首页 > 文献资料
-
有2型糖尿病家族史青少年血清可溶性细胞间黏附分子-1改变
我国心血管疾病的发病已呈现出年轻化趋势,青少年心血管危险因素的预防越来越受到人们的关注[1].血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期改变,成人研究发现2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的非糖尿病一级亲属已经出现血管内皮功能失调[2].T2DM家族史对血管内皮功能的影响是否在生命的早期就已经存在?目前类似研究多集中在成人阶段.本研究旨在探讨有T2DM家族史青少年内皮功能障碍标志物可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)水平改变及意义.
-
阿司匹林对高脂血症小型猪炎症因子的影响
内皮细胞合成和释放具有舒张血管、抗血小板聚集的血管活性物质,内皮功能失调与心血管病发病密切相关[1].另一方面,炎症反应在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起重要作用[2],C-反应蛋白(CRP)是具有代表性的炎症标记物.目前,高脂血症早期内皮炎症因子的变化以及抗炎药物影响方面的研究不多.阿司匹林是常用的非甾体类抗炎药物,其通过抗血小板作用减少冠心病患者心脏事件的发生率已得到大规模临床实验证实,但能否通过抗炎作用来改善高脂血症内皮功能失调,降低CRP水平,尚无定论.本研究应用高脂血症小型猪模型研究阿司匹林对内皮炎症因子的影响.
-
动脉粥样硬化研究新进展:干/祖细胞假说
动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,其危险因子如高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟及感染等均可直接或间接作用于动脉内皮,引起内皮功能失调甚至死亡.一旦内皮完整性受到破坏,随后将发生一系列反应,如脂质浸润、单核细胞黏附等,此过程中,内皮损伤是关键因素.一般认为,受损内皮是由邻近的成熟内皮细胞通过分裂增生来填补,同时来自中膜的平滑肌细胞迁移入内膜参与病变的形成[1].
-
白内障超声乳化术中关于内皮细胞影响因素的探讨
自Kelman(1976年)首例晶体乳化术以来,很多眼科学者越来越重视此种术式对角膜内皮的影响.超声过程中不可避免地会对角膜内皮造成损伤,角膜内皮的大量丢失可导致角膜内皮功能失调.临床表现为角膜水肿和混浊,严重者可导致角膜变性和大泡性角膜炎,此类情况一旦发生,可造成术眼视力丧失,是严重的手术并发症.超声手术过程中如何降低角膜内皮细胞的丢失、减少对角膜内皮细胞功能的影响已成为眼科界关注的热点.
-
血管病变检测方法概述
长期以来,对于动脉粥样硬化研究多集中在对管腔病变的探讨,近发现,内皮功能失调是血管病变包括动脉粥样硬化及斑块形成的早期表现.Ludmer在对人和动物的冠脉研究时发现,动脉粥样硬化形成的早期就存在内皮功能的异常[1].内皮的损伤会导致白细胞粘附、血栓形成、动脉壁平滑肌细胞增生、内皮源性血管舒张因子释放减少[2],引起动脉功能受损.对血管病变的检测包括各种生化指标及多种有创/无创检测方法.
-
阻塞型睡眠呼吸暂停患者夜间低血氧与血管性血友病因子关系研究
目的观察阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)患者夜间低血氧与血浆vWF浓度的关系,以探讨OSA患者内皮功能变化的规律.方法根据夜间低血氧饱和度水平,将94名患者分为四组.ELISA法检测血浆vWF浓度,单因素方差分析比较四组间log10vWF差异.一元线性回归分析血氧饱和度与log10vWF的关系.结果各组间log10vWF值有显著性差异(F=3.765,P=0.014),且随夜间低血氧加重而升高.一元线性回归模型(F=6.259 P=0.014)分析显示log10vWF与低血氧饱和度之间存在线性关系.结论阻塞型睡眠呼吸暂停患者血浆vWF浓度随夜间低血氧加重而升高,提示存在缺氧介导的内皮功能失调.
-
雷帕霉素洗脱支架相关的支架血栓现状研究
冠状动脉介入治疗发展到今天,药物洗脱支架(drug eluting stem,DES)已经陪伴我们走过了8年.从2001年瑞典ESC会议上Morice公布了RAVEL研究结果,并感言DES正在开创一个真正的"D.E.S"完美时代,到2006年的血栓风暴令DES的安全性饱受质疑,历经4年多的争论和新增循证医学证据,又使人们对DES重拾信心.
-
胶原诱导性关节炎小鼠存在血管内皮功能失调——类风湿关节炎加速动脉粥样硬化的新证据
目的 类风湿关节炎(RA)患者易患动脉粥样硬化(AS),而RA是否会造成内皮功能障碍,并通过该途径触发或者加速AS是我们的研究重点.方法 观察胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠及同期对照小鼠的主动脉对于乙酰胆碱及硝普纳诱导的血管舒张率并进行对比,及CIA与对照小鼠血管组织iNOS及eNOS表达水平的检测.结果 对照小鼠的主动脉组织中,对于乙酰胆碱的诱导,血管舒张率为88.70±22.90%,CIA显著下降为53.90±18.40% (p<0.01).对于硝普纳的诱导则未见差异.CIA小鼠血管组织中eNOS表达下调,iNOS表达升高.结论 CIA小鼠存在内皮细胞功能障碍且与关节炎严重程度呈正相关.
-
高同型半胱氨酸血症对急性冠状动脉综合征患病的作用及其机制探讨
目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与急性冠状动脉综合征的相关性及Hcy致急性冠状动脉综合征的病理机制.方法:选择我院心内科住院患者61例为急性冠状动脉综合征组,44例为稳定性心绞痛组及经有关检查排除冠心病者32例为对照组,测定3组患者血浆Hcy水平,同时测定血中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)等水平.结果:急性冠状动脉综合征组Hcy水平明显高于稳定性心绞痛组及对照组,有显著性差异(P<0.05).多因素回归分析表明,Hcy为急性冠状动脉综合征的独立危险因素.急性冠状动脉综合征组患者的ET水平明显高于稳定性心绞痛组及对照组,而NO水平明显低于稳定性心绞痛组及对照组,均有极显著性差异(P均<0.01).Hcy与ET呈正相关,而与NO、NOS呈负相关.结论:Hcy与急性冠状动脉综合征独立相关.Hcy可能损伤血管内皮细胞,导致内皮功能失调.
-
前纤维蛋白-1对内皮功能影响的研究进展
近年来,血管内皮功能已成为心血管领域研究中发展迅速的热点之一。内皮功能障碍在高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化等心血管疾病及糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病中发挥着重要的作用。干预血管内皮功能对上述疾病的防治意义重大。研究结果表明,前纤维蛋白-1(Profilin-1)参与了血管内皮功能失调中的诸多通路,从而参与了各种心血管疾病和代谢性疾病的发生、发展[1-3]。因此,研究Profilin-1对细胞骨架的调节和内皮功能的调控,通过干预Profilin-1的表达改善内皮功能,可望为高血压、动脉粥样硬化、代谢综合征等疾病的防治提供新的思路。
-
α2B肾上腺素能受体基因I/D多态性与小动脉顺应性的关系
目前已经明确环境因素如吸烟、高血压、高血糖、高血脂等均可引起动脉顺应性减退,特别是小动脉顺应性(C2)减退被认为是反映早期血管病变、内皮功能失调的敏感指标之一[1].Snapir等[2]前瞻性研究发现,DD型纯合子发生急性冠状动脉事件的危险性是其他两型(I/D 和II)的两倍.本研究旨在分析我国部分汉族人群α2B-AR基因I/D型多态性与C2降低的关系以及并存有心血管危险因素者各基因型血压、C2变化的特点,探讨I/D型多态性和传统心血管危险因素在C2减退中的作用.
-
负荷量他汀对急性心肌梗死PCI术后细胞凋亡及预后的影响
急性心肌梗死( AMI)是发达国家人口的首要死亡原因,我国也有逐年增多的趋势。近年来发现炎症反应、内皮功能失调是冠状动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成的主要因素。他汀类药物具有降脂、抗炎及稳定斑块等多重功效,在预防和治疗冠心病中的地位已得到充分肯定,但不同剂量他汀类药物存在作用差异,尚在不断的探索中。本研究旨在观察不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者冠脉介入治疗( PCI)术后心肌凋亡及预后的影响,现报告如下。
-
可溶性血管内皮生长因子受体-1在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义
子痫前期是妊娠期特有疾病,胎盘形成或母体对胎盘的反应是子痫前期发生的中心环节[1],但具体发病机制尚不十分明确.近研究发现,循环中可溶性血管内皮生长因子受体-1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)过量表达可能与重度子痈前期的发生发展密切相关[2],sFlt-1过度表达可阻断血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的生物学作用,造成全身内皮功能失调,产生高血压、蛋白尿等重度子痫前期的表现.故本研究通过免疫组织化学方法,检测胎盘组织中sFlt-1蛋白的表达,探讨重度子痫前期患者胎盘组织中sFlt-1的表达部位、表达水平及其意义.
-
内皮功能失调标志物Ang-1和Ang-2与危重病人急性肾损伤的相关研究
目的 探讨内皮功能失调标志物在危重病人合并急性肾损伤(AKI)中的作用.方法 对沈阳急救中心948例ICU患者的内皮功能标志物和炎症因子与AKI的相关性进行回顾研究,病人住院24小时内取血样,以血清肌酐定义AKI,在测定血管生成素1和2(angiopoietin,Ang-1,Ang-2)的同时也测定白介素6、17(IL-6、IL-17)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF),以及各因子之间的相关性,共测量7天.结果 所有炎症因子和内皮功能失调标志物都与AKI相关,经过合并症与IL-6浓度的校正,每一个Ang-1浓度的标准差均与19%的AKI低风险相关(相对危险度(RR)=0.84,95%可信区间(CI)0.76~0.92,P<0.01),而高浓度的Ang-2与AKI的高风险相关(RR=1.16,95%CI 1.12~1.21,P<0.01).结论 在危重病人中,Ang-1和Ang-2是除去炎症因子之外AKI的独立危险因素.
-
醛固酮受体拮抗剂在糖尿病并发症中的应用
糖尿病常与原发性高血压、高脂血症等同时存在,并终导致冠心病、充血性心力衰竭(心衰)、脑卒中及蛋白尿等慢性并发症的发生和进展,为此对糖尿病及其慢性并发症进行早期预防及干预,一直是内分泌领域的研究热点.关于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)的众多循证医学研究结果提示,除其所特有的降压作用外,还具有靶器官保护作用和促进胰岛素分泌及改善胰岛素敏感性的作用,因此被美国糖尿病协会指南推荐为糖尿病合并高血压及糖尿病肾病的一线治疗药物.但是,随着这两类药物的广泛使用及研究的不断深入,越来越多的临床证据发现,随治疗时间的延长,"醛固酮脱逸"现象的发生导致其靶器官保护效应逐渐消失,而此效应在加用醛固酮受体拮抗剂后又可再次出现[1-2].进一步研究还发现,除了传统的水钠潴留导致容量性血压升高外,醛固酮不仅作为血管紧张素Ⅱ的重要下游因子介导了血管紧张素Ⅱ的部分靶器官损伤作用,还单独作用直接参与了血管顺应性下降、内皮功能失调、左心室肥厚、室性心律失常、心肌纤维化与重塑、进展性肾病、蛋白尿形成等靶器官损伤的发生及进展[3],上述效应又能被醛固酮受体拮抗剂所逆转.因此,临床上对醛固酮及其拮抗剂的研究逐渐成为一个新的热点.现就醛固酮受体拮抗剂与糖尿病及其慢性并发症的关系进行综述.
-
血脂紊乱对血管内皮功能的损害及其干预的系列研究
动脉粥样硬化发病机制尚不明确.血管内皮功能失调不仅是动脉粥样硬化的首发步骤,而且参与了动脉粥样硬化发生、发展的全过程.各种动脉粥样硬化危险因素都可能引起血管内皮功能的异常.尽管临床上采用侵入性导管技术已证实血脂异常患者冠状动脉对乙酰胆碱等药物性刺激所引起的血管内皮依赖性舒张反应明显受损,但由于导管技术的有创性和复杂性,因此难以在临床和科研上广泛开展.随着高分辨超声检测外周血管内皮依赖性血管舒张功能技术的发展,检测人类活体血管内皮功能的有创性方法被无创性的血管内皮功能检测方法所替代.但国内尚无应用无创性超声技术观察血脂异常与血管内皮功能关系的相关研究.国外学者已发现健康成人高脂餐后高甘油三酯血症导致超声检测的内皮依赖性血管舒张功能显著受损,但不清楚冠心病患者是否存在类似现象,国内外未见相关报道.
-
动脉弹性功能性影像学检测方法的研究进展
心脑血管疾病是威胁人类生命健康的严重疾病之一,而动脉硬化又是引起心脑血管疾病的主要原因,其发生率逐年上升并日趋年轻化.如果能尽早检测早期动脉硬化发生,就可以通过药物或者饮食使动脉硬化的发生产生逆转,所以动脉硬化的早期检测具有非常重要的意义[1].动脉硬化发生的早期即内皮功能失调期,动脉弹性会有所降低,动脉弹性又称动脉顺应性,是动脉舒张功能的表现,它取决于动脉管腔直径的大小、管腔硬度及可扩张性,在一定程度上反映了动脉内皮功能的状况.
-
辛伐他汀对急性冠脉综合征患者血管内皮功能的影响
急性冠脉综合征(ACS)是一临床病理生理症候群,包括不稳定型心绞痛(UAP),非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMT)及ST段抬高的心肌梗死(STEMT).已有资料表明,内皮功能失调是冠心病(CHD)的早期表现之一,在ACS中发挥主要作用[1].有研究证实,他汀类药物可显著降低ACS患者的病死率[2],与改善其血管内皮功能有关[3].本研究旨在观察辛伐他汀对ACS患者血管内皮细胞功能的影响.
-
非对称性二甲基精氨酸与动脉粥样硬化
非对称性二甲基精氨酸(asymmetric-dimethylarginine,ADMA)是L-精氨酸类似物,由含甲基化精氨酸残基的蛋白质在蛋白精氨酸N-甲基转移酶(PRMT)的催化作用下水解生成,能竞争性抑制内源性一氧化氮合酶(eNOS),使一氧化氮(NO)合成减少、活性降低,被称为内源性一氧化氮合酶抑制物.近年来研究显示,ADMA与动脉粥样硬化(AS)、心血管疾病等密切相关.目前有学者提出,ADMA是内皮功能失调的危险因子,也是一种心血管疾病的危险因子,可以作为AS的一种标识物(marker).本文就ADMA的生物学特性及与动脉粥样硬化之间的关系作一综述.
-
经皮腔内冠状动脉成形术后内皮功能失调的研究进展
经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)在临床冠心病治疗中广泛应用,这项技术采用非外科的机械方法,使急性或慢性阻塞的冠状动脉再通,虽然疗效显著,但在治疗过程中造成内膜甚至中膜撕裂,引起内皮功能失调,造成扩张段甚至远端血管痉挛及末梢微血管收缩,血小板聚集,血栓形成等参与PTCA后急性闭塞及远期再狭窄.因此,早期发现这些失调,并采取有效措施加以防治,对阻断PTCA术后并发症的发生具有重要意义.本文对近年来的研究进展综述如下.
关键词: 经皮腔内冠状动脉成形术 内皮细胞 内皮功能失调