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  • 氨酚羟考酮片和盐酸吗啡片治疗中重度癌痛的成本-效果分析

    作者:尹海峰

    癌痛是造成癌症晚期患者主要痛苦原因之一.癌痛分为伤害感受性、神经病理性.伤害感受性疼痛是由躯体和内脏结构遭受伤害并终激活疼痛感受器所引起,可分为躯体痛和内脏痛;神经病理性疼痛是由外周或中枢神经系统遭受伤害导致.目前口服镇痛药物仍是处理中晚期癌痛的主要方法和有效手段之一.氨酚羟考酮片是含盐酸羟考酮5 mg和对乙酰氨基酚325mg复方制剂,盐酸吗啡片是癌症三阶梯止痛中常用阿片类药物.

  • 奥施康定治疗头颈部肿瘤神经病理性疼痛的疗效观察

    作者:任韶韶;连乐伟;李然;张清山

    目的:评价羟考酮控释片在治疗头颈部肿瘤神经病理性疼痛中的疗效及安全性.方法:对53例头颈部肿瘤神经病理性疼痛患者进行治疗,初始剂量10mg/12h,根据疼痛缓解程度调整剂量,直到无痛或基本无痛,连续用药4周,评价镇痛效果及不良反应.结果:有效率(中度缓解以上)为84.9%.不良反应:主要为便秘、恶心,呕吐.结论:服用盐酸羟考酮控释片能够显著缓解头颈部肿瘤神经病理性疼痛且疼痛缓解时间长,安全性好,不良反应小,值得临床上推广.

  • 曲马多联合阿米替林治疗晚期癌症患者神经病理性疼痛疗效分析

    作者:刘维

    目的:探讨曲马多联合阿米替林治疗晚期癌症患者神经病理性疼痛的疗效.方法:晚期癌症伴有神经病理性疼痛的患者,通过数字分级法(NRS)进行疼痛强度评估,随机分为A组曲马多组25例,B组阿米替林组25例,C组曲马多联合阿米替林组25例,通过个体化用药,研究其治疗疼痛缓解度及有效率.结果:三组服药后NRS评分均明显降低,C组的疼痛缓解程度及有效率明显高于A、B组(P<0.05).曲马多联合阿米替林效果优于单一用药,且不良反应无显著差异.结论:曲马多联合阿米替林治疗晚期癌症的神经病理性疼痛疗效显著,副反应轻,安全可靠.

  • 神经病理性疼痛的机制和治疗进展

    作者:范强;周鹏;浦岩柏

    神经病理性疼痛是指由于神经系统损伤而导致的慢性疼痛.该病对患者的身心健康及生活质量产生了非常严重的影响.临床常常选择药物疗法对神经病理性疼痛进行治疗.本研究主要从神经病理性疼痛的发生机制及治疗特点等方面进行了叙述,旨在为神经病理性疼痛的治疗提供一定的借鉴.

  • 神经病理性疼痛的药物治疗研究进展

    作者:郑龙

    伴随着国际经济、科技水平的进步,医疗水平也在不断提高.神经病理性疼痛这个名词已经被1994年国际头痛学会给了一个明确的定义,即起源于外周或中枢神经系统,因原发性损坏或功能障碍引起的疼痛.神经病理性疼痛的发生是由于中枢神经系统的损害或者神经元的异常放电导致神经递质释放过度而引起的一种慢性疼痛,随着病情的发展,将严重影响患者的生活质量.目前,药物是治疗神经病理性疼痛的主要方法.本文主要叙述了神经病理性疼痛治疗药物的特点及药理机制,并对药物治疗的研发进行了展望.

  • 神经病理性疼痛中背根神经节交感神经芽生的机制研究

    作者:张华胜

    目的:研究背根神经节交感神经芽生的机制.方法:选取成年雄性大鼠,随机分为大鼠脊神经结扎模型组、糖皮质激素大鼠脊神经结扎模型组、Normal+TA和Norml对照组4组.SNL+TA组和Normal+TA组的大鼠在建立大鼠脊神经结扎模型时需要在局部将20μL TA悬液注射到背根神经节处,对大鼠术后1、3、5、7 d的身体状况进行观察、研究.结果:将糖皮质激素注射到脊神经损伤的地方能够有效地缓解痛觉过敏,同时有效降低背根神经节交感神经篮状结构的出现,对背根神经节的交感神经芽生的损伤也明显降低.结论:在早期运用脊神经结扎模型时,背根神经节交感神经芽生的主要来源就是脊神经背支.提前采用灰支手术比使用外科或者化学性切断术能够有效减少损伤,减轻机械性疼痛.

  • 无痛康复不是梦——术后镇痛10问

    作者:毛鹏;樊碧发

    1.什么是手术后疼痛?手术后疼痛简称术后痛,是手术后即刻发生的急性疼痛,通常持续不超过7天.在创伤大的胸科手术和需较长时间功能锻炼的关节置换等手术后,有时镇痛需持续数周.术后痛是由于术后化学、机械或温度改变刺激伤害感受器导致的炎性疼痛,如果不能在早期被充分控制,则可能发展为慢性疼痛,其性质也可能转变为神经病理性疼痛或混合性疼痛.

  • 以教材助力疼痛学发展

    作者:韩济生

    由高崇荣、樊碧发、卢振和三位教授主编的“神经病理性疼痛”专著,经过两年努力,终于完稿。这对当前我国疼痛医学的发展无疑将起到重要的推进作用。

  • 中药治疗神经病理性疼痛的机理研究*

    作者:邵翠;齐维;吴智兵

    神经病理性疼痛(Neuropathic Pain,NP)是临床常见的慢性疼痛之一,其发病机制复杂,尚缺乏有效的治疗措施。神经病理性疼痛的中医药治疗研究逐年增多,笔者通过对近几年关于中医药复方及中药单体干预NP的实验研究文献的归纳、分析,阐述中医药治疗神经病理性疼痛的机理研究进展,并发现目前存在的问题。

  • 电针对神经病理性疼痛模型大鼠脊髓腰段神经元离子型谷氨酸受体相关亚单位蛋白及其基因表达的影响

    作者:马骋;余黎;闫丽萍

    目的:通过观察神经病理性损伤(spared nerve injury,SNI)模型大鼠脊髓腰段神经元离子型谷氨酸受体(iGluRs)相关亚单位NR 1、NR 2 B、GluR 1蛋白及其mRNA的表达以及电针的作用,探讨电针干预脊髓中枢敏化的分子生物学机制.方法:SD大鼠随机分成对照组、模型组和电针组,每组10只.后两组制备大鼠神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤模型(SNI),对照组仅分离但不损伤神经.伤侧足底触觉法于造模前、造模后第2、7、14天测定机械痛阈.电针组在造模第7天测痛后电针"委中"和"环跳"穴30 min,1次/d,共7 d.各组末次测痛后处死动物,摘取腰段脊髓,用Western blot检测NR 1、NR 2 B和GluR 1蛋白的表达,RT-PCR检测相应蛋白mRNA的表达.结果:造模后SNI模型大鼠损伤侧足底机械痛阈进行性降低(P<0.05,P<0.01);电针能显著提高SNI模型大鼠机械痛阈(P<0.01).SNI模型大鼠脊髓腰段神经元相关受体亚单位NR 1、NR 2 B、GluR 1蛋白及其mRNA表达均有上调现象,但只有NR 2 B与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);电针对上述表达上调有抑制作用的倾向,同样,只有对NR 2 B蛋白及其mRNA的上调有显著抑制作用(P<0.05).结论:电针通过对脊髓神经元iGluRs相关亚单位NR 2B蛋白及其mRNA表达的显著下调,达到调整SNI大鼠痛信息调控机制的作用.

  • 电针降低神经病理性疼痛大鼠脊髓白细胞介素-6的表达

    作者:孙涛;宋文阁;姚尚龙;傅志俭

    目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达以及痛敏状态的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的可能机制.方法:雄性SD大鼠24只,分为假手术组、手术组和电针治疗组.采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,电针"委中"与"环跳"穴,观察其对大鼠机械性痛阈和热痛阈的影响,并应用免疫组化技术观察大鼠脊髓IL-6的变化.结果:假手术组大鼠脊髓IL-6免疫阳性细胞平均光密度值为0.1361±0.0113,CCI手术可以显著降低大鼠痛阈,并且大鼠手术侧脊髓IL-6免疫阳性细胞平均光密度值增加(0.5152±0.0372),而电针治疗后则明显抑制大鼠脊髓IL-6蛋白(0.3527±0.0379)的表达,并显著减轻CCI大鼠的痛敏状态.结论:电针治疗神经病理性疼痛可能与下调脊髓IL-6的表达有关.

  • 电针对神经病理性疼痛大鼠背根神经节和脊髓谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响

    作者:马骋;李翠贤;易建良;闫丽萍

    目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈和背根神经节(DRG)、脊髓微透析液及脊髓组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAAs)神经递质含量的影响.方法:SD大鼠随机分成对照、模型、假模型、电针、假电针5组,每组10只.制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型:双结扎并切断一侧坐骨神经的分支腓总神经和胫前神经,仅留腓肠神经.于造模前1天,造模次日,第4、7、9、15日,测定大鼠自由状态下损伤侧机械和热痛阈.第9日开始,电针(2 Hz,起始1 mA,每10 min增加1 mA,共30 min)和假电针组(插针不通电)分别电针和假电针"环跳"和"委中"穴进行干预,1次/d,共7 d.第15日收集样品,用OPA柱前衍生高效液相色谱法测定EAAS神经递质含量.结果:电针可显著扭转SNI模型大鼠的机械痛阈下降(P<0.01);假电针也有显著效果(P<0.05),但与电针仍有差异(P<0.05).模型组脊髓微透析液中EAAS显著增加(P<0.01);经电针或假电针干预后,透析液中谷氨酸(Glu)显著减少(P<0.01),电针引起的变化大于假电针(PG0.01).脊髓组织匀浆中Glu含量模型组显著增多(P<0.01);电针可显著降低之(P<0.01),假电针也有类似作用(P<0.05).脊髓组织匀浆中天门冬氨酸(Asp)含量的变化及电针、假电针干预后的结果与Glu类似.结论:电针对神经病理性疼痛SNI模型有显著镇痛作用,该作用与电针显著抑制脊髓背角兴奋性氨基酸神经递质的释放密切相关.

  • 神经胶质细胞在电针治疗神经病理性疼痛中的作用研究进展

    作者:李思思;屠文展;钟燕彪;姜霞;蒋松鹤

    神经病理性疼痛是临床中较为常见的慢性疼痛综合征之一,大量文献研究显示神经病理性疼痛与神经胶质细胞生理活动密切相关,神经胶质细胞通过释放各种神经活性物质,发挥信号转导通路功能,在疼痛的产生和维持中起作用,电针刺激可通过抑制神经胶质细胞活化参与镇痛效应。本文就电针治疗神经病理性疼痛的国内外新文献研究,对神经胶质细胞与神经病理性疼痛的关系及其参与电针镇痛机制的研究进展进行综述。

  • 中药干预神经病理性疼痛作用机制研究进展

    作者:王超;刘春芳;林娜

    以标题结合主题词检索方式从CNKI,Pubmed,Web of science等数据库筛查出近20年中药干预神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)作用机制的文献70多篇,进行归纳分析.发现多种中药对NP有良好的治疗作用,其机制主要表现为对NP下行抑制/易化系统、离子通道、膜受体、神经炎症及胶质细胞活化、相关信号通路及调控原件、抗凋亡和氧化应激、抑制酶活性等方面的有效调节,且具有多靶点干预的特点,不仅能抑制神经冲动,亦能有效改善NP的神经源性炎症.目前,中医药对NP神经炎症的干预逐渐引起学者们的关注,但相关机制研究还不深入.

  • 基于蛋白质组学法分析大黄素对慢性压迫性损伤大鼠DRG蛋白表达的影响

    作者:陈鹏;王琛;林培政;吴智兵

    目的:观察中药单体大黄素在慢性压迫性损伤(CCI)模型中的镇痛作用及其相关机制.方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及大黄素组,并于术前及术后第3、7、11、15天等不同时间进行机械缩足反射阈值(MWT)及热痛觉阈值(TWL)检测.给药15d后取术侧背根神经节(DRG)并运用iTRAQ标记和LCMS/ MS的方法来分析损伤侧DRG内的蛋白表达情况.结果:术后第15天大黄素组MWT及TWL值较模型组显著上调(P<0.05);且运用蛋白质组学技术共鉴定出假手术组与模型组139个差异蛋白,大黄素组与模型组间鉴定出274个差异蛋白,这些差异蛋白是重要的装订蛋白、结构蛋白,参与体内脂类细胞代谢及单胺能代谢等信号通路.结论:本研究发现大黄素可明显改善CCI模型机械痛觉过敏及热痛觉过敏,并运用iTRAQ技术分析其可能通过单甘油脂肪酶(MGL)、单胺氧化酶(MAO)、组蛋白(H2A)和轴周蛋白等多个差异蛋白及其参与的信号通路如内源性大麻素信号通路、5-羟色胺突触信号通路发挥作用.

  • 电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响

    作者:李思思;谷鹏鹏;屠文展;姜霞;陈温慈;胡奇妙;蒋松鹤

    目的:观察电针对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)大鼠脊髓L4-L6中小胶质细胞活化的影响,探讨电针是否通过抑制小胶质细胞活化影响脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达达到镇痛效应. 方法:将40只成年雄性SD大鼠,随机分为正常组、假模组、模型组、电针组,每组10只.正常组大鼠不做处理,假模组暴露坐骨神经2~3 min,不打结,余大鼠建立慢性坐骨神经压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)疼痛模型.电针组于造模后7 d开始电针"足三里""阳陵泉",每次30 min,每天1次,连续7 d;余组仅予固定,不做治疗.各组于造模前及造模后3、5、7、10、12、14 d分别测量大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL).术后14 d处死大鼠,对脊髓L4-L6行免疫组化观察,检测小胶质细胞(Iba1)和BDNF蛋白表达,并采用实时荧光定量PCR检测脊髓L4-L6中BDNF mRNA的表达. 结果:与假模组相比,模型组大鼠痛阈明显降低(P<0.01),出现痛觉过敏;电针干预后,电针组较模型组痛阈明显升高(P<0.01);术后14 d,模型组脊髓L4-L6中Iba1、BDNF蛋白表达及BDNF mRNA水平高于正常组和假模组,电针组脊髓L4-L6中Iba1、BDNF蛋白表达及BDNF mRNA水平较模型组显著减少(均P<0.01). 结论:电针对神经病理性疼痛的镇痛效果可能是通过抑制大鼠脊髓中小胶质细胞活化从而减少BDNF的表达产生作用.

  • 温经通络散对奥沙利铂所致周围神经毒性大鼠作用机制研究

    作者:王媛媛;贾立群;邓博;张红蕾;宋爱平;笪冀平;于莉莉

    目的:探讨温经通络散外用对奥沙利铂所致周围神经毒性大鼠的治疗作用及机制。方法采用腹腔注射奥沙利铂4 mg/kg建立标准奥沙利铂周围神经毒性大鼠模型。将雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组,中药组予温经通络散浸泡大鼠四肢及尾部,模型组大鼠予去离子水浸泡作为对照,正常组大鼠腹腔注射等体积5%葡萄糖。检测温度和机械刺激下大鼠痛觉超敏和过敏反应,采用免疫组化方法检测大鼠L4~L6段脊髓背角GFAP表达,RT-PCR检测大鼠L4~L6段背根神经节谷氨酸转运体1(GLT-1)mRNA表达。结果模型组大鼠较正常组出现明显行为学改变(P<0.05),中药组大鼠较模型组行为学明显改善(P<0.01);模型组大鼠GFAP阳性细胞数较正常组明显升高(P<0.05),中药组升高不明显;与正常组比较,模型组可见脊髓背角内星形胶质细胞胞体增大,突起增多、变粗及GLT-1 mRNA表达下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,中药组活性细胞减少、突起减少及 GLT-1 mRNA 表达水平升高(P<0.01)。结论温经通络散外用可显著改善奥沙利铂所致的神经病理性疼痛。其作用机制可能与抑制脊髓背角星形胶质细胞活化进而介导的伤害性信号传递有关。

  • 加巴喷丁在神经病理性疼痛中的应用

    作者:刘宏;洪昆

    目的:探讨加巴喷丁治疗神经病理性疼痛的临床疗效和安全性.方法:将我院2009年1月1日~2011年1月31 日就诊的70例发生的神经病理性疼痛的患者随机分为对照组和治疗组各35例,对照组给予卡马西平100 mg,3次/d,治疗组给予加巴喷丁300~900mg/d,大增至1 200mg/d,分3次口服),疗程4周.观察两组的临床疗效.结果:治疗组的有效率明显高于对照组,两组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗后的1周、2周、4周VAS平分均较治疗钱明显降低,且治疗组治疗后不同时间点的VAS平分均明显低于对照组(P<0.05).结论:加巴喷丁治疗神经病理性疼痛的临床疗效显著,可以明显降低患者的疼痛.副作用少.安全性好,值得推广.

  • 眼镜蛇镇痛素najanalgesin对大鼠神经病理性疼痛脊髓GLT-1的影响

    作者:林勤剑;江伟健;梁映霞;韩丽萍;张翠兰;赵树进

    目的:观察眼镜蛇镇痛素najanalgesin对L5脊神经结扎并剪断(spinal nerve ligation and transection,SNL)大鼠脊髓胶质细胞谷氨酸转运体亚型1(GLT-1)表达的影响,探讨najanalgesin脊髓镇痛机制.方法:100只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(A),SNL模型组(B),SNL+najanalgesin组(C),SNL+生理盐水对照组(D),SNL+najanalgesin+脂质体组(E),SNL+najanalgesin+脂质体+GLT-1反义寡核苷酸(As-ODNs,F)6组.鞘内分别注射10μL生理盐水(A,D),40ng·kg-1najanalgesin(C,E,F),每日1次,在注射najanalgesin的同时于第3天一次性注射脂质体+GLT-1As-ODNs10μL(F)以及脂质体10μL(E),术后1,4,7 d(A,B,C,D)及第7天(E,F)取各组大鼠L4~L6脊髓节段,检测各组GLT-1 mRNA和蛋白表达改变.结果:采用SNL成功建立了神经病理性疼痛模型.与假手术组相比,B,D组大鼠GLT-1 mRNA和蛋白表达先增加再降低,C组大鼠GLT-1 mRNA和蛋白表达明显增加,但不随时间变化.与D组相比,C组大鼠第7天GLT-1 mRNA和蛋白表达明显增高.与椎管内注射najanalgesin组相比,椎管内注射GLT-1As-ODNs后,F组GLT-1表达明显下降,而脂质体对照组GLT-1的表达基本不变.结论:najanalgesin可以增加脊髓GLT-1 mRNA和蛋白表达,是其脊髓镇痛机制之一.

  • 促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6在神经病理性疼痛中的研究进展

    作者:李秋月;许海玉;杨洪军

    细胞因子可分为促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子2种类型.其中,促炎因子是一类由机体的免疫和非免疫细胞合成和分泌的小分子多肽类物质,它们调节多种细胞生理功能,并在创伤、疼痛、感染等应激过程中起重要作用.促炎性细胞因子包括白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF)等.越来越多证据表明,神经损伤后,促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6在脊髓和背根神经节中被诱导,并且可以导致神经痛敏反应.近年来,随着神经病理性疼痛机制研究的日趋深入和神经炎症研究领域的不断扩展,细胞因子及调控细胞因子的分子在神经病理性疼痛作用机制的阐明,有望为镇痛药物的开发提供新的作用靶点.该文就近年来研究较多的促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6在神经病理性疼痛的研究进行综述.

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