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内皮细胞表型改变对平滑肌细胞表型转换及迁移的作用
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内皮细胞表型改变对平滑肌细胞表型转换及迁移的作用
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内皮细胞表型改变对平滑肌细胞表型转换及迁移的作用
本研究通过建立Transwell共同培养体系,模拟Bodyen小室,观察不同内皮表型对平滑肌细胞表型转换及迁移的影响,探讨内皮细胞表型改变对平滑肌细胞生物学特性的影响及机制.
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必须重视儿童原发性肾病综合征慢性病理进展
如何阻止或延缓终末期肾病的发生是当今医学研究领域里引人嘱目的课题,儿童肾病综合征(NS)的慢性病理进展在终末期肾病中占据着重要的地位.近年来随着分子遗传学、分子免疫学、分子病理学、细胞生物学与分子生物学研究的不断深入,发现导致儿童NS慢性病理进展的病因及发病机制非常复杂,它不只是一种致病因素通过单一信息通路传递刺激几种细胞因子的变化导致肾脏组织损害.在疾病不断进展的过程中,常常是多因素、多环节、多通路、多种炎症刺激因子互相交联、影响,形成一个巨大的网络.肾脏的病理损伤也不仅仅局限于一种细胞、一种组织、一个区域,病理改变上常有肾小球上皮、内皮细胞损害、系膜细胞增生、细胞外基质堆积、肾小管上皮细胞损伤、间质成纤维细胞增生及细胞表型改变、单核巨噬细胞在肾脏局部的浸润、肾间质纤维化等先后或同时出现而构成非常复杂的图谱.
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冬虫夏草治疗肾纤维化研究进展
肾纤维化是肾脏对慢性损伤的病理修复反应,以细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)成分在肾脏过度增生与沉积为特征,是多种慢性肾病的共同病理基础与慢性肾病向终末期肾衰竭进展的重要途径.肾纤维化发生在肾间质和肾小球等部位,分别表现为肾间质纤维化与肾小球硬化.肾纤维化病理机制复杂,但主要在于肾脏ECM生成细胞的活化.肾脏ECM生成细胞包括肾间质成纤维细胞、肾小球系膜细胞与肾小管上皮细胞,这些细胞在氧自由基、细胞因子、内皮素与血管紧张素等多种因子的刺激下,发生活化或转分化,细胞表型改变,均表现为表达α-平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞(myofibroblast, MFB)[1].
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树突状细胞转分化及其与肾脏疾病
自从细胞分化理论建立以来,人们普遍认为在哺乳动物体中只有胚胎干细胞才能分化产生不同胚层的各类细胞,成体组织干细胞的分化潜能受到一定的限制,只能向其所在胚层的某些或某类细胞进行分化,不能跨胚层或跨系分化,而终末分化细胞在正常情况下是不能逆转其表型[1].然而近期研究发现,终末分化细胞在特定的生理病理情况下,可通过去分化和转分化,发生细胞表型改变,并转变为其他类型的组织细胞[2].如视网膜色素细胞可以转分化为晶状体上皮细胞、肌细胞转分化为脂肪细胞、内皮细胞转分化为血管平滑肌细胞,以及胰腺细胞和肝细胞的相互转分化等[3].本文就树突状细胞和转分化及其与肾脏疾病关系作一综述.
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秋水仙碱对肾间质纤维化大鼠细胞表型改变的影响
目的:明确细胞表型改变在肾间质纤维化中的作用和意义,以及秋水仙碱对细胞表型改变的影响.方法:通过经典的单侧输尿管梗阻(UUO)肾间质纤维化模型,利用RT-PCR和免疫组化法分别观察模型组、秋水仙碱治疗组实验第3天、第7天、第14天和第21天肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA和蛋白表达、分布规律.结果:①UUO后肾皮质α-SMA mRNA表达于实验第3天、第7天、第14天、第21天分别上调2.1倍(25.1±3.6 vs11.9±31.7)、3.9倍(46.4±3.0 vs 12.0±1.8)、4.4倍(53.1±2.9 vs 12.1±2.1)和3.7倍(47.5±3.1 vs 12.8±1.5);α-SMA肾间质阳性表达指数进行性增加,分别为:19.9±2.6、32.6±3.1、54.8±4.4、63.5±4.6(模型组组间比较,F=113.3,P<0.001).秋水仙碱治疗组在整个实验过程中肾皮质仅微弱表达α-SMA,其mRNA和蛋白表达水平均极显著低于同期模型组(P<0.001).②正常肾组织仅在肾间质血管壁见α-SMA表达,肾小管上皮细胞、间质以及肾小球均未见表达.第7天开始肾小管上皮细胞见α-SMA明显表达并进行性加重.模型组皮质肾小管α-SMA阳性细胞数第7、14、21天分别为:(12.5±2.1)个/HP、(58.9±4.6)个/HP、(67.3±4.5)个/HP.秋水仙碱治疗后无论肾小管α-SMA阳性细胞数还是间质α-SMA阳性细胞数均显著低于同期模型组(P均小于0.01).结论:①UUO大鼠纤维化过程中肾脏细胞发生了广泛表型改变.②秋水仙碱对UUO纤维化时细胞表型改变具有明显抑制作用.
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血管内皮细胞和动脉粥样硬化
作为心脑血管病的病理基础动脉粥样硬化(AS),其病变发生于动脉壁内层,AS的发病机制一直受到关注,百年来提出了种种学说:如脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆生长学说等,这意味着AS发病机理的复杂性,1990年代以来,提出了损伤反应学说,认为AS是一种慢性炎性疾病,表现为在致病因素作用下,动脉壁内由内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞和T淋巴细胞参与的细胞间相互作用,在AS发病机理中起着极其重要的意义。这种相互作用通过这些细胞分泌的趋化因子、生长因子和细胞因子实现调控。AS发生发展过程中包括许多病理环节,如内皮细胞活化,脂质沉积,单核细胞、淋巴细胞浸润,平滑肌细胞迁移及细胞外基质增生,血栓形成等。在致病因素作用下,血管内皮细胞(VEC)对脂质运转或内膜通透功能改变,使血中LDL进入内皮下堆积,外周血中的单核细胞粘附到活化的VEC、迁移进入内皮下。此时单核细胞表型改变成巨噬细胞,当它摄取修饰脂蛋白颗粒而呈泡沫细胞,泡沫细胞在内膜上堆积即为早的脂肪条,而后发展成纤维斑块,如斑块破裂则血栓形成,引起相关脏器发生梗塞,如心肌梗塞、脑卒中等(如附图所示),从上述过程中不难看出VEC的活化在AS发生早期起着极为关键的作用。