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支气管肺泡灌洗治疗支气管哮喘的疗效及灌洗液中炎症因子水平的检测
支气管哮喘为临床常见的嗜酸性粒细胞浸润炎症性呼吸道疾病,临床表现为气道上皮损伤、纤维化以及基底膜增厚等气道重塑现象[1]。其发病机制目前尚不明确,多与气道慢性炎症有关,常由多种炎症细胞、炎症介质及细胞因子介导[2],因此患者机体内炎症因子的水平对疾病诊断、病情判断及疾病转归均有重要意义。以往的研究多以血液作为载体,检测患者体内炎症因子水平,而随着纤维支气管镜的发展,支气管肺泡灌洗液为哮喘患者提供了一种创伤小、操作简便,并能提供更直接可靠的数据的检测方法。本研究通过检测27例哮喘急性发作患者支气管肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-17、IL-8、IL-4的水平,探讨以上炎症因子在支气管哮喘发病中的可能作用机制,为其临床治疗提供理论依据。
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胚胎植入及其细胞因子调节研究进展
引言胚胎植入(embryo implantation)是指从卵子受精到胚泡着床的一系列细胞或分子生物学事件,主要包括游离胚泡(free blastocyst)、粘附和穿透(attachment and penetra tion)以及胎盘形成(placentation)[1].这一过程受许多因素的精确调节.近的研究表明,细胞因子介导卵巢甾体激素调节子宫内膜或胚胎的细胞增殖分化,影响母胎生理状态和胚胎植入的局部微环境[2-4],均在围植入期(peri-implantation)执行重要生理功能.现就胚胎植入的基本过程,以及细胞因子的调节机理作简要综述.本课题为国家攀登计划(9702110193),中国科学院"百人计划”资助项目
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糖皮质激素在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征应用中的新进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种由多种致病因素引起、临床以呼吸窘迫和严重低氧血症为主要特征的特殊类型呼吸衰竭[1].虽然已投入大量人力与物力,但患者病死率仍然很高,是危及生命的严重疾病.创伤、感染、休克是主要病因,多种促炎性细胞因子介导的失控性瀑布式肺部炎症反应是发病机制的主要环节,除原发病与机械通气治疗外,各种抗炎药物应用是关注的要点.
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细胞力信号转导与呼吸机相关性肺损伤
研究显示,呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung -injury,VILI)的机制之一是生物伤(biotrauma),即细胞因子介导的炎症反应[1,2].
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单克隆抗体在血液系统恶性肿瘤治疗中的应用
血液系统恶性肿瘤的治疗中,传统的化疗、放疗、骨髓移植或细胞因子介导的系统性免疫治疗,对机体正常组织有不同程度的损伤.随着免疫学基础研究和分子生物学技术的进展,特异性细胞免疫治疗取得了很大进展,尤其是单克隆抗体的应用.由于血液系统细胞具有系特异性,不同分化阶段表达不同的表面抗原,肿瘤细胞常大量表达相应系性细胞的表面抗原,因而血液系统肿瘤适于单克隆抗体的治疗.针对肿瘤抗原制备的单抗治疗具有杀伤性强、副作用小,能显著提高肿瘤免疫治疗的疗效的特点.
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细胞因子介导的信号转导途径与动脉粥样硬化关系的研究进展
随着人们生活水平的提高,动脉粥样硬化的发病呈增高趋势,如何控制成为人们关注的话题.要想控制动脉粥样硬化的发生,首先必须明确动脉粥样硬化发生的机理,动脉硬化的发病机制至今未明.传统上认为本病的发病机制有脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、损伤反应学说、克隆学说等等[1].
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内皮微粒和内皮功能不全与原发性高血压的研究进展
1 内皮微粒(endothelial microparticles,EMPs)1.1 EMPs的形成和结构内源性或外源性因素可以引起多种细胞因子介导下内皮细胞释放EMPs,如细菌脂多糖类、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、C5b-9补体复合物以及过氧化氢等.Jimenez等[1]在3种来源的细胞(肾和脑的微血管的内皮细胞以及冠状动脉的内皮细胞)通过抗原标记来比较激活的内皮和凋亡的内皮所释放的不同类型的EMPs.发现在内皮细胞(endothelial cells,EC)凋亡的情况下,EMPs的组成标记物显著升高,且EMPs水平的降低,表达锚定蛋白的EMPs在凋亡的细胞中的表达要明显高于激活的情况.
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核因子-κB与细胞凋亡关系的研究进展
核因子-κB是一类具有多向转录调节作用的核蛋白因子,存在于多种组织的多种细胞中,具有广泛的生物学活性,激活后参与许多基因的转录调控,在感染、炎症反应、氧化应激、细胞增生、细胞凋亡等过程中发挥作用.近年的研究表明NF-κB与细胞凋亡的关系密切,其参与多种凋亡相关基因的转录调控,在肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用.许多高表达NF-κB的细胞表现出对放疗、化疗、细胞因子介导的凋亡的抵抗作用,而现在又发现NF-κB具有促进细胞凋亡的作用.因而NF-κB与细胞凋亡存在双向调节关系:既可抑制细胞凋亡,也可促进细胞凋亡.是抑制凋亡,还是促进凋亡依赖于细胞类型和刺激因素的不同,但具体机制还不十分清楚.本文对其与细胞凋亡关系的研究作一综述,同时也为进一步改善肿瘤的有效治疗提供理论基础.
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TGF-β1及其在胰腺纤维化中的作用
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)典型的病理表现为胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩、胰管狭窄或扩张、胰管结石以及炎症细胞浸润.胰腺纤维化的本质是以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成增多,而降解相对减少,两者失去动态平衡,致使过多ECM沉积.目前认为,在胆道梗阻、酒精、代谢、遗传等因素作用下,造成胰腺实质损伤坏死伴发炎症反应,继而各种炎症因子释放并激活胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell, PSC),使之转化为成肌纤维细胞 (myofibroblast cell),后者增殖并合成大量的ECM,导致胰腺纤维化.这是一个非常复杂的病理过程,受多种细胞因子介导并调节,其中,TGF-β1(transforming growth factor β1, TGF-β1)起到关键性的作用.本文通过总结近年来有关TGF-β1的研究进展,对TGF-β1的结构、来源、生物学效应及对胰腺纤维化的作用作一综述.
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炎症因子同2型糖尿病关系研究进展
糖尿病(DM)是以血糖升高为主要症状,疾病后期合并多种并发症的内分泌代谢障碍疾病。2010年全球DM直接死亡人数已达130万[1],而由于DM导致的缺血性心脏病和中风的死亡人数更高达1290万。目前我国已有近12%的成人罹患DM,其中以2型糖尿病(T2DM)占多数,而仅有25.8%接受正规DM治疗[2]。既往研究认为胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗是T2DM发病机制。两者间存在明显的相关性近年来则认为细胞因子介导的炎症反应在T2DM中起重要作用,其病情进展常合并多种炎症因子浓度的升高[3]。现本文就炎症因子同T2DM发病关系研究进展做一综述。
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诱导痰技术及其在评价气道炎症中的应用
支气管哮喘(简称哮喘)、慢性支气管炎都是由不同炎性细胞、炎性介质和细胞因子介导的慢性气道炎症,会进一步引发气道阻塞和气道重构,评估气道炎性病变的存在及区分该炎症的性质对阐明气道炎症发生机制、诊断与鉴别诊断、判断病情、指导治疗及评价药效都有极其重要的临床意义.目前临床及实验室采用的肺功能测定、支气管黏膜活组织检查(简称活检)和收集支气管肺泡灌洗液(BALF)等方法尚存在许多不足之处,极大地限制了它们的应用,利用诱导痰技术分析痰液成分,这种新型的非侵入性评估和监测气道炎症的方法正日益受到人们的重视和深入研究.我们将重点介绍利用诱导痰操作技术测定、分析上述成分在痰液中的水平,来阐明痰液分析在哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)这两种不同性质的气道炎性疾病的发生机制、诊断和鉴别诊断、判断病情和监测药物疗效中的重要意义.
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高迁移率族蛋白B1-糖基化终末产物/Toll样受体-核因子κB信号通路与糖尿病脑病关系的研究进展
随着经济的发展,我国居民的生活方式发生了巨大变化,糖尿病患病率正在迅速地上升。越来越多证据表明糖尿病可引起中枢神经系统损害,造成脑组织完整性和功能的损害,引起认知功能障碍,故又称糖尿病脑病(DE)。近年来有研究认为,糖尿病可能是由细胞因子介导的慢性炎症反应,炎症在糖尿病的发病机制中起重要的媒介作用[1]。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是促炎症因子,其作用于晚期糖基化终末产物(AGEs)和Toll样受体(TLR),激活核因子?κB(NF?κB),导致一系列级联代谢反应,高迁移率族蛋白B1?AGEs/TLR?NF?κB(HMGB1?RAGE/TLR?NF?κB)信号通路在糖尿病炎症的发生发展中可能发挥着重要作用[2],本文就近年来关于此通路与DE的研究进展作一简要概述。
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结核病的辅助免疫治疗研究进展
结核病是由结核分枝杆菌感染引起的传染性疾病,是世界范围内第二大致死性传染病(仅次于艾滋病)。WHO《2014年全球结核病报告》指出,3.5%的初治结核病例和20.5%的复治结核病例为耐多药结核病(multidrug resistant tuberculosis,MDR-TB)[1]。MDR-TB因疗程长、二线抗结核药物价格昂贵、不良反应多见以及患者依从性差等问题,治疗疗效仍不能令人满意[1]。由于结核病的发生、发展与宿主针对病原体的免疫反应密切相关,干扰素γ(interferonγ, IFNγ)、白细胞介素2(interleukin 2,IL-2)、白细胞介素12(interleukin 12,IL-12)等Th1细胞因子介导的巨噬细胞与CD8+细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)联合免疫应答是清除结核分枝杆菌主要的免疫机制[2],因此,辅助免疫治疗成为优化结核病治疗的新思路。
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白癜风相关细胞因子的研究进展
白癜风的发病机制尚不十分清楚,主要有自身免疫学说、黑素细胞(MC)自体破坏学说和神经发病学说,近年来研究多集中在自身免疫方面。细胞分子生物学的新进展揭示机体的免疫效应大部分通过细胞因子介导。皮肤作为一个器官,含有多种细胞,既可产生大量细胞因子,同时也在分化、增殖等方面受这些细胞因子的调节。细胞因子与疾病的关系受到重视,本文旨在综述相关细胞因子对白癜风影响的研究进展。
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CD34和CD105在大鼠放射性肺损伤中的表达及意义
一般认为细胞因子介导多细胞间相互作用的起始并维持放射性肺损伤全过程[1-2],但具体过程及关键步骤、因素仍不清楚.本研究通过不同剂量单次照射大鼠右全肺,检测受照射组织中CD34、CD105表达,以探讨放射性肺损伤的相关发病机制.
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急性肾衰竭血管活性剂的应用
近几年来,人们发现缺血后肾血管损伤是通过氧化剂、蛋白酶和细胞因子介导的,这些物质共同改变了血管功能的基本性质,使肾小球滤过率(GFR)减少,血管内在张力增强,对血管收缩剂刺激的敏感性增加及自我调节能力的改变,这些因素均可导致肾脏易造成反复缺血性损伤,有理由相信血管扩张剂或缩血管抑制剂至少有益于减少基础血管张力和保护血管避免由于肾灌注压降低而引起的异常收缩.
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干细胞因子与FLT3配基协同促巨核细胞生成因子对脐血单个核细胞的扩增及造血重建功能的影响
脐血移植后常常伴随着造血延迟和感染等危险因素的增加[1].而细胞因子介导的体外扩增有望能解决这一问题,但体外扩增时要想能达到有效的扩增脐血造血细胞,又能使扩增后的脐血造血细胞维持或增加植入潜能,和扩增培养起始细胞的选择及细胞因子的组合密切相关.本实验探讨了不同细胞因子组合对脐血单个核细胞扩增的效果并利用非肥胖性糖尿病/重症联合免疫缺陷(nonobese diabetic-severe combined immunodeficient,NOD/SCID)小鼠评估扩增后的脐血细胞的植入和造血重建功能.
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同种异体反应中分泌细胞因子的T淋巴细胞的测定和纯化
供者T淋巴细胞及其分泌的细胞因子介导的同种异体反应,在异基因造血干细胞移植allo-SCT后发生的急性移植物抗宿主病(aGVHD)中起关键作用,对该细胞群的研究具有重要价值,但是目前国内缺乏良好的手段进行检测和进一步的纯化分析.我们将国外新近开发的细胞因子分泌检测方法(CKSA)首次应用于同种异体反应,在单细胞水平检测了人混合淋巴细胞反应中分泌干扰素γ(IFN-γ),白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)的T淋巴细胞水平,并对分泌IFN-γ的T淋巴细胞进行纯化;为该技术应用于介导同种异体反应的T细胞的研究提供了依据.
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醒脑静注射液临床应用概况
醒脑静注射液系在中医古方安宫牛黄丸基础上改制而成的静脉注射药物,近年来广泛应用于急诊医学领域,被作为中医急救必备药.作者复习有关文献资料,将其在临床上的应用综述如下.1 药理基础醒脑静注射液主要成分为麝香、冰片、郁金、栀子.麝香有辛温香窜、辟秽通络、活血散瘀之功效,<本草纲目>述其能"通堵窍,开经络,透肌骨,解酒毒,消瓜果食积.治中内、中恶、痰厥,积聚症瘕".冰片气味芳香,助麝香之力,具开窍醒脑之功.栀子可清泻三焦之邪热,助君药清热解毒,起到凉血、行气、解毒的作用.郁金化痰开窍,行气活血,为化痰、开郁、通窍之要药.四药合用,同起开窍醒脑、安神定志、清热解毒、镇惊止痛、凉血行气之功[1].动物实验证实,醒脑静注射液可抑制肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1β(IL1β)、IL-6等细胞因子介导的炎性反应,对家兔脑缺血-再灌注损伤有一定保护作用[2],并有降低内皮素、清除氧自由基作用[3].
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肺间质纤维化治疗的实验和临床研究进展
肺间质疾病虽然有诸多病因,但发病机制、病理改变、自然演变和预后均有不同,但肺间质纤维化是许多病因不同的肺间质疾病的终结局。肺间质疾病的典型临床表现包括渐进性劳力性气急、干咳、双下肺吸气末捻发音,弥散功能减退,X线胸片示双肺弥漫性网格状阴影,终可导致严重的双肺间质纤维化及呼吸衰竭。特发性肺纤维化(IdiopathicPulmonary Fibrosis,IPF)是间质性肺病的代表性疾病,系指病因不明,局限于肺部的肺纤维化。也称为Hamman-Rich综合征,隐原性致纤维化肺泡炎(Scadding),特发性间质性肺炎(idiopathic intersititial pneumonia,IIP),特发性弥漫性肺间质纤维化,IPF等。本病的早期为肺泡炎,但随之出现的肺间质纤维化贯穿整个病程。以往大多数文献以特发性间质性纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis)IPF命名,但近10年来对肺纤维化的病理和发病机制进一步研究,认识肺纤维化的病理经过:各种不明的致病因子→肺泡炎症→上皮基底膜遭致破坏→肺泡腔内纤维化→终肺泡结构破坏→形成肺纤维化和囊泡蜂窝肺[1]。在肺纤维化形成和发展,细胞因子介导的肺泡炎及其后的肺纤维化中起了重要作用,如能针对起关键作用的细胞因子并加以阻断,有可能改善目前传统肺间质纤维化治疗不尽人意的现状,开辟治疗肺纤维化的新途径。本文报告有关肺间质纤维化治疗的实验和临床研究进展。