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CD4+CD25+Treg细胞对肿瘤免疫影响的研究进展
系统可以保护机体遭受生物的侵袭,但也可以导致反应过度或错误反应,对自身正常组织发生攻击,从而引起自身免疫性疾病或攻击移植的组织器官,引发排斥反应,因此研究免疫耐受机制具有重大的理论意义和应用价值.早期研究认为免疫耐受机制主要包括自身反应性胸腺细胞及前B 细胞在中枢免疫器官的克隆清除和免疫忽视两种机制.近年来随着研究的逐步深入,人们发现除了以往的"被动"机制外,还存在着"主动"机制.这一机制主要通过调节性T 细胞的选择抑制性作用维持免疫耐受.
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HLA-G 与免疫耐受
人类白细胞抗原-G( human leukocyte antigen G , HLA-G)属于非经典的HLAⅠ类分子,其基因多态性、组织分布、结构及生物学功能等方面与经典的HLAⅠ类抗原显著不同。生理情况下, HLA-G抗原主要表达在绒毛外滋养层细胞、成人胸腺髓质、角膜等组织细胞。病理情况下, HLA-G能在多种肿瘤、器官移植物、炎性疾病和病毒感染等组织细胞中诱导性表达[1]。 HLA-G通过与免疫细胞上的抑制性受体( KIR2DL4、ILT2、ILT4)相互作用直接发挥免疫抑制功能,如抑制NK细胞和CTL介导的细胞杀伤活性,抑制B 细胞分化和DC 细胞成熟等。此外, HLA-G可诱导产生多种调节性细胞( Treg、Tr1细胞、DC-10等)及细胞因子( IL-10、TNF-α、IFN-γ等)发挥长效免疫抑制效应[2]。本文就HLA-G在免疫耐受机制中的研究进展作一综述。
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HBV转基因小鼠免疫耐受机制的实验研究
目的:观察乙型肝炎病毒(HBV)转基因小鼠(Tg鼠)树突状细胞(DC)抗原递呈功能,T淋巴细胞(TC)免疫活化状态和肝细胞(HC)的应答能力,探讨慢性HBV感染免疫耐受形成的机制.方法:用流式细胞术,氚一胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法,ELISA和免疫组织化学方法,分别测Tg鼠脾DC,TC和HC表面分子,HBsAg刺激淋巴细胞增生反应以及TC产生的细胞因子含量.结果:Tg鼠DC表面MHC-Ⅱ类分子和CDS0表达低下,DC诱导脾淋巴细胞对HBsAg刺激的增生反应减弱,TC分泌的mIFN-γ,mIL-2,mIL-6,mIL-10均显著减少,HC膜MHC-I类分子表达量也降低.结论:Tg鼠DC的HBV抗原递呈功能低下,TC免疫活化受到抑制,HC的应答能力减弱,其中DC功能低下起关键作用.
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趋化因子与子痫前期发病关系的研究进展
子痫前期是妊娠期特发性疾病,可累及全身各器官,严重者可导致母儿死亡。母胎免疫耐受机制的破坏被认为是子痫前期发病的重要原因之一,同时,血管内皮损伤也参与了子痫前期发病的重要环节。趋化因子是一类具有诱导白细胞定向迁移和活化作用的细胞因子,研究发现,趋化因子不仅在母胎界面免疫耐受中发挥作用,还参与胎盘部位血管生成、胚胎植入等过程。妊娠过程中趋化因子及其受体的表达异常可能导致母胎免疫耐受机制破坏,以及滋养细胞侵袭过浅使胎盘血管重铸障碍,进而引起胎盘缺血缺氧、血管内皮损伤,导致子痫前期的发病。本文就近年来趋化因子与子痫前期发病关系的研究进行综述。
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支气管哮喘发病机制研究进展
支气管哮喘(简称为哮喘)是儿童常见的慢性呼吸道疾病之一,目前,世界各国的哮喘患病率有所上升.在英国,学龄儿童哮喘患病率1964年为4.1%,1989年为10.2%,1994年为19.6%[1].美国10%~15%的男孩和7%~10%的女孩曾有哮喘发作史[2].我国2000年进行的中国城区儿童哮喘患病率调查结果显示,城市儿童哮喘患病率呈明显上升趋势[3].哮喘的发病机制极为复杂,迄今尚未阐明,现被较多学者接受的理论是气道慢性炎症学说.哮喘是由嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,同时也是一种外周免疫耐受机制发生缺陷的疾病.越来越多的证据表明,人工诱导的调节性T淋巴细胞(iTreg)与哮喘炎症和在外周维持机体自身免
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重视自身免疫性肝病的临床诊断和治疗
自身免疫性肝病(autoimmune liver disease,AILD)是一组由于肝脏免疫耐受机制失衡而导致的肝细胞或胆管上皮细胞慢性损伤性炎症,是肝损伤、肝硬化的常见原因之一.AILD通常包括自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)、原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)、原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC),以及自身免疫性肝病的重叠综合征.其中,AIH以肝实质细胞炎症损伤为主,而PBC和PSC则以肝内外胆管系统受累为主.
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宫内感染乙型肝炎病毒免疫耐受机制及HBV母婴传播阻断的综合研究
本项目为儿科传染病领域应用基础研究,系统深入地研究了宫内感染在乙型肝炎疫苗阻断母婴传播免疫失败中的地位、宫内感染引起免疫失败的机制以及产前、产时、产后综合措施阻断乙型肝炎病毒(HBV)母婴传播的效果和宫内感染免疫失败后的对策.
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重症肌无力免疫耐受机制及治疗方法的实验研究进展
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种由抗体介导的、细胞免疫依赖的、补体参与的自身免疫性疾病,其发病与整个神经肌肉接头处信息传递障碍有关.MG确切的发病机制至今仍不完全明确,研究表明,它可能是一种由多基因调控、多种机制参与的复杂性疾病[1].Pender等[2]提出EB病毒感染及维生素D缺乏等原因,可导致自身免疫性疾病发展的假说.近年来,随着自身免疫反应分子机制的确立、分子遗传学研究的不断深入,MG的发病机制及其相应治疗途径的研究取得了一定进展.
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免疫学与儿科临床
机体在各种环境不利因素(感染、药物、不良刺激等)和内在不利因素(肿瘤、恶劣情绪、过度疲劳等)作用下,自身免疫耐受机制遭到破坏,免疫系统将自身抗原作为攻击目标,终发生各种类型的自身免疫性疾病(AID)。免疫系统发动对自身组织抗原的损伤作用,可以通过自身抗体、细胞因子、补体、酶系统和细胞毒性细胞等来完成,其中自身抗体的作用为突出,常被视为AID的重要标志,多种自身抗体的检测被视为诊断AID的重要线索。虽然自身抗体在AID中的确切病理作用仍不清楚,但它与AID的高度相关性则毋庸置疑。
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妊娠免疫耐受机制的研究进展
自Owen于1945年首先报道了在胚胎期接触同种异型抗原所致免疫耐受的现象,在此基础上1953年Medawar提出胎儿作为异体抗原的载体,为何能在母体子宫内存在、发育而不被排斥,免疫学界虽已经从多方面对免疫耐受机理进行研究,已取得很大进展,但至今妊娠期间诱导产生免疫耐受的详细机制尚未阐明.究竟妊娠的免疫耐受机制如何,笔者对妊娠免疫耐受的研究及进展作一综述.
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反复自然流产的免疫相关因素分析
反复自然流产(RSA)是妇产科常见病,约40%~60%的病例病因不明,是妇产科的难治之症.林其德教授建议将RSA分为2类6型,即免疫类(同种免疫型和自身免疫型)和非免疫类(染色体异常型、解剖异常型、内分泌紊乱型、感染型).目前认为免疫因素尤为重要,而生殖道特别是子宫局部的免疫细胞能否识别并耐受胚胎抗原,直接影响了妊娠的建立和维持,各种免疫因素一旦失衡,即可导致流产.现从妊娠免疫耐受机制入手就RSA的研究进展综述如下,以期为预防及治疗RSA提供参考.
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CD4+CD25+调节性T细胞与母胎耐受的研究进展
在正常妊娠时,胎儿作为"半同种移植物"不被母体排斥即母胎免疫耐受机制一直受到人们的关注.多年的研究结果表明母胎耐受的建立和维持涉及到多种机制的参与,如:妊娠早期胎儿滋养层细胞MHCI表达与母体子宫NK(uNK)细胞的相互作用、胎盘分泌的白血病抑制因子(LIF)及保护抗体、外周免疫无反应性、滋养层细胞和子宫巨噬细胞表达的吲哚胺2,3-双加氧酶(Indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)通过分解色氨酸来抑制T细胞的活性、滋养层细胞表达FasL诱导表达Fas的活化T细胞的凋亡、补体调节蛋白的表达等因素.
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TGF-β1参与肺癌CD4+CD25+调节性T细胞比例增高的机制初探
CD4+CD25+调节性T细胞在肿瘤免疫耐受机制中发挥的作用近来备受瞩目,多种肿瘤患者机体内外周血及肿瘤局部均有调节性T细胞的比例增高.TGF-β1是很强的免疫抑制因子,它能影响参与天然免疫和获得性免疫免疫细胞的增殖、活化和分化,抑制免疫调节性细胞因子的产生.在肺癌病变局部,TGF-β1是否在淋巴细胞被诱导分化为CD4+CD25+调节性T细胞过程发挥了作用,在本研究中试图作一初步探讨.
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致耐受树突状细胞的诱导方法及临床应用
目的 树突状细胞(DC)是目前所知的功能强大的专职抗原递呈细胞(APC),具有强大的免疫应答的能力,而致耐受树突状细胞(1101.DC)在中枢和外周耐受的形成和维持中起着重要作用.Tol-DC所具有的诱导免疫耐受的特性使其在移植免疫耐受诱导及自身免疫性疾病的治疗等方面展现出独特的应用前景.近年来,Tol-DC的诱导方法及在临床中的应用也越来越受到人们的重视.
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食蟹猴肾移植术后并发血栓的分析
食蟹猴的肾移植模型是一种重要的实验动物模型,可以广泛应用于免疫抑制剂的药理、药效以及药物代谢实验研究,同时也是研究免疫耐受机制和异种移植的重要动物模型之一[1~2].但由于动物来源及实验经费受限,有关研究文献还很不充分,为此进行经验总结意义较大.
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大鼠原位肝移植动物模型研究进展
大鼠原位肝移植动物模型是研究器官保存、肝脏缺血再灌注、免疫抑制剂、移植排斥反应及免疫耐受机制等方面常采用的动物模型.它与普通大动物相比,有许多优点:①可以应用显微技术及套管技术,建立一个稳定可靠的实验模型;②可以提供选择有大批基因型明确的纯系大鼠;③单克隆技术的发展,能鉴定大鼠的淋巴细胞亚型,及明确其在排斥反应,免疫耐受中的作用和转归;④对大鼠MHC系统及移植免疫中作用认识在不断提高;⑤大鼠繁殖快,成本低,不易被细菌感染;⑥术后并发症与大动物相比基本相同.
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自身抗体与自身免疫病
当机体产生针对自身组织、细胞及其成分的抗体,称为自身抗体(简称AAB).通常情况下,人体的生长、发育和生存有完整的自身免疫耐受机制的维持,正常的免疫反应有保护性防御作用,即对自身组织、成分不发生反应.一旦自身耐受的完整性遭到破坏,则机体视自身组织、成分为“异物”,而发生自身免疫反应,产生自身抗体.
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ANA ENA多肽抗体及体液免疫在儿童系统性红斑狼疮诊断中的应用
在各种不利因素,包括环境因素、遗传因素的作用下,机体自身免疫耐受机制遭到破坏,导致机体免疫系统将自身抗原作为异己攻击目标,终发生各种自身免疫性疾病(AID),系统性红斑狼疮(SLE)是其中之一。SLE是由于机体细胞和体液免疫功能紊乱,通过许多途径,如自身抗体、细胞因子、膜攻复合物等完成对自身组织抗原的病例损伤,其中,自身抗体的损伤作用尤为突出,所以血清中自身抗体的检测是诊断SLE的主要指标[1]。本文旨在探讨抗核抗体(antinuclearantibody ANA)、ENA多肽抗体及体液免疫在儿童SLE诊断中的作用。
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系统性红斑狼疮的自身抗体研究进展
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种侵犯多系统多脏器的自身免疫性结缔组织疾病.其发病是免疫系统多种异常变化的结果,主要是T细胞功能的异常,B细胞的高度活化,NK细胞活性的降低,从而产生多种自身抗体和免疫复合物,介导SLE的组织损伤,导致细胞免疫和体液免疫失衡,正常的免疫耐受机制被破坏,引起自身免疫的发生[1].许多研究表明,自身免疫病有很长的临床潜伏期,在典型的临床症状出现之前,许多血清自身抗体可以被检测到[2].因此,自身抗体的检测对SLE的诊断、鉴别诊断、病情判断及治疗具有重要意义.本文对SLE的一些自身抗体进行综述.
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原因不明复发性流产患者Toll样受体及调节性T细胞的研究进展
复发性流产( Recurrent spontaneous abortion, RSA )是指连续3次或3次以上自然流产者,有学者建议,将连续2次或2次以上自然流产作为复发性流产的诊断。发病率约占育龄妇女的1%~2%。 RSA的病因复杂,主要有染色体异常、子宫解剖异常、感染因素、内分泌异常、血栓前状态和免疫紊乱等[1],其中40%~60%患者病因不明,临床上称为原因不明性复发性流产( Unexplained recurrent spontaneous abor-tion,URSA),大部分与免疫功能异常有关。胚胎对于母体来说是半同种异体移植物,母体免疫系统能否识别并耐受胚胎抗原,将直接影响妊娠的建立与维持[2]。 URSA的发生被认为主要与母胎免疫耐受机制紊乱有关:能识别病原体分子的Toll样受体( Toll-1ike receptors,TLRs)在母胎界面的天然免疫中起着重要作用[3],而且,母胎免疫耐受的机理正常与否,主要受到调节性T细胞( Regulatory T cells,Treg)的调控,所以Treg细胞成为当前研究的热点,本文主要综述了TLRs及Treg细胞在原因不明复发性流产中作用与机制。