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脂多糖对感染卡介苗巨噬细胞表达细胞因子影响的研究
目的:探讨脂多糖(LPS)对感染卡介苗巨噬细胞表达细胞因子的影响.方法:用ELISA方法比较单独巨噬细胞组,巨噬细胞+LPS+卡介苗组,卡介苗+巨噬细胞组以及LPS+巨噬细胞组细胞因子表达的差异.
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单核/巨噬细胞表面髓样细胞表达激发受体(TREM)-1分子的促炎作用及其调控机制
巨噬细胞是一类重要的免疫调节和免疫效应细胞。它们存在于所有组织中,具有极大的可塑性和功能多样性,是免疫应答、组织修复、维持机体稳态的关键调节者。巨噬细胞表达各种受体,这些受体是巨噬细胞实现多种功能的基础。巨噬细胞能通过模式识别受体( pattern recognition recep-tor, PRR),如Toll样受体( Toll-like receptor, TLR)、清道夫受体、Nod样受体等( Nod-like receptor, NLR),识别病原体相关分子模式( pathogen-associated molecular patterns, PAMPs)起动固有免疫应答,并通过抗原提呈功能激活适应性免疫应答[1];通过调理性受体,如免疫球蛋白超家族受体、补体受体等,识别免疫球蛋白或其他免疫复合物,调节免疫应答的强度,保持免疫系统的内稳态[2];通过多种细胞因子受体实现细胞的迁移、活化和免疫应答的调节功能。
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120浸润慢性胰腺炎组织的巨噬细胞表达趋化因子受体CCR5
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磁场对荷瘤小鼠免疫功能的影响
我们用SP2/0骨髓瘤细胞致瘤的小鼠作为实验模型,研究了磁场对荷瘤小鼠NK细胞及巨噬细胞表达IL-1的影响。材料和方法 取BALB/C小鼠24只,体重18~22 g,雌雄各半,随机分成3组,每组8只。背部脱毛,取SP2/0细胞3×106个接种于背部皮下(脾区),接种24 h后分组处理。对照组不进行磁疗;旋磁组采用RMT3磁疗机,磁头磁片4片,直径为1.3 cm的永久磁铁,异名极排列,磁头紧贴小鼠脾区(距鼠颈1.5 cm,脊椎左侧0.1 cm),磁感强度在转速2 000 r/min为0.2 T,每天1次,20 min,连续10次;静磁组的磁感强度为0.09 T,磁作用部位、时间及次数同旋磁组。 细胞活性检测:分别取靶细胞(浓度为1×105个/ml K562细胞)及效应细胞(浓度为1×106个/ml 脾细胞)各100 μl 加入96孔板,加MTT 10 μl(5 mg/ml)后置37℃ 5% CO2培养箱4 h,离心,弃上清,各孔加入二甲基亚砜150 μl,震荡10 min,测570 nm A值。 小鼠腹腔巨噬细胞制备:将小鼠处死,无菌操作取腹腔液,离心弃上清,制成细胞悬液浓度为2×106个/ml,加LPS至浓度为10 mg/ml,取1 ml加于96孔板,诱导36 h(置于5% CO2培养箱),上清含IL-1。
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他汀类药物在慢性心力衰竭防治中的作用
近年来,他汀类药物在冠心病的一级和二级预防中得到了广泛的应用.除了调脂作用外,他汀类药物还具有非调脂作用[1].目前比较肯定的非调脂作用包括:对炎症反应、细胞粘附、血栓形成、内皮功能及平滑肌增殖等进行调节,抑制巨噬细胞表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6),降低白细胞与内皮细胞的粘附,上调内皮源性的一氧化氮合酶(eNOS)的表达等,提示他汀类药物对心肌细胞具有保护作用,可能有益于慢性心力衰竭(CHF)的治疗,但目前相关报道较少.本文拟对他汀类药物在CHF防治中的进展作一综述.
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CD4+CD25+调节性T细胞与母胎耐受的研究进展
在正常妊娠时,胎儿作为"半同种移植物"不被母体排斥即母胎免疫耐受机制一直受到人们的关注.多年的研究结果表明母胎耐受的建立和维持涉及到多种机制的参与,如:妊娠早期胎儿滋养层细胞MHCI表达与母体子宫NK(uNK)细胞的相互作用、胎盘分泌的白血病抑制因子(LIF)及保护抗体、外周免疫无反应性、滋养层细胞和子宫巨噬细胞表达的吲哚胺2,3-双加氧酶(Indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)通过分解色氨酸来抑制T细胞的活性、滋养层细胞表达FasL诱导表达Fas的活化T细胞的凋亡、补体调节蛋白的表达等因素.
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血清sCD40L和YKL-40水平与2型糖尿病大血管并发症的关系及意义
糖尿病的慢性并发症遍及全身各重要器官,包括大血管病变和微血管病变,其中大血管病主要包括心、脑血管及周围血管疾病,是引起患者致残、致死的主要原因之一,在糖尿病死亡原因中,动脉粥样硬化约占80%.新近研究发现,CD40与CD40L是一对互补跨膜糖蛋白,是新的炎症标志物,CD40L可通过与血管内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞表达的CD40相互作用,产生一系列的生物学效应,促进动脉粥样硬化形成或并发症的产生[1].
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氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症因子表达
目的:探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)对培养的人巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitory factor,MIF)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor,TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)mRNA水平的影响.
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炎症信号转导Toll/NF-κB通路
炎症反应是一个被诱导产生的过程.在炎症分子机制的研究中,现已发现炎症刺激信号可诱导产生抗菌肽,炎症预激细胞因子(proinflammatory cytikines)如IL-1、TNF等,趋化细胞因子(chemokines)如IL-8、eotaxin、MCP等,炎症抑制细胞因子如IL-10、TGF等.炎症刺激信号如何诱导上述炎症效应分子基因的激活呢?80年代后期诺贝尔奖得主Baltimore发现胞浆蛋白NF-κB,以后的研究证明它是多种免疫和炎症效应分子基因转录激活因子.NF-κB的上游分子是什么呢?新近发现果蝇胚胎发育背腹形成调控基因产物Toll蛋白是微生物诱导成年果蝇产生抗菌肽的信号传导通路的门户(gateway).应用分子克隆技术从人亦克隆出5个Toll蛋白同源分子,命名为TLR1-5(Toll-like receptors).TLR-2能传导细菌内毒素(LPS)信号给NF-κΒ,促使单核吞噬细胞合成炎症细胞因子和粘附分子;TLR-4与诱导巨噬细胞表达B7分子相关.Toll蛋白家族其他成员的功能尚不清楚.