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肤宁冲剂对大鼠Ⅰ型过敏反应的趋化细胞因子的影响
肤宁冲剂(荆芥、蝉蜕等)的处方来源于江苏省中西医结合医院名老中医的经验方,是主治过敏性皮肤病的纯中药制剂.
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趋化细胞因子与过敏性皮肤病
迄今发现40多种趋化细胞因子、20多种趋化细胞因子受体.在过敏性皮肤病中,RANTES和eotaxin是重要的吸引嗜酸粒细胞的趋化细胞因子.本文主要介绍趋化细胞因子及其受体在过敏性皮肤病中的作用以及针对趋化细胞因子治疗的新策略.
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趋化细胞因子MIP-2在急性胰腺炎大鼠胰外脏器损伤中的作用
目的 探索趋化细胞因子MIP-2在急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺病变和胰外脏器损伤中的意义.方法 免疫组化(S-P法)观察和分析制模后3、6 h胰腺、肺和肝组织中MIP-2的表达.结果 模型组制模后3、6 h时,MIP-2的表达均明显高于对照组(均P<0.05);模型组制模后6 h时MIP-2在胰腺、肺和肝脏中的表达均明显高于模型组制模后3 h时的MIP-2表达(均P<0.05).结论 大鼠AP并发肺损伤时,血清中的MIP-2可能来源于胰腺组织;AP时MIP-2在大鼠肝脏高表达,在肝脏损伤中起重要的上调作用;AP时MIP-2在肺的表达明显增加,趋化中性粒细胞,造成肺部的损害.
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趋化细胞因子与过敏性皮肤病的关系
目的:探析趋化细胞因子与过敏性皮肤病的关系。方法选择过敏性皮肤病患者100例为观察组,同期入选体检健康者100例为对照组,进行酶联免疫吸附法检测两组的血浆 IL-1β、IL-4、IL-8、TNFα、IFNγ水平。结果观察组血浆 IL-1β、IL-4、IL-8、TNFα、IFNγ等趋化因子水平均显著高于对照组(P ﹤0.05)。结论血浆 IL-1β、IL-4、IL-8、TNFα、IFNγ等趋化因子与过敏性皮肤病的发生密切相关。
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炎症信号转导Toll/NF-κB通路
炎症反应是一个被诱导产生的过程.在炎症分子机制的研究中,现已发现炎症刺激信号可诱导产生抗菌肽,炎症预激细胞因子(proinflammatory cytikines)如IL-1、TNF等,趋化细胞因子(chemokines)如IL-8、eotaxin、MCP等,炎症抑制细胞因子如IL-10、TGF等.炎症刺激信号如何诱导上述炎症效应分子基因的激活呢?80年代后期诺贝尔奖得主Baltimore发现胞浆蛋白NF-κB,以后的研究证明它是多种免疫和炎症效应分子基因转录激活因子.NF-κB的上游分子是什么呢?新近发现果蝇胚胎发育背腹形成调控基因产物Toll蛋白是微生物诱导成年果蝇产生抗菌肽的信号传导通路的门户(gateway).应用分子克隆技术从人亦克隆出5个Toll蛋白同源分子,命名为TLR1-5(Toll-like receptors).TLR-2能传导细菌内毒素(LPS)信号给NF-κΒ,促使单核吞噬细胞合成炎症细胞因子和粘附分子;TLR-4与诱导巨噬细胞表达B7分子相关.Toll蛋白家族其他成员的功能尚不清楚.
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切应力诱导内皮细胞表达IL-8基因的信号转导
目的:现已确定动脉粥样硬化是一种炎症疾病,单核/巨噬细胞在动脉内膜下集聚是导致动脉粥样硬化损伤发展的基础;血流低切应力促进其损伤的发展.趋化细胞因子MCP-1对单核/巨噬细胞起强力趋化和激活作用,并有报告切应力可诱导其基因的表达.新近报道在层流作用下IL-8亦是单核/巨噬细胞与内皮细胞相互作用的重要调节因子.本研究旨在观察切应力诱导人脐静脉血管内皮细胞IL-8 mRNA的表达,探讨Toll/NF-κB信号转导通路对其基因激活的介导作用.方法:4.2 dyn/cm2层流切应力处理人脐静脉血管内皮细胞,提取总RNA,应用RT-PCR和Northern杂交技术检测切应力作用不同时间后IL-8、TLR-2和TLR-4 mRNA的表达.免疫印迹技术检测IκB磷酸化和降解.免疫荧光细胞化学染色检测NF-κB胞核易位.结果:切应力作用0.5 h后IL-8 mRNA表达逐渐增高,2 h时达到很高水平.胞浆蛋白IκB和磷酸化IκB的免疫印迹显示4.2 dyn/cm2层流切应力作用10 min后磷酸化IκB水平即显著增加,30 min后又逐渐下降,与之相应IκB含量随切应力作用时间而逐渐下降,到1 h时几乎测不出,表明在切应力作用下内皮细胞胞浆NF-κB抑制因子IκB发生了磷酸化和降解.NF-κBp65亚基免疫细胞化学染色显示在4.2 dyn/cm2切应力作用0.5 h后内皮细胞核逐渐着色,1.5 h时细胞核几乎全着色,表明胞浆NF-κB在切应力作用下发生了易位,从胞浆进入胞核.RT-PCR检测和Northern杂交分析显示内皮细胞固有表达TLR-2和TLR-4 mRNA,在4.2 dyn/cm2切应力作用1 h后TLR-4 mRNA的表达显著增强,而TLR-2 mRNA的表达变化不明显.结论:流体切应力可诱导血管内皮细胞表达IL-8,活化转录因子NF-κB.在切应力作用下内皮细胞TLR-4 mRNA表达增强,提示Toll/NF-κB信号转导通路可能参与动脉粥样硬化性炎症反应.
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MCP-1的表达与高血压病、动脉粥样硬化的关系
趋化因子超家族是由白细胞参与分泌并与免疫反应有关的一类细胞因子组成, 是一类重要的生理与病理及免疫应答的调节因子,参与机体的多种机能活动.一种强效的趋化细胞因子--单核细胞趋化蛋白(MCP-1),又称单核细胞化学趋化剂激活因子(MCAF)或JE蛋白,已经被分离和测序, 并且逐渐引起人们的关注, 成为炎症免疫反应的研究热点.大量研究证实, 多种炎性疾病的发生和发展都与MCP-1密切相关,本文就MCP-1与高血压、动脉粥样硬化的关系作一简要综述.
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白细胞介素-6、8、10在肾小球疾病发病机理中的作用研究进展
肾小球疾病属于自身免疫性疾病,其发生主要是由细胞免疫功能紊乱引起肾小球静电屏障受损,以及免疫复合物在肾小球基底膜激活补体和凝血机理,引起肾小球内出现非特异性炎症及凝血现象,从而引起肾小球系膜改变及基底膜分子屏障受损.随着对细胞因子研究的不断深入,细胞因子与肾小球疾病发病机理关系密切,许多文献报道了致炎细胞因子、趋化细胞因子与抗炎性细胞因子在肾小球疾病发病机理中的作用,我们仅对IL-6、IL-8、IL-10在肾脏病学中的研究进展综述如下.
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创伤反应差异与Cxcl15基因关系的初步探讨
目的观察Cxcl15基因(chemokine,C-X-C motif,ligand 15)在两系创伤反应明显差异小鼠生理状态下及伤后表达的差异,初步探讨创伤反应差异与Cxcl15基因的关系. 方法采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术,对两系小鼠Cxcl15基因在生理状态下的表达进行定量;采用Northern的实验方法,对两系小鼠伤后Cxcl15基因的表达变化进行定量. 结果在生理状态下,Cxcl15基因在C57BL/6小鼠中的表达量较在BALB/C 小鼠中的表达量低,差异有统计学意义(P<0.01);伤后1 h和伤后6 h,两系小鼠间比较,Cxcl15基因的表达量差异有统计学意义(P<0.05);伤后24 h,Cxcl15基因的表达量基本恢复正常;BALB/C小鼠中Cxcl15基因在伤后6 h内持续升高,而C57BL/6小鼠中Cxcl15基因的表达在伤后1 h有一下降过程,然后再上升;伤后Cxcl15基因的表达高峰可能在伤后6 h或前后的时相点;在不同的时相点,BALB/C小鼠中Cxcl15基因的表达均较C57BL/6小鼠的高. 结论 Cxcl15基因的差异表达可能在创伤反应差异现象中发挥重要作用.