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血管性假血友病因子和细胞间黏附分子-1在急性呼吸窘迫综合征中的动态变化及早期诊断的意义
目的检测血管性假血友病因子、可溶性细胞间黏附分子-1浓度变化,以研究其在ARDS早期诊断中的意义.方法以ELISA法检测非ARDS组和ARDS组于0、2、3、5和7d血浆vWF和sICAM-1浓度.结果ARDS组vWF和sICAM-1浓度高于非ARDS组,前四个时点的中性粒细胞活化计数ARDS组高于非ARDS组.血浆vWF和sICAM-1水平具有相关性.结论血浆vWF和sICAM-1浓度及中性粒细胞活化计数在ARDS的早期即升高,对ARDS早期诊断有预警作用.
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血液净化模式对尿毒症患者晚期氧化蛋白产物水平的影响
晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)是新近发现的与氧化应激有关的大分子尿毒症毒素,是蛋白质被单核细胞、中性粒细胞活化生成的次氯酸所修饰的产物[1],AOPP潴留可能是血液透析患者加速动脉粥样硬化的原因之一[2].有报道终末期肾病(ESRD)患者循环AOPP水平明显增高[3].AOPP潴留通过氧化应激引起内皮细胞损伤可能是其参与AS发生、发展机制之一[4].血液净化模式对AOPP潴留的影响目前尚无报道.本研究旨在观察血液净化模式对AOPP的影响,为临床预防尿毒症心血管并发症提供新思路.
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L-精氨酸对大鼠移植胰腺再灌注损伤的保护作用
我们应用同系大鼠异位全胰十二指肠移植模型,外源性应用L-精氨酸(L-Arg),研究是否可以增加胰腺组织NO含量,是否可以通过抑制中性粒细胞活化而减轻胰腺再灌注损伤,现将结果报告如下.
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前列腺素E1在肾病治疗中的临床及实验研究概况
近年来随着肾脏疾病患者的逐年增多,进入终末期肾病的患者也越来越多.如何延缓各种肾脏疾病进入终末期肾病的进程,保护残存肾功能显得尤为重要.前列腺素E1可以通过改善红细胞的变形性(增加红细胞的柔韧性)、抑制血小板的聚集、抑制白细胞激活(中性粒细胞活化)和溶解血栓(增加纤维蛋白溶解活性)来提高血液流动性,改善微循环.黄珍萍[1]等研究证实前列腺素E1是一种具有多种生物活性的强大血管扩张剂,它能通过调节腺苷酸环化酶(cAMP)和磷酸二酯酶活性,从而激活一系列依赖于cAMP的蛋白激酶,扩张血管,抑制血小板聚集,使红细胞变异能力增强,从而改善微循环,增加组织血流量.现将其在急慢性肾脏疾病治疗中的临床应用及动物实验研究做一综述.
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厄贝沙坦和倍他乐克对兔急性心肌梗死晚期再灌注微血管内皮功能及完整性保护作用
心肌微血管内皮功能受损乃至微血管完整性被破坏是急性心肌梗死(AMI)冠状动脉再通后无心肌再灌注(无再流现象)和心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一[1~3],内皮功能不全可以导致冠状动脉血管张力调节机能受损,冠状动脉血管壁重塑,血小板活化和聚集以及单核细胞和中性粒细胞活化和黏附,从而在急性冠状动脉综合征的发展过程起到十分重要的作用.
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腹腔间隙综合征是中性粒细胞活化后引发多器官损害的继发因素
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急性动脉血栓患者中性粒细胞黏附分子表达的变化及意义
目的 探讨急性动脉血栓形成患者中性粒细胞(PMN)表面黏附分子CF62L和CD11b/CD18的表达及其意义.方法 选择急性心、脑动脉血栓患者各20例,健康志愿者30例作为对照组.运用流式细胞仪检测外周血中PMN表面黏附分子CD62L和CD11b/CD18表达.结果 相对于正常组黏,动脉血栓组黏附分子CD62L平均抗体阳性表达率显著降低(P<0.001);CD11b/CD18平均阳性表达率显著升高(P<0.001).动脉血栓组内部CD62L、CD11b/CD18相关分析,二者呈明显负相关(r=-0.259,P<0.001).结论 在动脉血栓的急性期,以细胞黏附为表现的PMN活化加快了血栓的进程,可能是血栓形成的重要发病原因之一.
关键词: 急性动脉血栓形成 中性粒细胞活化 CD62L CD11b/CD18 -
抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎分子发病机制
抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎是由ANCA介导,以寡免疫复合物沉积、坏死性小血管炎为特征的一组疾病,其发病机制目前仍不是十分清楚,主要与遗传、环境、感染及某些药物的影响等有关.本文就近年来ANCA的产生、中性粒细胞的活化、内皮细胞损伤及淋巴细胞在疾病发生中的作用展开综述.
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急性肺损伤发病机制研究新进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syn-drome,ARDS)的早期表现,多见于重大创伤、休克、败血症等病理过程中.对其发病机制的研究,80年代集中于补体激活及肺的白细胞隔离作用,近来对补体在体外循环后急性肺损伤中的作用表示怀疑.随着分子生物学理论和技术的发展,细胞因子网络以及细胞因子介导的中性粒细胞活化和粘附在近十年中更受关注[1],现综述如下.
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异物吸入患儿呼吸道中性粒细胞活化及蛋白酶的平衡状况
目的 观察异物吸入后呼吸道局部中性粒细胞数量及其中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)系统的平衡情况.方法 对33例异物吸入患儿及22例肺炎患儿肺泡灌洗液(BALF)经Wright-Giemsa染色进行细胞学分析,采用细胞免疫组织化学法测定α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)表达,采用ELISA法检测上清液中NE水平和弹性蛋白酶抑制力(EIC).结果 异物组、对侧组、肺炎组中性粒细胞百分比、NE水平及α1-AT的表达均无明显差异(Pa>0.05),但均显著高于对照组(Pa<0.05).异物组、对侧组、肺炎组游离NE的比例分别为30.3%、27.3%、22.7%.结论 异物吸入后呼吸道局部存在与细菌性肺炎类似的炎症反应,并有蛋白酶系统失衡,对侧呼吸道存在同样变化.
关键词: 支气管肺泡灌洗液 异物吸入 中性粒细胞弹性蛋白酶 中性粒细胞活化 -
内毒素肺损伤时肺淋巴液中淋巴细胞化学发光的变化
中性粒细胞活化在急性肺损伤中的作用受到广泛重视,但淋巴细胞与肺损伤的关系则报道较少.本文应用内毒素肺损伤和化学发光技术,观察肺淋巴液中的淋巴细胞的活性,以探讨淋巴细胞在肺损伤中的可能作用.
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急性脑梗死患者中性粒细胞活化的研究
目的 探讨中性粒细胞活化在急性脑梗死疾病患者中的意义.方法 抽取急性血栓形成性脑梗死患者及健康志愿者外周血,运用流式细胞技术检测中性粒细胞表面黏附分子CD 62L和CD 11b/CD 18表达.运用放射免疫分析检测血浆IL-6、IL-8、TNF-α水平,用酶联免疫吸附试验检测血浆IL-10水平.结果 相对于正常组,脑梗死组中性粒细胞CD 11b/CD 18平均阳性表达率显著升高(P<0.001);CD 62L平均阳性表达率明显降低;细胞因子水平均明显升高(P<0.001).结论 在急性血栓形成性脑梗死的急性期,中性粒细胞处于活化状态.以细胞黏附为表现的中性粒细胞活化加快了血栓的进程,可能是血栓形成的重要发病原因之一.
关键词: 急性血栓形成性脑梗死 中性粒细胞活化 细胞黏附 细胞因子 -
冠心病患者外周血中性粒细胞活化与冠状动脉狭窄程度及心肌损伤标志物的相关性研究
目的:探讨冠心病患者外周血中性粒细胞(PMN)活化与冠状动脉狭窄程度及肌钙蛋白T(CTnT)的关系;方法:82例冠心病患者,包括38例急性心肌梗死(AMI)、23例不稳定型心绞痛(UA)、21例稳定型心绞痛(SA)患者、30例正常对照,采用流氏细胞技术检测中性粒细胞牯附分子CD11b/CD18和CD62L,同时作冠状动脉造影定量分析冠状动脉病变积分(GAS),以评价冠状动脉狭窄程度,并测量心肌肌钙蛋白T.结果:冠心病患者存在CD62L表达的下调和CD11b/CD18表达的上调,AMI患者比UA患者明显,UA患者比SA患者明显,而SA患者仅在CD11b/CD18表达上高于正常组;CTnT阳性与阴性患者相比,其CD62L表达下降而CD11b/CD18表达增高;CAS在SA、UA与AMI患者间,CTnT阳性组与阴性组间均无明显差异;相关性分析显示:CTnT与CD62L成负相关、与CD11b/CD18成正相关,且相关性较好,CD62L与CD11b/CD18成负相关,而CAS与CD62L及CD11b/CD18的相关性无统计学意义.结论:在冠心病患者尤其是UA和AMI患者中,PMN是处于活化状态的,尤其是PMN表面细胞牯附分子CD62L和CD11b/CD18,在冠心病患者尤其是急性冠脉综合征的发生发展中起到了重要作用.
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妊娠高血压综合征患者外周血CD62L和CD11B表达的意义
目的:探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者外周血CD62L和CD11B表达的变化及其在妊高征发病中的作用. 方法:应用流式细胞术(flow cytometry, FCM)检测25例妊高征患者和24例正常孕妇(对照组)的外周血中CD11B和CD62L的表达. 采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定可溶性L-选择素(sL-selectin)的浓度. 结果:妊高征组外周血CD62L的平均抗体阳性百分率(22.3±2.5)%明显低于正常对照组(41.8±4.1)% (P<0.01). 而血浆中可溶性L-选择素的浓度在妊高征组(1070±89)ng/mL明显高于正常孕妇(890±58)ng/mL差异具有统计学意义(P<0.01). 妊高征患者CD11B平均抗体阳性表达率(55.9±5.2)%明显高于正常对照组(21.2±2.2)% (P<0.01). 结论:妊高征患者CD11B和血浆可溶性L-选择素明显增加,两者可能是参与中性粒细胞活时血管内皮损伤的重要分子,在妊高征发病中起重要作用.
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体外循环中性粒细胞激活的分子机制
中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)激活是体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)炎症反应的关键因素.CPB过程中,PMN被多种因素激活,释放多种炎性介质、趋化因子,并与其它炎性细胞相互作用,形成多层次、网状激活放大效应.核转录因子κB是PMN激活信号转导后共同通路之一.对PMN激活分子机制的深入了解,为CPB中多层次、特异性药物干预、控制炎性反应的研究提供新的途径.