼠空腹血胰岛素及胰高血糖素样肽-1浓度与SO组相比,差异无统计学意义(P＞0.05)；葡萄糖灌胃后15min,RYGB组大鼠血胰岛素浓度较SO组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),此时RYGB、DJB两组大鼠GLP -1浓度较SO组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 RYGB手术增加餐后血胰岛素分泌,加速餐后血糖代谢.
-
GLP-1蛋白可能是帕金森病诊治密切相关的靶点
目的 应用不同剂量的左旋多巴腹腔注射治疗帕金森病(Pakinson's disease,PD)小鼠模型,在对其模型大脑纹状体蛋白质组学进行研究,从蛋白质水平上揭示PD的本质,有助于全面探讨其病理机制,发现药物治疗靶点.方法 构建鱼藤酮诱导的慢性PD小鼠模型,行为学及免疫组化证明模型成功,同时应用不同剂量左旋多巴腹腔内注射,提取小鼠脑纹状体蛋白质,双向电泳技术分离蛋白,用质谱进行分析,统计学分析.结果 GLP-1蛋白(胰高血糖素样肽-1)在鱼藤酮PD模型中表达明显下调(P＜0.05),经左旋多巴治疗症状好转,GLP-1蛋白在PD小鼠纹状体中蛋白表达左旋多巴治疗剂量上调(P＜0.05),中毒剂量仍然下调(P＜0.05),GLP-1对神经元细胞的保护作用.结论 本研究新鉴定出一个蛋白:GLP-1蛋白为目前神经退行性疾病的研究热点,GLP-1蛋白对神经元细胞有保护作用,与帕金森病诊治密切相关.
-
非酒精性脂肪性肝炎的药物治疗进展
非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)是非酒精性脂肪肝病的进展形式,可能会进展为肝硬化或肝细胞性肝癌.单纯的节食及生活方式改变难以坚持,且无法减缓疾病进展.传统治疗方法对脂肪变性和炎症有效,但其对纤维化无效,而纤维化恰巧是判断患者预后的一种重要标准.随着对NASH发病机制和进展了解的不断深入,目前正在进行的研究评估了一些前景良好的、靶向治疗,同时可逆转纤维化的新型治疗方法,这些均使得未来NASH治疗前景更加乐观.
-
高脂饮食对胃旁路术后2型糖尿病大鼠糖代谢及GLP-1的影响
目的:研究高脂饮食对胃旁路术后2型糖尿病大鼠糖代谢及胰高血糖素样肽-1(glucagonlike peptide-1,GLP-1)分泌的影响,为临床研究糖尿病胃旁路术后复发提供实验数据,方法:选择♂ 7-8周龄SD大鼠24只,建立2型糖尿病动物模型后随机等分为对照组和高脂组,均行保留胃容积的胃旁路手术,术后对照组和高脂组分别自由进食普通词料和高脂饲料,观察10 wk.术前及术后每2 wk同一时间测体质量、平均进食量、空腹血糖;术前及术后第10周检测糖耐量、血清胰岛素、GLP-1,并计算胰岛素抵抗指数.结果:(1)体质量和进食量:高脂组大鼠在术后先下降后升高,10 wk实验结束时对照组进食量为(40.4 g±7.9 g),与高脂组大鼠进食量(41.7 g±6.1 g)比较差异无统计学意义(P＞0.05); 10 wk实验结束时两组大鼠的体质量均较术前体质量有明显增加(P＜0.05),且高脂组大鼠的体质量334.2 g±47.5 g明显高于对照组(302.4 g±34.1 g)(P＜0.05)；(2)空腹血糖、糖耐量、胰岛素、胰岛素抵抗指数:大鼠术后空腹血糖均逐渐降低,但随时间延长高脂组大鼠空腹血糖开始出现升高,第8周开始高脂组空腹血糖高于对照组(P＞0.05)；在第10周实验结束时,对照组及高脂组喂养的2型糖尿病大鼠糖耐量均较术前下降(分别较实验前AUC减小11.5％和5.2％)；在术后第4周时对照组和高脂组空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数均较术前有所升高(P＜0.05),第10周时对照组空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数无明显变化,而高脂组空腹胰岛素水平下降、胰岛素抵抗指数升高,但与术前差异仍有统计学意义(P＜0.05); (3)GLP-1:术后10 wk时对照组和高脂组大鼠的血清GLP-1浓度分别为22.69pmol/L±3.87 pmol/L、39.33 pmol/L±2.77pmol/L,均较术前8.15 pmol/L±1.40 pmol/L、7.76 pmol/L±0.84 pmol/L升高(P＜0.05),其中高脂组GLP-1浓度增加的更为显著.结论:胃旁路手术可以降低2型糖尿病大鼠的血糖并改善胰岛素抵抗,在高脂饮食刺激下术后未见严重糖代谢紊乱,其机制可能与GLP-1分泌增加有关.
-
胰高血糖素样肽-1与糖尿病骨质疏松的相关性及治疗价值研究
目的 探讨在后诊断与治疗糖尿病合并骨质疏松中与胰高血糖素样肽-1的相关性及治疗价值.方法 调研2016年5月1日～2018年4月30日我院健康体检科、门诊、住院部收诊的150例检查者,通过75g葡萄糖耐量试验及骨密度测定两种相关检查将150例受检者将其分为:对照组50例(正常人群),2型糖尿病组(50例)(有糖尿病、无骨质疏松者)和2型糖尿病合并骨质疏松组(50例有糖尿病及骨质疏松患者).观察与比较治疗前后GLP-1浓度与骨密度、骨代谢各指标间的相关性及临床意义.结果 经治疗后,随着GLP-1浓度增高,糖尿病骨质疏松患者的骨密度及骨代谢指标有增高趋势.结论 GLP-1可有效的控制机体血糖水平,同时可改善机体中骨代谢各项指标,增加降钙素分泌,促进骨形成,抑制骨吸收从而增加骨密度.
-
基于胰高血糖素样肽-1的2型糖尿病治疗的疗效观察
目的：探讨胰高血糖素样肽-1类似物对2型糖尿病治疗的临床效果。方法选取2014年11月-2015年11月在该院住院治疗的85例2型糖尿病患者进行探讨，根据治疗药物的不同将其分为常规组和联合组，常规组患者予以严格饮食控制、运动疗法和二甲双胍口服降糖治疗，联合组患者在此基础上加用胰高血糖素样肽-1治疗，并比较两组患者血糖控制以及空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、血脂和肝功能等情况。结果联合组患者血糖控制情况明显优于常规组(P<0.05)；联合组患者空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、血压和肝功能等明显优于常规组(P<0.05)。结论胰高血糖素样肽-1在治疗2型糖尿病方面其临床治疗效果较好，该方法值得在临床治疗中推广应用。
-
GLP-1及其类似物治疗糖尿病的研究进展
胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种肠源性激素，具有促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素释放，改善胰岛β细胞功能，促进胰岛β细胞增殖并抑制其凋亡、延缓胃排空以及保护心血管等重要作用。天然的GLP-1在体内被二肽基肽酶-4（DPP-4）迅速降解，因此很难在临床中直接应用。 GLP-1类似物可以抵抗DPP-4的降解，增强与GLP-1受体的结合，有效延长作用时间，具有很好地应用前景。该文就GLP-1及其类似物的作用特点、临床应用、潜在风险和不良反应等新研究进展作一综述。
