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心室晚电位对糖尿病合并高血压的早期心肌病变预测价值探讨
目的探讨心室晚电位(VLP)对老年糖尿病心肌病的早期预测价值.方法对无临床心脏病症糖尿病(A组)、高血压病(B组)、糖尿病合并高血压(C组)的老年患者及健康老年人(D组)进行VLP、左室功能和动态心电图检测.结果VLP阳性率从高到低排列顺序为C组＞A组＞B组＞D组.A、B和C组均有不同程度的左室收缩和舒张功能减退,以后者更明显.左室功能减退的发生率在VLP阳性者高于VLP阴性者.随访发现,A组5.6%,B组16.0%,C组26.7%发生过室性心律失常,以室性心动过速居多,主要发生于VLP持续阳性者,并伴左室功能进一步减退.结论VLP对老年糖尿病心肌病的发生、发展和预后有较好的预测价值.
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合并心肌病的2型糖尿病大鼠与血浆GLP-1水平关系的研究
目的:观察合并心肌病的2型糖尿病大鼠与血浆GLP-1水平关系.方法:Wister大鼠随机分为对照组和糖尿病组,将成模糖尿病大鼠随机分为2组:心肌功能正常组与心肌病组,心肌病组给予阿霉素腹腔注射.采用超声仪检测大鼠左心室整体功能.应用酶免法(ELISA)方法测定各组大鼠空腹血清GLP-1水平.结果:糖尿病心肌功能正常组及糖尿病心肌病组的LVEF、LVFS、GLP-1水平明显下降(P<0.05).与糖尿病心肌功能正常组比较,糖尿病心肌病组的LVEF、LVFS、GLP-1水平明显下降(P<0.05).GLP-1水平与LVEF、LVFS呈正相关.结论:糖尿病心肌病大鼠LVEF、LVFS、GLP-1水平明显下降,GLP-1水平与LVEF、LVFS呈正相关.
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稳心颗粒对糖尿病心肌病患者心率变异性的影响
目的:观察稳心颗粒对糖尿病心肌病(DCM)患者心率变异性(HRV)的影响.方法:将70例DCM还真道随即分为稳心颗粒治疗组及对照组,治疗组(35例)在常规治疗基础上给予步长稳心颗粒9克,每天3次口服,疗程3个月.对照组(35例)给予常规治疗,疗程3个月.应用24小时动态心电图比较治疗前后HRV.结果:两组患者治疗后HRV均有一定程度改善;两组SDMN、SDANN、YMSSSD、PNN50变化值比较,差异有显著性(P<0.05),治疗组疗效优于对照组.结论:稳心颗粒对DCM患者,心脏自主神经功能有明显改善作用.
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建立糖尿病心肌病动物模型方法的实验研究
目的 研究建立糖尿病心肌病动物模型的科学、实用的方法.方法 应用链脲佐菌素对SD大鼠进行一次性腹腔注射,通过观察大鼠的一般状况、进食量、进水量、尿量、体重的变化,监测血糖、尿糖、心肌酶含量、胰岛素水平、心肌超微结构、心脏大血管内膜情况及心电图情况来评估糖尿病心肌病的发病情况.结果 腹腔注射STZ 3周后,模型组大鼠出现病态表现,进食量、饮水量、尿量增加,体重下降.血糖值、尿糖值及肌酸激酶、乳酸脱氢酶值均较对照组大鼠升高.胰岛素水平较对照组明显降低,心肌超微结构符合糖尿病心肌病表现,心脏大血管未见纤维斑块和粥样斑块.结论 对SD大鼠进行一次性腹腔注射链脲佐菌素(55mg/kg),大鼠于注射后第3周可出现稳定的糖尿病心肌病状态.这是一种可靠且实用性强的糖尿病心肌病动物模型的制备方法.
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中西医结合治疗糖尿病心肌病的临床观察
目的：观察中西医结合治疗对糖尿病心肌病患者心功能及炎症因子CRP、FIB的影响。方法将80例糖尿病心肌病患者随机分为两组。对照组39例采用西医常规治疗，观察组41例采用西医常规治疗同时加用自拟加味黄芪散治疗，治疗6个月后分析患者心功能及CRP、FIB的变化。结果观察组和对照组治疗前后组内、组间比较， CRP、FIB浓度水平明显下降，心功能明显改善，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论采用中西医结合的方法治疗糖尿病心肌病能明显改善患者的心功能，降低炎症因子CRP、FIB水平，效果显著。
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糖尿病心肌病发病机制与心肌纤维化之间的关系
糖尿病心肌病属一种特异性心肌病,其病理表现为心肌纤维化与心肌肥厚,其发病机制较为复杂,包括代谢紊乱、心肌纤维化、心脏自主神经病变以及干细胞等诸多因素.本文就糖尿病心肌病其发病机制与心肌纤维化之间的关系进行初步探讨与分析,以期为该病的临床治疗提供有效防治的依据.
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Ghrelin对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响
目的:探讨生长激素促分泌物受体的内源性配体ghrelin对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响.方法:通过高脂饮食+链脲佐菌素(STZ) (50mg)诱导构建糖尿病心肌病大鼠模型;用Ghrelin[200ug/(kg·d)]腹腔注射连续干预糖尿病大鼠4周后,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;通过超声心动图测定大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室后壁厚度(LWPWT)及室间隔厚度(WSD),并以左心室缩短分数(FS)及左心室射血分数(LVEF)作为心功能评价指标.结果:通过高脂饮食+STZ成功构建糖尿病心肌病大鼠模型;糖尿病大鼠FBG、血清TG、TC和LDL-C水平显著高于对照组大鼠(P＜0.05),而给予ghrelin连续干预4周后,糖尿病+ghrelin干预组大鼠FBG、TG和TC较糖尿病纽显著降低(P＜0.05);超声心动图显示,糖尿病组大鼠HR低于对照组,LVEDD、LVESD、LWPWT、IVSD较对照组显著升高,而LVES和FS显著低于时照组(P＜0.05);ghrelin干预后,大鼠LVEDD、LVESD、IVSD降低,LVEF和FS显著升高(P＜0.05).结论:高脂饮食联合链脲佐菌素能成功构建糖尿病心肌病大鼠模型;糖尿病心肌病大鼠存在着严重的糖、脂代谢紊乱和心功能障碍,ghrelin能通过改善大鼠糖、脂代谢紊乱,提高糖尿病心肌病大鼠心室收缩功能.
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糖尿病性心肌病25例临床分析
糖尿病性心肌病作为糖尿病独立的并发症目前已被肯定.本文将我院2002年1月至2008年10月收住院的138例糖尿病患者中临床诊断为糖尿病性心肌病25例作了分析和讨论,发病率为18.1%(25/138),与国内有关文献报道52%为低,早期诊断早期治疗对本病的预后有意义.
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益气活血中药对糖尿病大鼠心肌组织羟脯氨酸含量的影响
目的 观察益气活血中药对糖尿病大鼠心肌组织羟脯氨酸含量的影响.方法 予高脂高糖饲料喂养的雄性SD大鼠一次性腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,4周后以益气活血方及其有效组分配方进行药物干预,同时设正常对照组及模型对照组.观察大鼠的一般情况,灌胃4周后处死大鼠,剪取左心室心肌组织,采用HE染色观察大鼠心肌组织形态学,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠心肌组织羟脯氨酸含量.结果 与正常对照组相比,模型对照组大鼠一般情况较差,心肌病理损害严重,心肌羟脯氨酸含量明显增加,益气活血中药干预后各组大鼠以上情况得到不同程度改善.结论 益气活血中药可能通过减少心肌组织羟脯氨酸含量发挥抗糖尿病大鼠心肌纤维化的作用.
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益气活血中药对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 观察益气活血中药对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 以高脂高糖饮食负荷腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病心肌病大鼠模型,造模4周后给予益气活血中药灌胃治疗,设空白对照、模型组为对照,4周后观察大鼠一般情况,计算心脏重量指数,采用HE染色光镜下观察心肌病理损害,流式细胞术测定心肌细胞凋亡率.结果 与模型组比较,给予益气活血中药各组血糖水平降低、体重增加,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01);心肌病理损害减轻,心肌细胞凋亡率降低.结论 益气活血中药能改善糖尿病心肌病大鼠一般情况、血糖、体重及心肌组织结构,抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞的凋亡.
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电针内关穴对糖尿病心肌病大鼠线粒体Ca2＋转运及心肌细胞凋亡效应的影响
目的：探讨电针内关穴对糖尿病心肌病大鼠线粒体Ca2＋转运及心肌细胞凋亡效应的影响。方法 Wistar大鼠雄性30只，按照随机数字表法将大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组各10只，采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病心肌病大鼠模型。治疗组电针内关穴治疗8周后，迅速取出心肌，提取线粒体，采用双光束紫外分光光度仪通过测试Ca2＋指示剂AⅢ吸光值检测Ca2＋转运，心肌细胞凋亡指数检测采用TUNEL法测定。结果与模型组线粒体Ca2＋转运检测吸光值（0.077±0.025）、心肌细胞凋亡指数（0.53±0.04）比较，治疗组[Ca2＋转运（0.051±0.014）、心肌细胞凋亡指数（0.49±0.36）]明显降低（P＜0.05）。结论电针内关穴可降低糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡指数，可能与其降低线粒体Ca2＋内流有关。
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益气养阴活血法对早期糖尿病心肌病 hs-CRP、BNP、D-D的影响
目的：观察益气养阴活血法对早期糖尿病心肌病超敏 C 反应蛋白( hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、脑钠肽( brain natriuretic peptide,BNP)、D-二聚体( D-dimer,D-D)的影响。方法将80例早期糖尿病心肌病患者随机分为对照组和治疗组,每组各40例。两组均采取基础治疗,对照组给予基本降糖治疗的同时口服阿托伐他汀钙片；治疗组在对照组的基础上采取益气养阴活血的治疗方法,加用益气养阴活血方。两组均治疗12周。观察治疗前后两组患者的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、hs-CRP、BNP、D-D、餐后2小时血糖(2 hours blood glucose,2h PG)、左室射血分数( left ventricular ejection fractions,LVEF)、E峰/A峰比值( E/A)及中医证候疗效变化情况。结果与对照组相比,治疗组患者的FBG、HbA1c、2hPG、hs-CRP、BNP、D-D均明显降低,对LVEF、E/A改善作用明显,且对中医证候疗效明显改善。两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气养阴活血法具有降低hs-CRP、BNP、D-D的作用,临床中运用益气养阴活血法干预治疗早期糖尿病心肌病有一定疗效。
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二甲双胍和罗格列酮对实验性糖尿病心肌病模型大鼠心脏保护作用研究
目的：比较和研究二甲双胍和罗格列酮对实验性糖尿病心肌病（DC）模型大鼠的心脏保护作用。方法：采用高热量饮食加小剂量链脲左菌素（STZ）建立实验性DC大鼠模型，二甲双胍（140 mg·kg-1）和罗格列酮（2 mg·kg-1）灌胃给药6周，观察动物一般状态、饮食量、血糖、血脂、心脏结构和功能以及心肌组织脂肪代谢相关指标的变化。结果：（1）二甲双胍和罗格列酮均可显著改善DC大鼠心肌损伤，降低CK值（P<0.01）；二甲双胍可明显提高DC大鼠心输出量（P<0.01），罗格列酮可明显改善模型动物左心室大收缩/舒张变化速率（P<0.05）。（2）二甲双胍和罗格列酮均可显著降低DC大鼠心室间隔厚度（P<0.01）。（3）二甲双胍可明显改善DC大鼠一般状态、抑制体质量减轻，减少饮水量（P<0.05）。（4）二甲双胍可显著降低DC大鼠血糖（FBG、GSP、HbA1c和FMN）水平（P<0.05或P<0.01），并可显著降低TG含量（P<0.01）；罗格列酮可明显降低FBG和HbA1c含量（P<0.05），同时可显著降低TG和LDL含量，并且明显增加心肌组织FA-β-oxidase含量（P<0.05）。结论：二甲双胍与罗格列酮在一定程度上可改善DC大鼠心脏功能紊乱和心肌损伤，二甲双胍在改善DC大鼠饮食、体质量上显示一定优势。
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红景天苷对糖尿病心肌病 MAPK 信号通路作用机制
目的：探讨红景天苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病（DCM）大鼠丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的影响，并分析可能的作用机制。方法将 SD 大鼠随机分为空白组、模型组、红景天苷低剂量组（25 mg/ kg）、红景天苷中剂量组（50 mg/ kg）、红景天苷高剂量组（100 mg/ kg）。灌胃给药12周，采用 Western Blot 法测定心脏组织中细胞外信号调节激酶（ERK）、c - Jun 氨基末端激酶（JNK）以及 p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的表达情况；荧光定量 PCR 法测定 c - jun、c - fos mRNA 的相对表达量；HE 染色光镜检查心脏组织病理切片。结果研究发现 DCM 大鼠心脏组织 c- fosmRNA、c - jun mRNA、JNK、ERK 及 p38 MAPK 蛋白表达明显上调，红景天苷可显著抑制上述指标表达上调，并减轻 DCM 大鼠心脏组织病变。结论红景天苷通过抑制 DCM 大鼠 MAPK 信号通路而减轻其心肌纤维化损伤。
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御糖丸对糖尿病大鼠心肌能谱的影响
目的：评价中成药御糖丸对糖尿病大鼠模型心肌能量代谢的干预作用。方法采用SD大鼠腹腔注射STZ方法建立实验动物模型，将大鼠模型分为模型组、御糖丸高、中、低剂量组，造模后8周分别按实验要求灌胃治疗，正常对照组灌生理盐水，连续4周。用高效液相色谱法测定心肌细胞ATP、ADP、AMP、ATP/ADP。结果与正常对照组比较，模型组大鼠ATP，ATP/ADP显著降低（ P<0.01）；与模型组相比，御糖丸中高剂量组ATP，ATP/ADP显著增高（ P<0.05），低剂量组变化不明显。结论中成药御糖丸对心肌能量代谢有较好的干预作用。
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益气固本祛瘀汤联合血管紧张素受体阻滞剂防治糖尿病心肌病患者心室重构的疗效及对血液流变学、TGF-β、TNF-α、VEGF的影响
目的:观察益气固本祛瘀汤联合血管紧张素受体阻滞剂(ARB)类药物防治糖尿病心肌病(DCM)患者心室重构的疗效及对血液流变学、血清转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法:选取140例DCM患者,按照随机数字表分为观察组和对照组,每组70例,2组均给予常规基础治疗,对照组在以上常规基础治疗上给予替米沙坦片(80 mg/次,1次/d),观察组在对照组基础上给予自拟益气固本祛瘀汤治疗,2组疗程为6个月;观察2组治疗前、治疗后3个月、6个月心脏超声学检查、心电学检查相关指标;记录2组治疗前、治疗后3个月、6个月不同性别的心室重构的发生率.检测不同时间点血液流变学、血清TGF-β、TNF-α、VEGF水平的变化.结果:观察组治疗后3个月、6个月LVEF、LVEDD、LVESD、LVMI、SDNN、SDANN、SDNN5、rMSSD均显著改善,观察组上述指标的改善情况均优于对照组(P<0.05);2组治疗后3个月、6个月的心室重构发生率均显著降低(P均<0.05),观察组改善情况均优于对照组(P<0.05);2组治疗后全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数、血清TGF-β、TNF-α、VEGF水平均显著降低,观察组上述指标均低于对照组(P<0.05).结论:益气固本祛瘀汤联合ARB类药物能够显著改善DCM患者心室重构和电重构,提高心肌功能,其机制可能与其改善血液流变学,抑制血清TGF-β、TNF-α、VEGF水平表达有关.
关键词： 益气固本祛瘀汤 血管紧张素受体阻滞剂 糖尿病心肌病 心室重构 血液流变学 -
降糖消渴颗粒对实验性糖尿病大鼠心肌MAPK信号通路影响
目的:观察降糖消渴颗粒对实验性糖尿病大鼠心肌病理形态及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,研究其对糖尿病心肌病的作用及机制.方法:SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 30 mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组(吡格列酮片1.5 mg/kg BW)、降糖消渴颗粒组(9g生药/kg BW),并设正常对照组.干预4周后,检测各组大鼠心脏质量指数;心肌组织切片并用HE染色,观察药物对糖尿病大鼠心肌组织病理形态的影响;应用western-blot法检测心肌MEK1/2,p38 MAPK,p-p38 MAPK的蛋白表达情况.结果:降糖消渴颗粒组大鼠心脏质量指数明显低于模型组(P＜0.05),降糖消渴颗粒对实验性糖尿病大鼠心肌组织的病理改变有改善作用,同时能下调糖尿病大鼠心肌组织MEK1/2,p38 MAPK总蛋白表达,且能减少p-p38 MAPK蛋白量(P＜0.05),提示其对糖尿病大鼠心肌MAPK信号通路具有抑制作用.结论:降糖消渴颗粒能够通过调节心肌组织MAPK信号通路,改善心肌纤维化及心肌细胞凋亡,从而实现延缓糖尿病心肌病进展的作用.
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黄芪注射液联合葛根素注射液对2型糖尿病动物KKA y小鼠心脏组织IRE1α和XBP1表达的影响
目的:探讨黄芪注射液联合葛根素注射液对2型糖尿病动物KKAy小鼠的心脏保护作用机制,为中医药治疗糖尿病心肌病提供实验依据.方法:将造模成功的KKAy小鼠按血糖随机分为模型组和观察组(黄芪注射液联合葛根素注射液),同周龄雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组,并于20周龄、24周龄、28周龄分别处死小鼠.荧光定量PCR测小鼠心脏组织中IRE1α、XBP1U、XBP1S的表达,蛋白免疫印迹检测小鼠心脏组织中IRE1α、XBP1蛋白的表达.结果:模型组小鼠20、24、28周龄心脏组织IRE1α的mRNA和蛋白表达比正常组明显增加(P<0.01),观察组20周龄IRE1α蛋白表达较正常组增加(P<0.01),但观察组各周龄IRE1αmRNA和蛋白表达均低于模型组(P<0.01或P<0.05);模型组小鼠各周龄XBP1S mRNA和XBP1蛋白表达、28周龄XBP1U的mRNA表达比正常组增加(P<0.01或P<0.05),观察组各周龄XBP1蛋白表达和20、24周龄的XBP1S mRNA表达较模型组降低,而28周龄XBP1S和XBP1U的mRNA表达均分别比模型组和正常组增加(P<0.05).结论:黄芪注射液联合葛根素注射液可在一定程度上抑制2型糖尿病动物KKAy小鼠心脏组织中内质网应激信号分子IRE1α和XBP1的表达,减轻内质网应激,保护2型糖尿病KKAy小鼠的心脏功能.
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益消方对自发糖尿病小鼠血清和心肌组织IGF-1表达的影响
目的:观察益消方对KKAy糖尿病小鼠血清和心肌组织IGF-1表达的影响,探讨其对糖尿病心肌保护的可能机制.方法:选用KKAy小鼠及C57BL/6J小鼠,随机分为正常组、模型组和中药组,分别灌服蒸馏水及益消方中药,在实验的4、8、12周取材后,运用ELISA的方法检测血清中IGF-1的表达,运用实时定量PCR的方法检测心肌组织IGF-1 mRNA的表达.结果:在实验的不同阶段,与正常组相比,KKAy糖尿病小鼠模型组的血清及心肌组织中IGF-1的表达明显降低(P＜0.01),而与模型组相比,中药组的血清IGF-1在第8周和第12周表达明显升高(P＜0.05).心肌组织的IGF-1 mRNA在第12周表达有升高的趋势.结论:益消方可通过改善血清及心肌组织中IGF-1的表达,从而对自发糖尿病小鼠的心肌具有一定的保护作用.
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MMPs和TIMPs与糖尿病心肌病心室重构的关系及糖心宁的干预作用
目的:探讨MMP-2、MMP-9、TIMP-2、TIMP-1在糖尿病心肌病心室重构过程中的作用,以及糖心宁的心肌保护作用及机制.方法:36只SD大鼠,其中9只作为空白对照组,27只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病心肌病大鼠模型,随机分为模型组、糖心宁高剂量组、糖心宁等效剂量组3组,糖心宁组灌服中药,模型组及空白对照组灌服等量清洁饮用水,给药8周后处死大鼠,计算左心室肥厚指数,检测血清T-SOD活性和MDA含量;Masson染色观察心肌组织中胶原,免疫组化法检测心肌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-2、TIMP-1的蛋白表达.结果:糖尿病心肌病大鼠用药8周后,糖心宁高剂量组、糖心宁等效剂量组均能降低左心室肥厚指数,减少MDA含量,升高T-SOD水平,且同时升高MMP-9/TIMP-1和MMP-2/TIMP-2比值,降低心肌胶原含量.结论:糖心宁具有通过改善氧化应激,重新调整MMP-9/TIMP-1平衡、减弱TIMP-1对MMP-9抑制从而减轻DCM心室重构的作用.
