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血管病变检测方法概述
长期以来,对于动脉粥样硬化研究多集中在对管腔病变的探讨,近发现,内皮功能失调是血管病变包括动脉粥样硬化及斑块形成的早期表现.Ludmer在对人和动物的冠脉研究时发现,动脉粥样硬化形成的早期就存在内皮功能的异常[1].内皮的损伤会导致白细胞粘附、血栓形成、动脉壁平滑肌细胞增生、内皮源性血管舒张因子释放减少[2],引起动脉功能受损.对血管病变的检测包括各种生化指标及多种有创/无创检测方法.
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心内膜功能异常和血小板活化在左心房血栓形成中作用的研究进展
风湿性二尖瓣狭窄是导致左心房血栓形成为常见的原 因,血栓脱落常可导致脑及外周动脉的栓塞,引起重要脏器的缺 血甚至梗死,有极高的致死、致残率.研究表明,二尖瓣狭窄患 者左心房内膜组织存在损伤和结构异常[1] ,血小板活化、凝血功 能亢进及纤溶功能紊乱,左心房内血液呈高凝状态,血浆P-选择 素、血管性血友病因子(Vwf)等多种内皮源性因子在二尖瓣狭 窄左心房血栓形成患者左心房血中浓度明显升高,可能是左心 房血栓形成的重要分子机制[1-2] .本文对此方面的研究现状进 行综述.
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钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能
血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关.维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用.由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞电压依赖性钙通道起作用.CCB可能通过对抗氧自由基和超氧阴离子对内皮的损伤,增加内皮细胞释放内皮源性舒张因子(EDRF),改善血管内皮依赖性舒张功能.研究表明:CCB对保护和改善内皮功能、改善心血管疾病预后方面有重要的作用.
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体循环和肺循环高压中血管张力相关离子通道的重构
广义的高血压,包括了体循环高压和肺循环高压(即肺动脉高压),无论其病因如何,直接的血管生理改变均表现血管平滑肌细胞(VSMC)兴奋性增强导致的血管张力异常升高.血循环中激素、神经递质及内皮源性因子等各种扩血管和缩血管物质作用于血管平滑肌细胞,引起其兴奋性的改变,从而调节血管的直径和阻力.在这个信号转导过程中,离子通道扮演了中心角色.
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小剂量尿激酶治疗对不稳定型心绞痛患者内皮源性血管活性物质的影响
不稳定型心绞痛(UAP)采用小剂量尿激酶(UK)溶栓治疗临床效果明显.同时,对内皮源性血管活性物质如内皮素-1(ET-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI-1)也有显著影响,现报告如下.
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甘油三酯脂酶家族中的新成员--内皮源性脂酶
脂酶是一种水溶性的酶,能水解甘油三酯、磷脂和胆固醇酯等一些非水溶性物质中的酯键,对食物中脂肪的吸收、平衡能量和血浆脂蛋白的代谢起着重要的作用.对脂酶的研究已有150多年的历史,到目前已发现多种具有上述功能的酶,这些酶不仅功能相似,而且氨基酸序列和基因结构相近,由于初发现的酶主要以甘油三酯为作用底物,所以将这些脂酯统称为甘油三酯脂酶基因家族.其成员包括胰脂酶(pancreatic lipase PL)、脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase LPL)和肝脂酶(hepatic lipase HL)、胰脂酶相关蛋白1、胰脂酶相关蛋白2、磷酯酰丝氨酸磷脂酶A1等.新近,这个家族又迎来了一个新的成员,该家族中唯一由内皮细胞合成的脂酶--内皮源性脂酶(endothelial lipase EL).本文就内皮源性脂酶的基因结构、分布、功能做一综述.
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血管内皮源性超极化因子的功能及其在胸心外科的临床意义
血管内皮细胞释放的一些特殊物质调节血管局部的血液动力学状态.研究发现[1],乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)对离体动脉的舒张作用由一种不稳定的、初被称为内皮源性舒张因子(endothelium-derived relaxation factor,EDRF)的物质所介导.另有研究采用多种血管活性物质,在多种血管中验证了上述发现[2].EDRF作用机制与外源性硝基扩血管剂相同[3],并能被超氧阴离子清除[4].
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L-精氨酸对肺移植早期再灌注损伤保护作用的实验研究
再灌注损伤是肺移植早期非特异性移植肺功能衰竭的主要原因之一[1].我们实验观察肺保存过程中,肺血管内皮源性一氧化氮(NO)改变及NO合成前体L-精氨酸(L-Arg)对肺移植早期再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能机制.
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一氧化氮治疗肺动脉高压的昨天与明天
一氧化氮(NO)堪称人类现代医学研究领域取得显著成果的一大里程碑.早在1980年,Furchgott等就通过对离体兔主动脉条的研究,证明血管内皮细胞受到刺激后能够释放一种具有舒张血管作用的物质:内皮源性舒张因子(EDRF).1986年以后人们相继证实NO即EDRF.1992年NO被世界著名的Science杂志评为"明星分子",1998年三位在NO领域研究中作出重大贡献的科学家Robert F.Furchgott,Louis J.Ignarro和Ferid.Murad获得了诺贝尔医学和生理学奖.至此,NO被越来越多的人所关注,对NO的研究也进入了更快的新的发展时期.
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昔日的废气,今天的气体明星——硫化氢从基础研究走向临床实践
硫化氢(H2S)一直被称为废气,20世纪90年代以来,内源性H2S的发现与研究逐渐成为生命科学和医学科学领域的研究热点[1].H2S陆续被确认为体内重要的神经递质分子、心血管调节的新型气体信号分子、肝循环调节分子、氧感受器、炎症调节因子、内皮源性血管舒张因子、外膜来源血管舒张因子、能量代谢调节因子等,在机体生理及病生理调节机制中发挥重要作用.近年来H2S基础研究的不断深入,显著推动了H2S相关的临床与药学研究进展.
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急性缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI2的影响
冠状动脉内皮细胞能分泌多种血管收缩和舒张物质.其中缩血管物质以内皮素的缩血管作用强,且作用持久.内皮源性舒张因子主要为NO和花生四烯酸代谢产物PGI2.三种内皮源性血管活性因子均通过旁分泌方式作用于血管内皮下的平滑肌细胞,调节局部血管紧张度和血流量.在体研究表明缺氧可引起内皮素-1、NO、PGI2合成分泌改变.但在体研究时血浆及组织匀浆中ET-1、NO、PGI2的浓度改变难以反映其在血管内皮细胞形成和释放的状况.国外有关缺氧对离体冠状动脉内皮细胞合成和释放ET-1、NO、PGI2影响的研究也才刚起步,缺氧时间短暂,时相点少.国内尚未见报道.因此我们建立了离体内皮细胞缺氧模型,观察了多个时间点缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI2的影响.
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支气管哮喘血浆一氧化氮含量变化及其临床意义
一氧化氮(NO)是近年来发现的一种内皮源性衍生松驰因子,是人类和动物的非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的主要神经递质,而NANC神经是引起人类和动物平滑肌松驰的唯一神经[1].NO能扩张血管,引起支气管粘膜充血、水肿,引起气道高反应性[2]和气道炎症[3].因此,NO与支气管哮喘的发病有着密切的关系.我们观察了支气管哮喘患者的血浆NO变化,报告如下.
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急性肾炎患儿一氧化氮改变的临床意义
一氧化氮(NO)是内皮源性舒张因子的主要活性成分,它具有并参与多种生理功能及病理生理过程.本文监测了16例急性肾小球肾炎(AGN)患儿的血清NO变化,报告如下.1 临床资料1.1 一般资料 AGN患儿16例,均为我院1997年10月-1998年2月的门诊及住院患儿,诊断均符合实用儿科学标准,男9例,女7例,年龄2~12岁.对照组30例,为同期门诊健康查体儿童,男17例,女13例,年龄2~10岁.
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血内皮素和一氧化氮测定在肾脏疾病中的意义
血内皮素(endothelins,ET)和内皮源性舒张因子--一氧化氮(Nitric oxide,NO),是调节和参与机体生理和病理过程的重要细胞因子,它们与肾脏及肾小球疾病关系已有报道,但意见不一.为了探讨两者与慢性肾病之间的关系,我们对36例慢性肾病患者的血ET和NO水平进行测定.以期为慢性肾病的防治提供理论依据.
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咪唑安定对离体鼠肺血管阻力的影响
本研究采用离体全血灌注鼠肺模型,观察咪唑安定对肺血管的直接作用,同时通过L-NAME(NO合酶抑制剂)对药物作用的影响,初步探讨其作用机制是否与EDRF/NO(内皮源性血管舒张因子)有关,为临床ICU重症病人合理选择镇静药提供理论参考.
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L-精氨酸转运体-CAT的表达及作用
1980年,Ferchgott[1]发现内皮源性松弛因子(EDRF),1987年,其他学者提出EDRF就是一氧化氮(NO)或含NO的物质[2].
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内皮源性心血管活性物质与心血管疾患探析
内皮源性心血管活性物质是指血管内皮细胞分泌的对心肌收缩力、心率、血管张力等有影响的物质,包括一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Angll)、缓激肽、前列环素(PG12)、腺苷等.由于这些物质大多数在局部发挥作用,所以尤以心脏分泌的心血管活性物质更为重要.心脏冠状动脉内皮细胞和心内膜内皮细胞均能分泌心血管活性物质.目前已知内皮分泌的心血管活性物质对心血管系统功能具有重要调节作用,并参与多种心血管疾病的病理生理过程.本文对内皮分泌的心血管活性物质的作用及其与各种心血管疾患的关系等做一综述.
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一氧化氮供体降压活性研究进展
高血压是一种常见的心血管疾病,目前其发病率逐年上升,并有低龄化的趋势.1980年,Furchgott等发现内皮源性舒张因子(EDRF)具有强大舒张血管作用,后经证实EDRF本质即为一氧化氮(NO).大量研究表明,NO作为信使物质和效应分子,参与体内多种生理、病理过程.
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氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化
血管内皮细胞损伤及功能失调是导致动脉粥样硬化的一个重要环节.近年来的研究表明,化学修饰的脂蛋白,尤其是氧化低密度脂蛋白(oxidatively modified LDL,ox-LDL)可通过内皮细胞内脂质过氧化损伤,加速泡沫细胞形成以及内皮源性舒张机制障碍等途径而在动脉粥样硬化的发生发展上起关键作用..
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他汀类药物在慢性心力衰竭防治中的作用
近年来,他汀类药物在冠心病的一级和二级预防中得到了广泛的应用.除了调脂作用外,他汀类药物还具有非调脂作用[1].目前比较肯定的非调脂作用包括:对炎症反应、细胞粘附、血栓形成、内皮功能及平滑肌增殖等进行调节,抑制巨噬细胞表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6),降低白细胞与内皮细胞的粘附,上调内皮源性的一氧化氮合酶(eNOS)的表达等,提示他汀类药物对心肌细胞具有保护作用,可能有益于慢性心力衰竭(CHF)的治疗,但目前相关报道较少.本文拟对他汀类药物在CHF防治中的进展作一综述.