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中药对胰岛β细胞的保护机制研究概述
胰岛β细胞功能障碍及数量减少在2型糖尿病(T2DM)的发生发展过程中起着重要作用,目前,中药保护胰岛β细胞的疗效已经逐渐被认可,并在2型糖尿病防治中占有重要地位.通过对近几年中药提取成分,中药单体及复方对胰岛β细胞的保护机制进行总结发现,一些中药提取成分(如接骨木多糖、桑叶总黄酮等)、中药单体(如三丫苦、水蛭等)及中药复方(如清热降浊汤、津力达颗粒等)具有保护胰岛β细胞及治疗T2DM的作用.中药可促进胰岛β细胞增殖、减少胰岛β细胞凋亡,并且可间接通过改善血清及胰腺组织氧化应激、改善胰岛细胞胰岛素抵抗、提高血清、肝脏及肠道组织胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平、改善胰岛微循环、调节胰岛β细胞自噬水平等途径保护胰岛β细胞.中药因其成分的复杂性而对胰岛β细胞的保护作用涉及多种靶点及机制,并具有良好效果,而且基于中医整体观念的指导,中药在T2DM的治疗方面具有较高的安全性.因此,中药作为胰岛β细胞保护类药物具有广阔的前景,随着生物技术的发展,从中药及中药复方中筛选新型糖尿病治疗药物成为可能.
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基于"脾气散精"理论探讨调节胰岛微循环及血糖波动的方法
胰岛微循环障碍是糖尿病患者血糖波动的关键病理环节.中医学认为, 血糖为饮食所化之精微, 脾气散精功能失常则血糖等精微物质不能输布五脏六腑, 聚而为害, 阻于脉络, 并及于上下, 导致糖尿病及其并发症的发生发展.通过补脾虚、通脾络可促进脾气散精功能, 改善胰岛微循环障碍, 从而减少血糖波动.
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脂毒性与胰岛微血管内皮细胞损伤的研究进展
胰岛微血管内皮细胞作为胰岛微循环系统主要的组成成分,直接参与糖尿病胰岛功能衰竭的发生发展过程.脂毒性损伤可通过促进内皮氧化应激、影响血管舒缩功能、诱导细胞凋亡等多种途径直接破坏胰岛微循环内皮细胞,影响胰岛细胞功能.
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C肽灌注对Wistar大鼠胰岛微循环的影响
目的 测定生理剂量重组人C肽静脉注射对雄性Wistar大鼠胰岛微循环、血糖和胰岛素分泌的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠分为C肽组和对照组,分别给予C肽(75 nmol/kg体重)和相同容积生理盐水静脉注射;每组再分为葡萄糖组和生理盐水组两个亚组.血流测定采用微球技术.结果 C肽显著增高Wistar大鼠基础胰岛血流[C肽组vs对照组:(0.156±0.018 vs 0.050±0.003)ml·min-1·g-1胰腺,P＜0.01]和胰岛/胰腺血流比值[C肽组vs对照组:(14.33±0.53vs9.16±0.64)%,P＜0.01],胰腺血流向胰岛内重分布.C肽对糖负荷后胰岛微循环无显著影响.C肽降低大鼠腹腔糖耐量试验30 min血糖[C肽组vs对照组:(7.9±0.7 vs 11.5±0.6)mmol/L,P＜0.01];增加胰岛素分泌(AUC胰岛素(0-120),C肽组vs对照组:141.36±15.00 vs 49.78±5.60,P＜0.01).结论 C肽静脉注射改善Wistar大鼠基础胰岛微循环,调节糖负荷后胰岛素分泌.
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GLP-1(7-36)及其拟似物Exendin-4阻断高血糖诱导的胰腺血流重分布
目的 测定GLP-1和Exendin-4对大鼠胰岛微循环的影响.方法 大鼠随机分为生理盐水组(NS)和葡萄糖组(GLU);每组再分为3个亚组,分别为对照组、GLP-1组和Exendin-4组.采用微球技术测定大鼠胰腺血流(pancreatic blood flow,PBF)和胰岛血流(islet blood flow,IBF).用ELISA法测定血清胰岛素.结果 GLP-1和Exendin-4不影响基础胰岛微循环,但降低糖负荷后IBF/PBF比值(GLP-1组为11.47%±1.11%vs14.33%±0.53%;Exendin-4组为11.25%±1.26%vs 14.33%±0.53%,P<0.05),阻断高血糖诱导的胰腺血流向胰岛内重分布.GLP-1对基础和糖负荷后血糖无影响.Exendin-4显著降低基础血糖[(4.1±0.23)mmol/Lvs(5.4±0.37)mmol/L,P<0.05]和糖负荷后血糖[(17.9±0.97)mmol/L vs(22.0±0.69)mmol/L,P<0.05].结论 GLP-1和其长效拟似物Exendin-4能有效调节糖负荷后的胰岛微循环.
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1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞超微结构受损
目的：探讨1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞的超微结构改变。方法：BALB／c小鼠随机分为糖尿病组和对照组，每组6只。应用免疫组化染色检测胰岛素及胰岛微血管血小板内皮细胞黏附分子－1（ CD31）表达水平；应用透射电镜观察糖尿病小鼠胰岛β细胞及胰岛微血管超微结构变化。结果：糖尿病组小鼠胰岛β细胞数量、β细胞／α细胞数量比、β细胞分泌颗粒数量及胰岛素阳性染色面积百分比显著降低（ P＜0．01）。糖尿病组小鼠胰岛微血管数量，CD31表达水平显著降低（P＜0．01）；微血管内皮细胞及胰岛周细胞线粒体肿胀变性；微血管基膜厚度显著升高（ P＜0．01）。结论：1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞超微结构受损。
