首页 > 文献资料
-
细胞因子介导的信号转导途径与动脉粥样硬化关系的研究进展
随着人们生活水平的提高,动脉粥样硬化的发病呈增高趋势,如何控制成为人们关注的话题.要想控制动脉粥样硬化的发生,首先必须明确动脉粥样硬化发生的机理,动脉硬化的发病机制至今未明.传统上认为本病的发病机制有脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、损伤反应学说、克隆学说等等[1].
-
炎症与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)发病机制的研究已经经历了一个多世纪,主要围绕4种学说:脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说和损伤反应学说.近年来研究者发现,动脉粥样硬化的病理表现具有炎症病理的基本表现形式:变质、渗出和增生.其形成过程中也会出现类似类风湿性关节炎、慢性胰腺炎和肝硬化等慢性炎症性疾病的细胞间相互作用.随着炎症细胞和炎症介质的不断检出,动脉粥样硬化不再被认为是单纯的动脉壁脂质堆积的疾病,而是进展性炎症反应,符合炎症表现的普遍规律.因此,Ross教授在其损伤反应学说的基础上,明确提出"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病".
-
中医药对冠心病病人血小板功能影响的研究现状
在冠心病发生发展的过程中,血小板机制贯穿始终.血小板聚集和血栓形成学说认为,在冠心病的开始阶段,动脉内膜损伤,血小板活化因子增多,血小板在该处黏附继而聚集,随后发生纤维蛋白沉积,形成微血栓.血小板聚集后释出一些活性物质,如TXA2(在体内不稳定,很快转化为TXB2)、血小板源生长因子、5-羟色胺、成纤维细胞生长因子、血小板第4因子等,在以上活性物质的综合作用下,血小板进一步黏附、聚集,血管收缩,平滑肌细胞增生、游移,成纤维细胞增生,内皮细胞进一步损伤,在脂质浸润的参与下,逐渐形成粥样斑块.近年来,在对冠心病病人血小板功能影响方面,中医药进行了很多有益的探索.
-
炎症因子与2型糖尿病动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是2型糖尿病(T2DM)常见的并发症.有关AS发病机制的研究主要围绕3种学说,即脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说.
-
免疫炎症反应与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)所致的心、脑血管疾病是严重危害人类生命健康的疾病之一.有关动脉粥样硬化发病机理的研究已有百余年的历史,主要围绕三种学说,即脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说.近年来Ross以新的论据在他的损伤反应学说的基础上,明确提出:"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病而不是单纯的由于脂质沉积所致"[1].实际上,炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展到后斑块表面破裂并发血栓形成的所有阶段均发挥了作用[2].
-
血小板活化在动脉粥样硬化中的作用
1844年,von Rokytansky建立了动脉粥样硬化(AS)发病理论的三大经典学说之一的血栓形成学说.AS易损斑块破裂后血小板(Plt)在血栓形成导致急性缺血事件中扮演了关键角色.近年研究显示Plt也具有某些"炎症细胞"的特性,其活化后释放的某些炎症介质直接或间接参与AS的形成和发展,而且与斑块不稳定性密切相关.
-
胰岛素与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的主要疾病之一,其发病机理至今尚未完全阐明,研究主要是围绕三种学说,即脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说.近年来Ross指出AS是炎症性疾病,这一观点得到了广泛认同[1].
-
血管内皮细胞和动脉粥样硬化
作为心脑血管病的病理基础动脉粥样硬化(AS),其病变发生于动脉壁内层,AS的发病机制一直受到关注,百年来提出了种种学说:如脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆生长学说等,这意味着AS发病机理的复杂性,1990年代以来,提出了损伤反应学说,认为AS是一种慢性炎性疾病,表现为在致病因素作用下,动脉壁内由内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞和T淋巴细胞参与的细胞间相互作用,在AS发病机理中起着极其重要的意义。这种相互作用通过这些细胞分泌的趋化因子、生长因子和细胞因子实现调控。AS发生发展过程中包括许多病理环节,如内皮细胞活化,脂质沉积,单核细胞、淋巴细胞浸润,平滑肌细胞迁移及细胞外基质增生,血栓形成等。在致病因素作用下,血管内皮细胞(VEC)对脂质运转或内膜通透功能改变,使血中LDL进入内皮下堆积,外周血中的单核细胞粘附到活化的VEC、迁移进入内皮下。此时单核细胞表型改变成巨噬细胞,当它摄取修饰脂蛋白颗粒而呈泡沫细胞,泡沫细胞在内膜上堆积即为早的脂肪条,而后发展成纤维斑块,如斑块破裂则血栓形成,引起相关脏器发生梗塞,如心肌梗塞、脑卒中等(如附图所示),从上述过程中不难看出VEC的活化在AS发生早期起着极为关键的作用。
-
动脉粥样硬化——一种慢性炎症过程
动脉粥样硬化(atherosclorosis,As)发病机理的研究已经经历了一个半世纪,主要是围绕三种学说:脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说。Virchow曾提出As是一种炎症的观点,但一直未被广泛接受。