首页 > 文献资料
-
免疫损伤、应激和高脂饮食多因素所致高脂血症血瘀动物模型的建立与机理研究
动脉内膜脂质浸润是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的主要原因,内皮损伤是引起动脉粥样硬化的始动因素.高脂血症(hyperlipidemia)往往损伤内皮细胞结构和功能,促使血小板活化、聚集黏附,终损伤动脉内膜,而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤做出反应的结果.在这一过程中,血管活性物质、内皮功能改变、白细胞黏附活化、炎性细胞因子改变等多因素参与其中.近年来不少文献报道动脉硬化的发生还与免疫有关[1],免疫网络中各因素的相关改变也说明了这一点.本研究采用高脂饮食结合免疫损伤、应激等多因素综合造成高脂血症血瘀动物模型[2~4],以期为活血化瘀方药干预AS作用的客观评价提供一个可靠的依据.
-
动脉粥样硬化研究新进展:干/祖细胞假说
动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,其危险因子如高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟及感染等均可直接或间接作用于动脉内皮,引起内皮功能失调甚至死亡.一旦内皮完整性受到破坏,随后将发生一系列反应,如脂质浸润、单核细胞黏附等,此过程中,内皮损伤是关键因素.一般认为,受损内皮是由邻近的成熟内皮细胞通过分裂增生来填补,同时来自中膜的平滑肌细胞迁移入内膜参与病变的形成[1].
-
动脉粥样硬化内皮祖细胞介导的损伤修复假说
动脉粥样硬化(AS)所致的心脑血管疾病是当今严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病之首.AS的发病机理学说甚多,试图从不同角度来阐明,诸如脂质浸润学说、血液动力学学说、癌基因学说、感染学说等,但他们都各自强调病因的某一侧面.经过近百年不懈的努力,多数学者认为,AS是环境和遗传诸因素间一系列复杂作用的结果,内皮损伤是AS的始动过程,多种危险因素通过对内皮细胞的损伤而启动或加重AS的病理过程,而动脉血管的损伤和修复平衡可能决定AS的进展和程度,尽管某些具体过程有微小的改变,而动脉损伤反应假说仍然是正确的[1-2].
-
容积调节性氯通道与动脉粥样硬化关系的研究现状
动脉粥样硬化(AS)所致的心血管疾病是当今世界的首要死亡原因,发病率和死亡率不断上升,关于AS发生的机制有很多种学说.容积调节性氯通道由于在哺乳动物体内广泛表达,并且参与的生理学作用广泛,包括细胞容积调节,细胞的增殖与凋亡,引起了人们的兴趣.而容积调节性氯通道与AS的关系目前尚未有综述,本文就容积调节性氯通道与AS的关系作一综述.
-
白三烯与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是一种多因素疾病,目前认为是高胆固醇血症并发血管壁炎症的结果.动脉粥样硬化形成有可能的事件序列是血管功能异常或损伤,单核细胞募集和巨噬细胞形成,脂质沉积和细胞外基质合成.内皮细胞,平滑肌细胞,浸润的单核细胞和T淋巴细胞之间复杂的相互作用决定了脂质浸润到损伤血管的过程.近的研究显示白三烯(leukotrienes,LTs)可以影响到所有这些细胞参与这个过程的活动.白三烯拮抗剂也被用于特定的动物模型来研究它们在动脉粥样硬化形成中的作用.这些研究提示了白三烯及其拮抗剂在动脉粥样硬化形成过程中以前未被认识的作用.
-
血管紧张素Ⅱ与内皮细胞凋亡
动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是许多心血管病的病理基础,其发生机理被认为与血管壁的脂质浸润、血栓形成、损伤后的生物连锁反应、平滑肌细胞的克隆增殖以及各种黏附分子所介导的炎症反应有关.
-
不稳定心绞痛中西药物治疗进展
不稳定心绞痛(UAP)是介于心绞痛和急性心肌梗塞间的心肌缺血综合征,具有独特复杂的病理机制和临床预后,病情变化多端,是国内外研究的热点,UAP的发生除少数由于斑块脂质浸润急剧进展外,大多数与动脉粥样硬化斑块破裂,血栓形成及其诱发的血管痉挛有关,易发展为心肌梗塞和猝死,及时妥善处理对延缓和避免严重心脏事件至关重要,现就近年内科中西药物治疗若干进展综述如下.
-
抗动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化(AS)是血管内皮损伤后的一种缓慢而复杂的炎症性增生性疾病[1].与血管内皮受损、脂质浸润、血小板粘附聚集、炎症细胞浸润、免疫性因子的表达、氧自由基损伤、血管平滑肌增殖过移、局部血栓形成、钙离子内流增加导致血管平滑肌细胞(VSMC)内钙超负荷等多个作用环节有关[2].凡能抑制或延缓上述环节的均有抗AS的作用.
-
中医药对冠心病病人血小板功能影响的研究现状
在冠心病发生发展的过程中,血小板机制贯穿始终.血小板聚集和血栓形成学说认为,在冠心病的开始阶段,动脉内膜损伤,血小板活化因子增多,血小板在该处黏附继而聚集,随后发生纤维蛋白沉积,形成微血栓.血小板聚集后释出一些活性物质,如TXA2(在体内不稳定,很快转化为TXB2)、血小板源生长因子、5-羟色胺、成纤维细胞生长因子、血小板第4因子等,在以上活性物质的综合作用下,血小板进一步黏附、聚集,血管收缩,平滑肌细胞增生、游移,成纤维细胞增生,内皮细胞进一步损伤,在脂质浸润的参与下,逐渐形成粥样斑块.近年来,在对冠心病病人血小板功能影响方面,中医药进行了很多有益的探索.
-
几种冠状动脉粥样硬化大鼠模型建立方法比较
动脉粥样硬化(AS)是一种慢性动脉疾病,可引起冠心病和脑梗死等,是我国和世界上严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病前列.有关AS的确切病因尚不清楚,有多个学说,如脂质浸润学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等,从不同侧面反映了形成AS的复杂因素.积极研究动脉粥样硬化的发病机制,开发有效防治动脉粥样硬化的药物是当今研究的重要课题之一.研究并建立可靠的动脉粥样硬化动物模型对于探明AS的病因、发病机制及防治均具有重要意义.因此,建立一种容易获得,价格较低,耗时较短的实验动物AS模型非常必要.本实验旨在探索一种成熟的、可重复性好的大鼠冠状动脉粥样硬化模型建立方法.
-
动脉粥样硬化的发病机制假说--炎症学说
目前,以动脉粥样硬化(AS)为病理基础的心脑血管疾病是发病率和病死率高的疾病,但AS的发病机制至今尚未明确.人们先后提出脂质浸润学说、动脉平滑肌细胞(SMC)增殖学说、血栓源性学说、损伤反应学说等假说.近年,炎症学说的提出和建立为AS的研究指明了方向.
-
浅谈冠心病的发病因素及家庭常备用药禁忌
冠状动脉性心脏病或冠心病是指冠状动脉硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病[1],是心血管系统疾病中的常见病之一.动脉粥样硬化主要发生在身体的大、中型动脉,如主动脉、冠状动脉等.主要的病理变化是动脉内膜脂质浸润沉积,局部形成粥样或纤维斑块,造成管腔狭窄,严重时可引起血管管腔阻塞或血栓形成,使其该血管所供血的器官和组织发生严重的缺血甚至坏死.冠状动脉供血不足,心肌就会缺血坏死,发生心绞痛,心肌梗塞,甚至猝死.
-
葡萄糖耐量减低与动脉粥样硬化的关系
葡萄糖耐量减低(IGT)是正常糖耐量(NGT)发展到糖尿病的一种中间过渡状态.目前的定义是空腹血浆血糖<7.0mmol/L,75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时≥7.8mmol/L但<11.1mmol/L.动脉粥样硬化(AS)是一种脂质浸润到内膜,同时有内皮细胞功能异常,出现炎症反应,脂质核心被纤维包裹的病变;隆起于血管内膜表面,造成管腔狭窄,是临床上主要心血管疾病(CVD)如冠心病(CHD)、中风、下肢血管供血不足的病理基础[1].虽然IGT各方面表现为糖尿病发展的前期状态,但是其CVD风险却与糖尿病几乎相当.新的资料表明对IGT人群进行降糖干预可以显著降低心血管风险,另一些证据显示预防CVD可以同时减少糖尿病的发病,鉴于这些发现,IGT与AS的关系越来越受到关注,在IGT人群共同预防CVD和糖尿病对现代社会的卫生和健康具有十分现实而重要的意义[2].
-
炎症因子与2型糖尿病动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是2型糖尿病(T2DM)常见的并发症.有关AS发病机制的研究主要围绕3种学说,即脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说.
-
免疫炎症反应与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)所致的心、脑血管疾病是严重危害人类生命健康的疾病之一.有关动脉粥样硬化发病机理的研究已有百余年的历史,主要围绕三种学说,即脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说.近年来Ross以新的论据在他的损伤反应学说的基础上,明确提出:"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病而不是单纯的由于脂质沉积所致"[1].实际上,炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展到后斑块表面破裂并发血栓形成的所有阶段均发挥了作用[2].
-
炎症与动脉粥样硬化:挑战远未结束
动脉粥样硬化的发病机制非常复杂,先后出现过如"脂质浸润"、"内皮损伤"和"血栓形成"等多个假说.自1993年始,Ross的动脉粥样硬化炎症假说渐成为当前的主要学说,其认为动脉粥样硬化与其他风湿性关节炎等慢性炎性疾病并无不同,是一种慢性炎症性疾病.
-
血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的主要疾病之一,对AS发病机制的研究一直是心血管疾病研究的热点,人们先后提出脂质浸润学说、中膜平滑肌细胞增殖学说、血栓源学说等,但都不能对AS的发病机制提供满意的解释.Ross[1]修正的"损伤反应"学说的提出,将内皮细胞功能障碍与动脉粥样硬化的发生紧密联系在了一起,研究血管内皮功能障碍的发生、发展规律,对防治AS具有重要的意义.
-
胰岛素与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的主要疾病之一,其发病机理至今尚未完全阐明,研究主要是围绕三种学说,即脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说.近年来Ross指出AS是炎症性疾病,这一观点得到了广泛认同[1].
-
大鼠动脉粥样硬化模型研究进展
动脉粥样硬化发病机制复杂,脂质浸润、钙质沉着、炎症反应等多重因素共同影响其形成.本文就动脉粥样硬化模型动物的选择,以及根据动脉粥样硬化不同发病机制,介绍大鼠动脉粥样硬化模型建立的研究进展.
-
氧化修饰的低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤和动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是一个多因素,多环节导致的疾病.虽然有关AS发生机理的各个学说各有侧重,如"脂质浸润学说"、"损伤反应学说"、平滑肌细胞"单克隆生长学说"、"氧化修饰脂蛋白学说"、"慢性增殖性炎症学说"等,但内皮细胞(EC)损伤几乎贯穿于各个学说之中,被广泛认为是AS发生过程中重要的始动环节.而高脂血症是AS公认的重要的危险因子之一.近年的大量研究进一步表明[1~3],氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)在AS发生中的重要作用越来越被学者们重视和认同.本文将着重就ox-LDL损伤EC导致AS的若干机理作一概述.