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口腔扁平苔藓中CXC类趋化因子12及其受体的表达探究
目的 测定口腔扁平苔藓中CXC类趋化因子12及其受体的表达水平.方法 依据病损类型对30份口腔扁平苔藓标本进行分级以及分型,通过免疫组化方法对检测CXCL12、CXCR4的表达进行检测,同时对两者的累积光密度值进行测定.结果 网纹型和糜烂性的IOD值均明显高于健康对照组,P<0.05.结论 口腔扁平苔藓中CXC类趋化因子12及其受体CXCR4存在差异性分布,由此可知通过测定CXCL12/CXCR4水平能够预测口腔扁平苔藓的出现以及进展情况.
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γ-干扰素诱导蛋白10在结核病诊断中的研究进展
γ-干扰素诱导蛋白10(interferon-γ inducible protein 10,IP-10)属于CXC趋化因子,CXC趋化因子受体3(CXCR3)是其唯一的配体,IP-10主要由γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)诱导产生,介导1型辅助性T细胞(Th1细胞)炎症反应.IP-10有强大的趋化淋巴细胞能力,检测血清中的IP-10水平在活动性肺结核、肺外结核及儿童肺结核的诊断中都表现出了较高的诊断效能,其诊断敏感度和特异度均高于γ-干扰素;而且血清中IP-10水平降低与抗结核药物治疗表现出良好的相关性,对抗结核药物治疗的疗效监测是一个有效的生物标志物.随着I-P10检测技术的发展与完善,其对结核病的诊治能起到更积极的作用.
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间质细胞衍生因子1及其受体CXCR4在浸润性乳腺癌中的表达及其临床意义
目的 研究间质细胞衍生因子1(SDF-1)及其受体CXCR4在浸润性乳腺癌中的表达,并分析其与浸润性乳腺癌相关临床病理指标及淋巴结转移之间的关系.方法 采用免疫组织化学LSAB方法检测SDF-1/CXCR4在120例浸润性乳腺癌中的表达情况;采用地高辛标记的寡核苷酸探针进行原位杂交以检测趋化因子SDF-1在肿瘤环境中表达的部位及来源.结果 (1)SDF-1主要表达于肿瘤细胞的胞质和胞膜;SDF-1的胞质表达在淋巴结阳性组高于阴性组(P=0.033),且其表达程度与淋巴结受累数目、病理学分期、组织学分级、肿瘤大小及ER表达等指标呈正相关(P<0.05);(2)罕见SDF-1 mRNA表达的脉管内皮却可见SDF-1蛋白的表达,其表达程度与肿瘤胞质SDF-1着色正相关(P<0.01);且淋巴管内皮SDF-1的着色与淋巴结转移程度为正相关(P=0.005);血管内皮SDF-1的着色与肿瘤环境中的淋巴细胞浸润正相关(P<0.01),且同时伴有较多淋巴细胞浸润及SDF-1血管内皮着色阳性的病例,其淋巴结的转移程度分别高于仅有上述条件之一或二者均不具备的各组病例(P<0.05);(3)CXCR4也主要表达于肿瘤细胞的胞质和胞核;CXCR4的胞质表达在淋巴结阳性组高于阴性组(P<0.05),且其表达程度与淋巴结受累数目、病理学分期、组织学分级、肿瘤大小及HER2表达等呈正相关(P=0.005),而胞核的表达仅与PR的表达情况呈正相关(P<0.01);(4)瘤细胞质CXCR4与SDF-1的表达呈正相关(P=0.001).结论 浸润性乳腺癌肿瘤细胞SDF-1和CXCR4的表达与多项临床病理指标,尤其是淋巴结转移率及转移程度有关,可作为预测乳腺癌淋巴结转移及预后的免疫病理学指标,同时应注意肿瘤微环境中SDF-1的多个来源及定位的不同意义.
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基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4在进展期胃癌中的表达及意义
目的 研究趋化因子基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体CXCR4与胃癌生物学行为的关系,探讨SDF-1/CXCR4轴在胃癌侵袭、转移中的生物学意义.方法 应用免疫组化EnVision两步法检测58例胃癌组织中SDF-1、CXCR4的表达.结果 (1)SDF-1、CXCR4在胃癌组的阳性表达率分别为87.9%、56.9%,显著高于切缘对照组的47.8%、30.4%,差异有显著性(P<0.05);(2)SDF-1和CXCR4的表达在淋巴结转移组高于无转移组(P<0.05),SDF-1、CXCR4表达程度与淋巴结转移、浆膜侵犯、临床分期指标相关(P<0.05);(3)SDF-1与CXCR4的表达呈正相关(P<0.05).结论 胃癌细胞SDF-1、CXCR的表达水平与胃癌的发生、侵袭及淋巴结转移密切相关,可作为预测胃癌淋巴结转移及预后的免疫病理学指标;胃癌细胞可能通过SDF-1/CXCR4生物轴促进肿瘤的浸润和转移,提示SDF-1可能是药物靶向治疗的重要靶点.
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CXCR3阻断剂Genistein对大鼠胰腺移植后排斥反应的影响
目的 探讨Genistein对大鼠移植胰腺急性排斥反应的影响以及作用机制.方法 以Wistar和SD大鼠为供体,SD大鼠为受体,建立胰腺移植模型.分成同种系移植组、异种系移植组和Genistein治疗组(在异种系移植后每天腹腔注射Genistein 10 mg/kg体重,共7 d),每组lO只.术后7 d切除移植物行病理学观察及CXCR3免疫组化染色,抽血检测血清IFN-γ、IL-2浓度.结果 同种系移植组移植物无急性排斥反应,无CXCR3表达.血清IFN-γ、IL-2浓度分别为(2.76±0.66)pg/ml和(11.83±1.86)pg/ml;异种系移植组的移植胰腺发生强烈的镜下排斥反应,CXCR3强阳性表达,血清IFN-γ、IL-2浓度分别为(32.64±2.52)PS/ml和(29.59±1.71)PS/ml,较同种系移植组显著升高(P<0.05);Genistein治疗组的移植胰腺排斥反应减轻,CXCR3弱阳性表达,血清IFN-γ、IL-2浓度分别为(15.94±1.95)Pg/ml和(22.62±1.76)ps/ml,较异种系移植组显著降低(P<0.05),但高于同种系移植组(P<0.05).结论 Genistein通过阻断CXCR3的表达,可有效减轻胰腺移植后急性排斥反应.
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CXC类趋化因子及其受体与糖尿病相关性研究进展
糖尿病病因复杂、并发症多,目前的治疗手段尚不能控制糖尿病的发展及其并发症的发生,因此,更多学者致力于糖尿病病因、发病机制的相关研究,以探索糖尿病治疗的新途径.趋化因子作为介导炎症及免疫反应的桥梁,参与自身免疫、感染、肿瘤和血管等多种疾病的病理过程.近年来,陆续发现多种CXC类趋化因子与糖尿病的发病有关,包括 CXCL1、CXCL5、CXCL10、CXCL12、CXCL13、CXCL14等与1型糖尿病(T1DM)自身免疫性β细胞损伤及2型糖尿病(T2DM)的慢性炎症和胰岛素抵抗密切相关.为此,我们对CXC类趋化因子与糖尿病的相关性进行综述,以求在分子水平进一步探讨糖尿病的发病机制,寻求治疗糖尿病的新途径.
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CXCR4和CD133mRNA在胃腺癌原发灶中的表达及其临床意义
目的 探讨CXCR4和CD133mRNA在胃腺癌原发灶中的表达及其与各临床病理参数之间的关系.分析CXCR4和CD133mRNA二者间的相关关系.方法 分析50例胃腺癌原发灶和癌旁胃黏膜组织行免疫组化法定位检测CXCR4和CD133 mRNA的相对表达率,并用半定量RT- PCR法测定CXCR4和CD133mRNA的相对灰度值,分析上述两者间的相互关系(Fisher精确概率法).分析CXCR4和CD133mRNA与临床病理因素之间的联系(Spearman相关分析).结果 CXCR4和CD133mRNA在胃腺原发灶中的阳性表达率分别为76.0％和66.0％,显著高于癌旁胃黏膜组织中的16.0％ (P =0.000)和10.0％ (P =0.000).肿瘤直径越大、TNM分期越晚及淋巴管浸润存在,则CXCR4mRNA 灰度值就越高(P＜0.05).肿瘤较大,TNM分期较晚者,CD133mRNA灰度值越高(P＜0.05).CXCR4 和CD133mRNA相对灰度值变化呈正相关(r=0.453,P＜0.01).结论 CXCR4和CD133mRNA的高表达与胃癌的肿瘤直径、TNM分期及淋巴管浸润有关.CD133mRNA相对灰度值随CXCR4mRNA相对灰度值增加而增加.
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CXC趋化因子配体10与病毒性肝炎的研究进展
在病毒性肝炎进展过程中,淋巴细胞向肝组织迁移、浸润,这对抗病毒治疗中免疫应答及炎性反应的发生起着至关重要的作用,但对其机制的研究尚未取得令人满意的答案.近年来,CXC趋化因子配体(CXC chemokine ligand, CXCL)10是目前研究较多的一个细胞因子,其受体是CXCR3,两者之间的相互作用已成为病毒性肝炎发生及发展机制的重要突破点.本文就CXCL10在病毒性肝炎中的意义以及对抗病毒疗效评估的相关研究进展作一综述.
关键词： 肝炎病毒 趋化因子 CXC 趋化因子CXCL10 抗病毒药 -
基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4对结肠癌肝转移潜能的影响
目的 探讨趋化因子基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体CXCR4对结肠癌肝转移潜能的影响.方法 采用Western-blot法检测不同结肠癌细胞株中CXCR4蛋白及不同组织中SDF-1蛋白的表达,MTT法检测SDF-1及抗CXCR4单抗对结肠癌细胞HT-29增殖能力的影响,体外趋化实验检测HT-29细胞定向迁移能力的变化.建立裸鼠结肠癌肝转移瘤模型,观察CXCR4特异性拮抗剂AMD3100对裸鼠肝转移率和转移瘤数目的 影响.结果 HT-29细胞表达较高强度的CXCR4蛋白,而肝组织表达高强度的SDF-1蛋白.与对照组相比,SDF-1可以诱导HT-29细胞增殖(0.76±0.11 vs0.38±0.06,P<0.05),抗CXCR4单抗对SDF-1的诱导增殖具有显著的抑制作用(0.42±0.08 vs0.76±0.11,P<0.05);SDF-1可促进HT-29细胞的趋化迁移,抗CXCR4单抗可显著抑制SDF-1诱导下HT-29细胞的迁移能力(104.6±18.3 vs 148.8±26.2,P<0.05).AMD3100治疗组裸鼠结肠癌肝转移率显著低于对照组(40% vs 100%,P<0.05),平均瘤结节数目显著低于对照组(7.8±2.6 vs 22.4±8.6,P<0.05).结论 SDF-1/CXCR4生物轴参与了结肠癌肝转移过程,拮抗CXCR4功能可抑制裸鼠结肠癌肝转移,其机制与抑制CXCR4能够有效阻断结肠癌细胞在SDF-1诱导下的细胞增殖和定向迁移有关.
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早孕蜕膜及绒毛组织中趋化因子CXC受体3、4及其配体的表达变化和意义
目的 探讨早孕蜕膜及绒毛组织中趋化因子CXC受体(CXCR)3、4及其配体CXCL9、CXCL10和CXCL12的表达变化和意义.方法 体外分离正常早孕蜕膜组织中单个核细胞,免疫磁珠分选试剂盒纯化CD+56自然杀伤(NK)细胞,流式细胞仪分析其纯度和表型;RT-PCR技术榆测早孕蜕膜NK细胞中CXCR3和CXCR4、早孕蜕膜及绒毛组织中CXCL9、CXCL10、CXCL12的表达情况;免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测正常子宫内膜、早孕蜕膜组织中CXCL9和CXCL10的表达及CD+56NK细胞的分布情况,分析CXCL9、CXCL10表达量(灰度值)与CD+56NK细胞数的相关性.结果 分离纯化的早孕蜕膜NK细胞中,98.7%的细胞表型为CD56bright;早孕蜕膜NK细胞中有CXCR3和CXCR4表达;早孕蜕膜组织中有CXCL9、CXCL10表达,早孕绒毛组织中有CXCL12的表达.分泌期子宫内膜中CXC19、CXCL10表达为56±43、59±47,较增生期子宫内膜的16±18、8±14明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),而早孕蜕膜组织中CXCL9、CXCL10表达量为143±35、158±29,较分泌期子宫内膜进一步升高(P<0.05);分泌期子宫内膜中NK细胞数量为(60±20)个,增生期子宫内膜中NK细胞数量为(23±4)个,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05),早孕蜕膜中NK细胞数量为(114 ±15)个,较分泌期子宫内膜进一步增多(P<0.05);子宫内膜和蜕膜组织中CXCL9、CXCL10表达量与组织中CD56+细胞数呈正相关关系(rcxL9=0.88,P<0.05;rcxcL10=0.86,P<0.05).结论 早孕蜕膜及绒毛组织中表达的CXCL9、CXCL10及CXCL12可能通过与CD56+NK细胞表面对应的趋化因子受体CXCR3、CXCR4结合而影响早孕期母-胎界面中CD56+NK细胞的聚集,从而对母-胎间免疫平衡起调控作用.
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趋化因子CXCL12及其受体CXCR4对卵巢上皮性癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响
目的 探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 采用RT-PCR技术和免疫细胞化学染色法检测卵巢癌细胞株CAOV3细胞中CXCL12、CXCR4 mRNA和蛋白的表达,以及CXCL12(100 ng/ml)作用后CAOV3细胞中整合素β1和血管内皮生长因子C(VEGF-C)mRNA的表达.实验分为6组:对照组(未加药),实验组1(加100 ng/ml的CXCL12),实验组2(加10 ng/ml的CXCL12),实验组3(加100 ng/ml的CXCL12和10μg/ml的CXCR4抗体),实验组4(加100 ng/ml的CXCL12和1μg/ml的CXCR4拮抗剂--AMD3100),实验组5(加10μg/ml的CXCR4抗体或卵巢癌腹水).采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测CXCL12对CAOV3细胞增殖的影响.以穿膜小室为模型,采用重组细胞基底膜迁移、侵袭实验检测CXCL12和卵巢癌腹水对CAOV3细胞迁移、侵袭的影响.结果 CAOV3细胞中,CXCR4蛋白呈棕黄色强阳性表达,CXCR4 mRNA的表达水平为0.70±0.10,经100 ng/ml的CXCL12作用24h时CXCR4mRNA的表达水平(1.24±0.14)显著增加(t=-7.1088,P=0.0021);CXCL12蛋白和mRNA均无表达.100 ng/ml的CXCL12作用3 h时整合素β1 mRNA表达水平即显著增加(作用前后分别为0.53±0.10、1.53±0.16,P＜0.01),24 h时VEGF-C mRNA表达水平显著增加(作用前后分别为0.52±0.09、1.11±0.15,P＜0.01).对CAOV3细胞的增殖作用,实验组1分别与对照组和实验组2比较均明显增强(3组分别为0.428±0.051、0.325±0.045、0.328±0.039,P＜0.05);实验组1分别与实验组3和实验组4比较均明显被抑制(后两组分别为0.356±0.031、0.373±0.029,P＜0.05);而实验组5(0.349±0.038)与对照组比较,差异则无统计学意义(P＞0.05).对CAOV3细胞的迁移和侵袭作用,实验组1分别与对照组和实验组2比较均明显增强[迁移细胞数分别为(523.3±25.2)、(108.0±7.2)、(211.7±24.7)个,侵袭细胞数分别为(39.3±4.0)、(4.0±1.0)、(15.7±3.1)个;P均＜0.01];实验组1分别与实验组3和实验组4比较均明显被抑制(P＜0.05);但实验组5[即加入卵巢癌腹水组;迁移细胞数为(706.6±30.6)个,侵袭细胞数为(61.7±7.6)个]显著多于实验组1(P＜0.05).结论 CXCL12可促进卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭,并上调整合素β1和VEGF-C mRNA的表达,此作用可被CXCR4抗体抑制,表明CXCL12在卵巢癌的生长和转移中发挥一定作用.
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特发性血小板减少性紫癜患儿骨髓巨核细胞表面CXCR4受体及其配体的研究
目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)患儿骨髓巨核细胞表面CXCR4受体表达改变及其配体--基质细胞来源性因子1α(SDF-1α)水平变化的意义.方法收集28例AITP患儿及12例正常对照儿童的骨髓;用Percoll 密度梯度及免疫磁珠法分离骨髓巨核细胞;采用ABC免疫细胞化学染色法检测巨核细胞受体CXCR4的表达水平;ELISA法检测骨髓上清液SDF-1α的含量;用统计学分析软件包SPSS10.0对实验数据进行统计学分析.结果 28例初治AITP患儿骨髓CXCR4与SDF-1α水平均明显低于正常对照组;28例中10例大剂量丙种球蛋白(简称丙球)敏感组患儿治疗后CXCR4与SDF-1α水平均明显高于治疗前;另外28例中6例对丙球不敏感的患儿治疗前巨核细胞表面CXCR4的表达明显低于丙球敏感组治疗前患儿.结论初治AITP患儿骨髓巨核细胞成熟障碍与血小板生成障碍可能与骨髓CXCR4/SDF-1α体系水平下降有关;而丙球治疗AITP的作用机理可能与增强骨髓CXCR4/SDF-1α体系表达有关;巨核细胞表面CXCR4表达水平可能在预测丙球的治疗效果方面有意义.
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1型糖尿病患儿血清干扰素γ诱导蛋白10水平的变化及其意义
目的 观察趋化因子干扰素γ诱导蛋白10(IP-10)在儿童1型糖尿病(T1DM)发病中的变化.方法 用ELISA法检测50例T1DM患儿和30例健康儿童的血清IP-10水平,根据自身抗体存在与否、自身抗体阳性种类数及不同病程对IP-10进行分组比较.结果 T1DM患儿血清IP-10水平[(367±131)ng/L]显著高于对照组[(133±43)ng/L],差异有统计学意义(t=9.49,P＜0.01).其中自身抗体阳性组IP-10[(385±147)ng/L]和自身抗体阴性组IP-10[(311±101)ng/L]均高于对照组(t=8.99,P＜0.01;t=8.67,P＜0.01),但该两组间差异无统计学意义.1种、2种和3种自身抗体阳性患儿血清IP-10水平差异无统计学意义(F=1.46,P＞0.05).初发组和病程≥2年组的T1DM患儿血清IP-10均高于对照组(t=10.34,P＜0.01;t=4.36,P＜0.01),而病程≥2年组血清IP-10水平低于初发组(t=4.30,P＜0.01).结论 T1DM患儿血清IP-10水平高于对照组,血清IP-10水平不受自身抗体阳性存在与否、自身抗体阳性种类多少的影响,随病程延长,血清IP-10水平逐渐下降.
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胰腺癌CXCL12/CXCR4通路研究进展
目的:总结CXCL12/CXCR4生物学轴与胰腺癌侵袭和转移关系的研究现状.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“CXCL12、CXCR4和胰腺癌”等为关键词,检索2005-2011年的相关文献,共检索到中文文献56条,英文文献152条.纳入标准:1)CXCL12-CXCR4生物学轴的生物学特性及功能;2)CXCL12/CXCR4生物学轴与肿瘤发生、发展的关系；3)CXCL12/CXCR4生物学轴信号转导通路的相关调控因子及其调节机制；4)CXCL12/CXCR4生物学轴在胰腺癌侵袭、转移中的作用及其机制；5)CXCL12/CXCR4生物学轴与胰腺癌的治疗及预后.根据纳入标准共采用中文文献3条,英文文献17条.结果:趋化因子受体CXCR4与其配体CXCL12结合组成的生物学轴具有高度特异性,在胰腺癌细胞的黏附、侵袭、转移、增殖和生存中发挥重要作用,与细胞外基质降解、胰腺癌血管、淋巴管生成及嗜神经侵袭密切相关,并受相关因子调控影响其信号转导通路.结论:CXCL12/CXCR4生物学轴在胰腺癌发生、发展中发挥着重要作用,有望成为胰腺癌靶向治疗的新靶点,但其具体作用的相关转导通路和调节机制还未完全明确,有待进一步研究.
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趋化因子CXC配体16与中国汉族动脉粥样硬化性卒中的相关性研究
目的 了解趋化因子CXC配体16(CXC ligand 16,CXCL16)181A＞V多态性等位基因及基因型在中国汉族人群的分布,探讨其基因及血清水平与动脉粥样硬化性卒中的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(Polymerase chain reaction-restrictive fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法,检测244例动脉粥样硬化性卒中患者(卒中组)和204例对照者(对照组)CXCL16 181A＞V位点的基因型分布特点,同时比较该多态性位点在中国对照组人群、德国人群与瑞典人群间的分布差异.同时,应用ELISA方法检测卒中组与对照组的血清CXCL16水平,并进行统计学分析.结果 卒中组高血压病史,糖尿病病史、吸烟史、饮酒史,总胆固醇(total cholesterol,TC),低密度脂蛋白胆固醇(10w-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、血清CXCL16水平高于对照组(P均＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)低于对照组(P＜0.01).CXCL16181A＞V等位基因(P＜0.01)及基因型分布(P=0.004)在中国组、德国组和瑞典组差异有统计学意义.而卒中组与对照组间差异无统计学意义(P=0.774,0.692).结论 血清CXCL16水平升高与动脉粥样硬化性卒中的发生相关;CXCL16 181A＞V位点基因多态性存在种族差异性,与中国汉族人群动脉粥样硬化性卒中可能无关.
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CXCR4小干扰RNA对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用
目的 探讨CXC族趋化因子受体4(CXCchemokine receptor 4,CXCR4)小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)对人喉癌细胞株Hep-2细胞裸鼠体形成的移植瘤淋巴结微转移的影响.方法 将与CXCR4mRNA互补的siRNA通过阳离子脂质体转染Hep-2细胞,用RT-PCR方法检测转染后Hep-2细胞的CXCR4 mRNA表达情况.建立人喉癌裸鼠皮下移植瘸模型,绘制裸鼠生长曲线,计算肿瘤抑制率.处死裸鼠后测量移植瘤体积并计数淋巴结转移情况,HE染色病理证实移植瘤及淋巴结转移,免疫组化SP法检测各组皮下移植瘤CXCR4蛋白的表达情况.结果 人喉癌裸鼠皮下移植瘤模型建立成功后,siRNA转染组裸鼠皮下移植瘤的体积增长明显滞后于Hep-2细胞组,瘤体质量下降;HE染色显示Hep-2组肿瘤体积大、异形明显.免疫组化结果显示siRNA转染组CXCR4蛋白表达明细减少.结论 CXCR4 siRNA能在体内明显抑制喉癌CXCR4基因的表达,进而抑制喉癌实体瘤增殖和生长,且能在体内有效下调CXCR4蛋白的表达.
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CXCR4在喉癌中的表达及其临床意义
目的 研究趋化因子受体CXCR4的mRNA及其蛋白在喉鳞状细胞癌(简称喉癌)的表达,分析该表达与喉癌临床病理特征的关系,探讨CXCR4在喉癌发生、发展、转移中的作用及临床意义.方法 应用逆转录聚合酶链反应及免疫组织化学技术,测定42例新鲜喉癌黏膜及癌旁黏膜的CXCR4的mRNA和蛋白的表达,并与患者临床病理特征相比较;应用Image-pro-plus软件对肿瘤细胞光密度定量分析.结果 CXCR4在喉癌中呈过度表达,喉癌旁黏膜弱表达或不表达,两种黏膜差异有显著性意义(P＜0.01);CXCR4的表达与患者的性别、年龄、病变部位、丁分级无关(P＞0.05);与病理分级相关(P＜0.01),与是否有淋巴结转移相关(P＜0.01).结论 CXCR4在喉癌黏膜中的mRNA及蛋白表达率显著高于正常黏膜,且与肿瘤的病理分级和淋巴结转移相关,对喉癌的发生、发展和转移起重要作用.
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脑脊液CXCL12、PDGF及CXCL14水平和变化与视神经炎和视神经脊髓炎的关系
目的 探讨视神经炎和视神经脊髓炎(NMO)患者脑脊液中趋化因子12(CXCL12)、血小板源性生长因子(PDGF)及趋化因子14(CXCL14)的水平和变化在视神经炎和NMO的预后和转归方面的预测价值.方法 回顾性系列病例研究.收集2012年9月至2013年9月就诊于解放军总医院神经眼科的视神经炎患者35例,NMO患者10例及颅内静脉窦血栓形成(CVST)患者10例的临床资料及脑脊液检测结果.用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测脑脊液中CXCL12 、PDGF及CXCL14的浓度.采用单因素方差分析(ANOVA)比较不同疾病、不同视神经炎发病时期、视神经炎磁共振成像扫描(MRI)表现及视神经炎是否复发等情况下脑脊液中CXCL12、PDGF及CXCL14含量的差异,组间的两两比较采用LSD法.ON不同发病时期MRI阳性率的比较采用确切概率法检验.同时对CXCL12、PDGF及CXCL14含量与白细胞数、IgG含量及蛋门质含量等参数进行相关性分析.结果 视神经炎组(4.39±0.51、2.51 ±0.39、8.65± 1.55)和CVST组(4.84±0.49、2.79±0.47、10.53± 1.11)脑脊液CXCL12、PDGF、CXCL14的水平均明显高于NMO组患者(3.69±0.35、2.04±0.24、7.05±0.94)(F=14.593、10.060、10.003,P值均＜0.01),其中CVST组患者脑脊液CXCL12、PDGF、CXCL14水平高于视神经炎组;视神经炎急性期组(4.63±0.50、2.65±0.40)和CVST组(4.84±0.49、2.79±0.47)脑脊液中CXCL12、PDGF水平比视神经炎平稳期组(4.13±0.39、2.34±0.32)高(F=8.823、4.906,P=0.001、0.012);35例视神经炎患者中28例进行了颅脑或眼眶MRI检查,MRI检查阳性组(3.96±0.30、2.23±0.16)的患者脑脊液CXCL12及PDGF水平高于阴性组(4.64±0.42、2.62±0.42)的患者(t=-4.754、-2.977,P＜0.001、0.006);此外,脑脊液中CXCL12与PDGF水平变化有相关性(P＜0.01).结论 CXCL12和PDGF等促进髓鞘再生的因子在视神经炎和NMO患者脑脊液中浓度的降低,可能预示患者髓鞘的修复能力较差,预后和转归不良.
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实验性糖尿病对视网膜基质细胞衍生因子1表达的影响
目的 探讨基质细胞衍生因子(SDF-1)在糖尿病动物模型视网膜上表达的情况.方法 34只成年健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,对照组(CON,n=8),糖尿病病程2个月(DM2M,n=14)和3个月组(DM3M,n=12).腹腔内一次性注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病动物模型.各组大鼠行视网膜抗SDF-1免疫组化染色,镜下观察结合半定量图像分析,测定单位视网膜面积积分吸光度(IOD/AOI)并进行组间比较,采用Wilcoxon-Mann-Whitney及t检验;利用免疫荧光组织染色双标法进行糖尿病视网膜SDF-1和缺氧诱导因子(HIF-1)共表达研究.荧光实时定量RT-PCR测定DM2M组(n=4)和CON组(n=2)视网膜神经上皮层SDF-1mRNA含量,β-actin校正后用t检验进行组间比较.结果 各组大鼠视网膜免疫组化切片神经上皮均可见SDF-1表达,正常对照组和糖尿病组之间差异有统计学意义(z=-3.359,P＜0.001).部分视网膜内层细胞可见SDF-1和HIF-1双表达.实时定量RT-PCR证实在糖尿病大鼠视网膜神经上皮SDF-1mRNA含量较对照组增加(t=2.33,P＜0.05).结论 实验性糖尿病可引起视网膜神经上皮层SDF-1的表达增加,其表达可能与转录因子HIF-1有关.
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整合素αvβ3、趋化因子受体4和7在头颈部鳞状细胞癌中的表达及其与淋巴结转移的关系
目的 探讨整合素αvβ3、趋化因子受体(CXC chemokine receptor,CXCR)4、CXCR7在头颈部鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma of head and neck,SCCHN)及颈淋巴结组织中的表达及其在淋巴结转移中的作用.方法 收集2010年1月至2015年1月郑州大学附属肿瘤医院头颈甲状腺外科92例SCCHN,应用免疫组织化学SABC法检测SCCHN、淋巴结转移灶、正常淋巴结以及正常黏膜组织中整合素αvβ3、CXCR4和CXCR7的表达情况.结果 整合素αvβ3、CXCR4和CXCR7主要表达于SCCHN的胞质和胞膜,三者在SCCHN原发灶中阳性表达率分别为75％(69/92)、82％(75/92)和76％(70/92),在淋巴结转移灶中阳性表达率分别为81％(75/92)、76％ (70/92)和65％(60/92).整合素αvβ3、CXCR4在SCCHN原发灶(r=0.813,P＜0.05)和淋巴结转移中(r=0.541,P＜0.05)的表达呈正相关;整合素αvβ3及CXCR7在SCCHN原发灶(r=0.683,P＜0.05)和淋巴结转移中(r=0.708,P＜0.05)的表达呈正相关;CXCR4、CXCR7在SCCHN原发灶(r=0.644,P＜0.05)和淋巴结转移中(r=0.707,P＜0.05)的表达呈正相关.整合素αvβ3、CXCR4和CXCR7表达的强弱与肿瘤大小(P=0.040、0.001、0.009)、淋巴结转移(P=0.001、0.000、0.000)、有无周围组织侵犯(P=0.046、0.002、0.001)显著相关,与患者年龄(P=0.097、0.274、0.162)、性别(P=0.103、0.309、0.187)无关.结论 整合素αvβ3、CXCR4、CXCR7在SCCHN原发灶组织及转移淋巴结中呈高表达,并与淋巴转移显著相关,三者可能共同促进SCCHN的淋巴结转移.
