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注射用益气复脉(冻干)后给药对脂多糖引起的大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用
观察注射用益气复脉(冻干)后给药对脂多糖(lipopolysacchride,LPS)引起的大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用.方法:用微循环观察系统记录Wistar雄性大鼠肠系膜微循环动态.静脉滴注LPS20min后,静推注射用益气复脉(冻干)(小剂量30mg/kg、中剂量80mg/kg、大剂量160mg/kg),90min后计数肥大细胞脱颗粒率.结果:注射用益气复脉(冻干)的小剂量后投入,在投入60min时抑制LPS引起的细静脉过氧化物的产生.中剂量和大剂量的后投入抑制了细静脉血管壁白细胞的粘附和过氧化物产生.三个剂量的后投入均能显著抑制肥大细胞脱颗粒.结论:注射用益气复脉(冻干)后投入通过抑制白细胞与细静脉的粘附,抑制过氧化物产生和抑制肥大细胞脱颗粒改善了LPS引起的大鼠肠系膜微循环障碍.
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人参及其皂甙抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展
心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia Reperfusion Injury, MIRI)是近年来医学界的热点问题,其机理复杂,认为与Ca2+超载、自由基损伤、白细胞粘附和浸润及心肌细胞间的作用等有关[1]。此种损伤常见于急性心梗病人搭桥术、冠脉内溶栓术、冠脉内球囊扩张血管成形术及体外循环(CPB)心内直视手术等过程中[2.3],表现为再灌注性心律失常、持久的左室功能低下(心肌顿抑)及明显的再灌注性心肌损伤,严重影响患者的康复和预后。近年来中医药防治MIRI的研究取得了一定进展,发现许多中药(或其有效部位或有效成分)有抗MIRI作用,其中对人参及其皂甙类有效部位、有效成分的抗MIRI作用研究较多,并从多方面进行了较深入的观察和机理探讨,现综述如下。
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白细胞介素-8的临床意义
白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)是近年由多家实验室发现的细胞因子; 曾有不同命名:如中性粒细胞激活蛋白(NAP-1),白细胞粘附抑制因子(LAF),T淋巴细胞趋化因子TCF).IL-8在炎症因子IL-1、TNF及脂多糖刺激下由多种细胞合成表达. 内皮细胞、T淋巴细胞、肺泡巨噬细胞、肝细胞、滑膜细胞、成纤维细胞和中性粒细胞等均可产生IL-8, 其中以血单核细胞产量为丰富.基因工程IL-8由72个氨基酸组成, 分子量为8kDa.
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血管病变检测方法概述
长期以来,对于动脉粥样硬化研究多集中在对管腔病变的探讨,近发现,内皮功能失调是血管病变包括动脉粥样硬化及斑块形成的早期表现.Ludmer在对人和动物的冠脉研究时发现,动脉粥样硬化形成的早期就存在内皮功能的异常[1].内皮的损伤会导致白细胞粘附、血栓形成、动脉壁平滑肌细胞增生、内皮源性血管舒张因子释放减少[2],引起动脉功能受损.对血管病变的检测包括各种生化指标及多种有创/无创检测方法.
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失血性休克过程中白细胞粘附的变化及其机制
目的:研究糖皮质激素受体(GR)阻断对TNF诱导的大鼠中性粒细胞粘附作用的影响,为进一步阐明糖皮质激素(GC)的抗炎机制提供理论依据.方法:(1)制作大鼠失血性休克模型,伤后分别测定肝脏的GR(Scatchard法)和大脑的GR(一点法);(2)给分别失血性休克大鼠注射GR阻断剂RU486,观察放血后肠系膜细静脉不同时相点白细胞贴壁粘附情况.(3)给大鼠注射TNF、地塞米松(DEX)、RU486,分别测定PMN与玻璃珠和内皮细胞的粘附率.结果:(1)失血性休克组肝细胞胞浆的结合位点与对照组及假手术组相比明显减少,GR的Kd值明显增大;脑细胞胞浆GR的Rs变化与肝细胞结合位点的变化有相似之处,失血性休克组GR的Rs大大低于对照组.两组GR阻断+失血性休克组白细胞粘附的数目与单纯失血性休克对照组相比白细胞贴壁粘附数目明显增多;80%阻断组较之50%阻断组更加明显.(2)TNF组PMN与血管壁的粘附率明显高于对照组(P<0.01),TNF+DEX组的粘附率与TNF组相比无显著差异(P>0.05),DEX+TNF组的粘附率与TNF组相比有下降趋势,但差异不显著.TNF+DEX+RU486组的粘附率与TNF组和对照组相比均有差异.TNF组PMN与内皮细胞的粘附率明显高于对照组(P<0.01),TNF+DEX组的粘附率与TNF组相比无显著差异(P>0.05),DEX+TNF组的粘附率与TNF组相比差异显著(P<0.05).TNF+Dex+RU486组的粘附率与对照组相差十分显著(P<0.01),与TNF组相比,两者无明显差异.结论:实验结果表明,失血性休克后GR减少,用GR阻断剂RU486进一步阻断GR后,白细胞粘附明显增强.TNF可以明显增强中性粒细胞粘附,预先或与TNF同时给予DEX,则DEX可以抑制TNF引起的粘附增强,若在TNF之后给予DEX,则DEX无此作用;提示DEX具有预防TNF引起粘附增强的作用而无治疗作用,但这一抑制作用可以被GR阻断剂RU486所逆转.失血性休克时GC可以抑制白细胞粘附,并且其作用是通过GR介导的,与GR数量有关,可以被GR阻断剂RU486所逆转.
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皮瓣缺血坏死的药物防治研究进展
皮瓣坏死是皮瓣缺血再灌注损伤的终结果,涉及缺血、氧自由基损害、白细胞粘附和 Ca2+超载等病理变化,而炎症介质既损伤组织和血管,又从多方面加强缺血再灌注损伤.因此,皮瓣坏死防治的根本措施在于改善血液循环、减轻炎症反应和防止或减轻缺血再灌注损伤.我们仅就皮瓣缺血坏死药物防治的研究进展进行综述如下.
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益气化瘀中药对脑缺血再灌注大鼠白细胞粘附及内皮素的影响
观察了益气化瘀中药通络熄风注射液对脑缺血再灌注模型大鼠软脑膜微循环中白细胞粘附及血浆和脑组织内皮素含量的影响.结果:脑缺血再灌注后微循环的血流速度明显加快 ,而后对照组动物可见血流速度又逐渐减慢,白细胞标记显示这种流速减慢的原因是白细胞在微血管内皮细胞表面的粘附及微静脉内微小血栓的形成,从而造成微循环的机械性阻塞. 内皮素(ET)测定结果显示对照组血浆及脑组织的ET-1水平明显增高.较大剂量的通络熄风注射液能够明显抑制白细胞与血管内皮细胞的粘附,抑制微小血栓的形成,并能降低血浆和脑组织的ET-1的含量,改善脑缺血再灌注后的微循环障碍,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.
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内毒素休克小鼠肺组织ICAM-1的表达及p38 MAPK的调控作用
脂多糖(ltpopolvsaccharide,LPS)是引发内毒素休克的关键因子,在内毒素休克病人血浆中可达100~1 000ng/ml(正常人为10 ng/m1)[1].LPS可诱导内皮细胞胞间粘附分子1intercellular adhesion moleculle-1,ICAM-1)的表达,促进白细胞粘附到内皮细胞.研究表明ICAM-l在肺部炎症级联的激活中起重要作用,并导致白细胞的募集[2].
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几种不同刺激对血管内白细胞粘附的影响
目的:研究几种刺激引起白细胞与内皮细胞粘附的变化。方法:本实验采用脉冲电刺激、缺血再灌、内毒素和白介素-8等物理或药物的作用,观察大鼠肠系膜细静脉内白细胞粘附及白细胞和血管内皮粘附之间的差别。结果:缺血再灌、内毒素、脉冲电刺激和白介素-8(IL-8)作用后肠系膜细静脉白细胞粘附数量比正常组明显增多。IL-8用药后30 min细静脉内白细胞粘附数量多、缺血再灌、内毒素、脉冲电刺激后白细胞粘附数量大致相同。结论:缺血再灌、内毒素、脉冲电刺激能诱导白细胞的粘附作用,造成内皮损伤,IL-8诱导白细胞的粘附作用强。
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高渗氯化钠-醋酸钠溶液改善低血容量性休克大鼠白细胞粘附特性的作用研究
目的:探讨高渗氯化钠-醋酸钠溶液对低血容量性休克改善作用的机制.方法:成年SD大鼠随机分为3组:7.5%NaCl治疗组(HS组)、5%NaCl+3.5% NaAc治疗组(HSA组)和0.9%NaCl对照组(NS组).用高倍显微电视放大技术在体观察低血容量性休克时脊斜肌细静脉白细胞附壁数,用细胞液流室离体观察白细胞内皮细胞粘附率的变化.结果:休克后各组细静脉白细胞附壁数显著增加,HSA显著减少细静脉白细胞附壁数,HS可短暂减少白细胞附壁数.在不同的壁切应力作用下,HSA组白细胞-内皮细胞粘附率显著低于HS组和NS组,HS组白细胞与内皮细胞的粘附率与NS组比较无显著差别.结论:HSA有改善低血容量性休克大鼠白细胞粘附特性的作用.
关键词: 休克 低血容量性 高渗氯化钠醋酸钠溶液 白细胞粘附 -
丹参和β-七叶皂甙钠对烧伤后急性肺损伤治疗作用的实验研究
目的:探讨丹参和β-七叶皂甙钠对烧伤后急性肺损伤的治疗作用及其可能机制.方法:采用大鼠30%TBSAⅢ度烫伤模型,将45只大鼠随机分为假烫组、盐水组、丹参组、β-七叶皂甙钠组及联合组,烫伤后24 h取静脉血测外周血白细胞粘附聚集(LAA),取肺组织检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:丹参组、β-七叶皂甙钠组及联合组外周血LAA、肺组织MPO及MDA均低于盐水组,联合组低.丹参组、β-七叶皂甙钠组及联合组SOD较盐水组明显增高,联合组高.外周血LAA与肺组织MPO含量呈正相关.结论:丹参及β-七叶皂甙钠均可减轻中性粒细胞(PMN)在肺内的聚集、粘附,减轻氧自由基(OFR)及其代谢产物对肺组织的损伤,增强SOD对机体的保护作用,联合应用效果更佳.
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脈流对高脂血症大鼠肠系膜微循环的影响
目的:研究药物脈流对高脂血症大鼠肠系膜微循环血流状态的影响.方法:Wistar大鼠随机分为对照组、高脂血症组和脈流组,每组8只.对照组大鼠给予基础饲料喂养;高脂血症大鼠给予高脂肪饲料喂养,时间为16周;脈流组大鼠给予高脂饲料喂养的同时,灌胃给予脈流,共16周.在第16周末观察大鼠肠系膜微循环状态,测定肠系膜微静脉内白细胞粘附率、平均血流速度.结果:与对照组比较,高脂大鼠肠系膜微静脉血管内白细胞粘附率明显升高(P<0.01),微静脉血流平均速度明显降低(P<0.05);而脈流组大鼠白细胞粘附率相对于高脂组明显降低(P<0.05),血流速度明显升高(P<0.05).结论:脈流能够有效地减少高脂血症大鼠肠系膜微静脉血管内白细胞粘附数量,提高微静脉内血流速度.
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甲襞微循环白色微血栓临床意义
白色微血栓的成分是血小板、白细胞和纤维蛋白原.其产生原因和异常血小板和白细胞粘附、聚集及凝固性升高有关.它的形成可影响血流变状态和微循环灌注.大量的白色微血栓可阻塞血管,引起相应病变[1,2].
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低能量氦氖激光两种不同照射途径对脑梗死患者白细胞黏附功能和细胞间黏附分子1的影响
目的:观察应用两种低能量氦氖激光给予途径,对脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平的影响.方法:以青岛大学医学院附属医院和第二附属医院1999-07/2001-12收治的发病7 d以内急性脑梗死患者120例为观察对象,将其随机分为3组:①药物组(n=34):应用常规药物如甘露醇、706代血浆、维脑路通、胞二磷胆碱等进行治疗.②低能量氦氖激光血管内照射组(IVLIB组,n=44):在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光血管内照射治疗,激光波长632.8 nm,功率为1.5 mW,1次/d,90 min/次,10次为1个疗程.③低能量氦氖激光经鼻腔脑照射组(TNLIB,n=42),在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光经鼻腔脑照射治疗,波长632.8 nm,功率为3.5~5.5 mW,经鼻腔照射,30 min/次,1次/d,10次为1个疗程.检测各组患者治疗前、治疗后5和10 d的白细胞黏附率和血清可溶性细胞黏附分子1浓度.以同期健康查体者40名为正常对照组.结果:按实际处理分析,进入结果分析99例.①白细胞黏附率结果:药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[(63±8)%,(64±9)%,(64±8)%,(33±6)%,P<0.001].与治疗前相比,药物组于治疗后10 d显著降低[(56±9)%,t=3.18,P<0.01],而IVLIB组和TNLIB组治疗后5d即显著降低[(55±8)%,(56±7)%,P<0.001],且低于同期药物组,但两组之间无差异.②血清可溶性细胞黏附分子1浓度:药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[(456±67),(460±71),(458±69),(209±58)μg/L,P<0.001].与治疗前相比,药物组于治疗后10 d显著降低[(386±70)μg/L,t=3.96,P<0.01],而IVLIB组和TNLIB组治疗后5 d即显著降低[(364±56),(371±54)μg/L,P<0.001],且低于同期药物组,但两组之间无差异.结论:急性脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平明显增高,而激光治疗可明显降低其水平.两种激光给予途径-低能量氦氖激光经鼻腔脑照射和血管内照射的作用无差异,且经鼻腔脑照射方法简单,操作安全.
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选择素及其配体与白细胞的起始粘附
选择素是一类重要的粘附分子,主要介导白细胞与血管内皮细胞的起始粘附.选择素家族包括3个成员(Lselectin、P-selectin和E-selectin),分别表达于白细胞、血小板和血管内皮细胞的表面.选择素所识别和作用的配体是一些糖类化合物.唾液酸化、岩藻糖基化和硫酸化等化学修饰对于配体的功能十分重要.选择素与其配体的相互作用在使白细胞被捕捉的同时,可以转导胞外信号,使白细胞进一步活化并稳定粘附.白细胞粘附与人体的多种生理和病理过程密切相关.
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一氧化氮和过氧化亚硝酸盐对内毒素诱导的白细胞粘附内皮的影响
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2型糖尿病合并脂肪肝患者一氧化氮水平及相关因素的研究
脂肪肝是糖尿病患者较为严重的并发症之一,确切发病 机制不清,一氧化氮(NO)是一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成的一种小分子物质,参与扩张血管,抑制血小板聚积,抑制白细胞粘附,改善微循环[1].NO水平的高低反映了糖尿病患者的病情程度,及机体的抗氧化能力.我们对2型糖尿病伴脂肪肝患者血清NO及相关因素进行了系统研究,现报告如下.
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烧伤后CD11b/CD18介导的中性多形核白细胞粘附对肺微血管内皮细胞单层通透性的影响
目的:观察烧伤后中性多形核白细胞(PMN)对肺微血管内皮细胞单层通透性的影响,以及PMN粘附及其粘附分子CD11b/CD18在该影响中的介导作用.方法:用培养血管内皮细胞单层模型,建立培养肺微血管内皮细胞(PMEC)单层通透性测定的方法,根据处理内皮细胞单层的不同成分,将实验分为7组,用含荧光素异硫氰酸酯-清蛋白的灌流液灌流后,测定液体滤过系数(kf)和渗透压反射系数(δ).结果:烧伤后PMN能使反映小分子物质通透性的kf值明显增加,使δ值显著下降.用单抗封闭PMN膜上CD11b/CD18能使δ值的变化得到纠正;用孔径0.2 μm的滤膜阻断PMN与内皮细胞单层的粘附则使kf值和δ值均接近正常水平.结论:白细胞与内皮细胞的粘附是介质类物质发生作用的前提条件,这些物质主要影响肺血管对小分子物质的通透性.粘附分子CD11b/CD18本身可能具有生物学信号调控的作用,并介导着对肺血管内皮细胞大分子物质通透性的影响.
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抗白细胞粘附调节与防治严重急性呼吸综合征肺损伤的思路
自2002年11月中旬开始,我国广东省等局部地区出现了一种急性呼吸道传染病,临床表现为发热、干咳,胸部X线表现以肺部渗出性炎症病变为主,部分患者可快速进展为急性呼吸衰竭.
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PECAM-1在炎症微循环损伤中的作用
炎症过程的一个重要特征是白细胞粘附并穿越微血管内皮细胞,向炎症部位募集.外渗的白细胞释放细胞毒性物质,如氧自由基、蛋白水解酶等,造成组织损伤.在炎症反应中,白细胞与内皮细胞的相互作用是一重要环节,它决定了白细胞经内皮迁移以及粘附分子参与白细胞粘附的整个过程.在炎症所致微循环损伤中,血小板内皮细胞粘附分子 - 1( PECAM- 1, CD31) 扮演了重要角色.