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人类白细胞抗原-G与母胎耐受
妊娠过程中,带有父源性人类白细胞抗原(HLA)的胎儿,直接接触富含免疫活性细胞的母体蜕膜,理应受到母体免疫系统识别,产生以细胞免疫为主的免疫应答而遭到母体的排斥.但事实相反,母体对胎儿形成免疫耐受,大多数胎儿在母体子宫内安然生长近10个月,直至分娩.母胎耐受现象的维持涉及诸多因素,如胎盘HLA的表达、辅助性T淋巴细胞(Th)Th1/Th2平衡、CD95及其配体的相互作用、各种细胞因子和整合素的作用等.其中HLA-G诱导母胎耐受是目前关注的热点[1].
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人类白细胞抗原E和F在妊娠中的研究进展
非经典人类白细胞抗原(HLA)-I类分子HLA-G,-E和-F在表达形式和多态性方面与经典HLA-I类分子不同.目前,这类分子在妊娠中的研究多聚焦在HLA-G;事实上,HLA-E和-F在妊娠中也起着重要的作用,可以与自然杀伤(NK)细胞的受体及T细胞受体相互作用,且均在侵入母体蜕膜的绒毛外滋养层细胞表达,是新的具有生物活性的分子.就HLA-E和-F在妊娠中的研究进展作一综述.
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细胞因子与妊娠
胎儿携带一半父方基因,可看作植入母体内半同种异体移植物,成功妊娠不被排斥,是因妊娠期存在母胎耐受,Th1/Th2型细胞因子平衡偏向Th2,维持正常妊娠.许多细胞因子参与妊娠期免疫调节、胚胎植入和胎盘生长.细胞因子与HCG代表了免疫与内分泌系统相互作用的调节网络.本文就细胞因子与妊娠关系做一综述.
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pEGFP-N1-H2B1重组质粒的构建和鉴定
母胎免疫耐受作为天然的同种异体免疫耐受模型,大量研究表明,位于母胎界面的绒毛膜组织不表达经典人类白细胞抗原(HLA)Ⅰa类分子而表达非经典HLAⅠb分子(包括HLA-G等)是母胎耐受的重要机制之一[1].小鼠的H2B1(blastocyst MHC)基因具有HLA-G结构,其mRNA选择性表达于母胎界面,被认为是HLA-G的同源基因,研究表明blastocyst MHC以H2B1 mRNA的形式能有效减轻自然杀伤细胞(NK)杀伤靶细胞的效应[2].
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pEGFP-N1-H2B1重组质粒的构建和鉴定
母胎免疫耐受作为天然的同种异体免疫耐受模型,大量研究表明,位于母胎界面的绒毛膜组织不表达经典人类白细胞抗原(HLA)Ⅰa类分子而表达非经典HLAⅠb分子(包括HLA-G等)是母胎耐受的重要机制之一[1].小鼠的H2B1(blastocyst MHC)基因具有HLA-G结构,其mRNA选择性表达于母胎界面,被认为是HLA-G的同源基因,研究表明blastocyst MHC以H2B1 mRNA的形式能有效减轻自然杀伤细胞(NK)杀伤靶细胞的效应[2].
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胚胎反复种植失败与淋巴细胞主动免疫的应用
背景:目前文献大多报道主动免疫治疗对复发性流产取得较好效果,而关于主动免疫治疗对反复种植失败的效果有待于进一步研究证实。
目的:探讨封闭抗体检测和淋巴细胞主动免疫治疗在体外受精-胚胎移植反复种植失败患者中的应用。
方法:对52例封闭抗体检查为阴性的反复种植失败患者,行淋巴细胞主动免疫治疗,设为观察组,74个周期,封闭抗体转阳后行胚胎移植。另选对照组65例,92个周期,直接行胚胎移植。
结果与结论:反复种植失败患者行淋巴细胞主动免疫治疗后封闭抗体转阳率92%。观察组的临床妊娠率和胚胎种植率明显高于对照组(P <0.05)。两组的流产率差异无显著性意义(P >0.05)。结果表明,淋巴细胞主动免疫治疗有助于提高反复种植失败患者再次助孕的妊娠率。 -
外周血调节性CD4+CD25+T细胞比例在体外受精与胚胎移植中的意义
目的:研究外周血调节性CD4+ CD25+T(CD4+ CD25+Tr)细胞的比例变化,探讨CD4+ CD25+Tr细胞在妊娠免疫母胎耐受中的作用.方法:应用流式细胞术检测试管婴儿成功孕妇外周血中CD4+ CD25+Tr细胞的比例变化.结果:试管婴儿成功孕妇外周血中CD4+ CD25+Tr细胞比例较高,高于同孕期的正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:CD4+ CD25+Tr细胞在体外受精与胚胎移植的发生发展中发挥一定作用.该研究将有助于阐明妊娠的本质,为探讨妊娠相关免疫异常疾病的发生机制及提高试管婴儿的成功率提供理论依据.
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CD4+CD25+调节性T细胞与母胎耐受的研究进展
在正常妊娠时,胎儿作为"半同种移植物"不被母体排斥即母胎免疫耐受机制一直受到人们的关注.多年的研究结果表明母胎耐受的建立和维持涉及到多种机制的参与,如:妊娠早期胎儿滋养层细胞MHCI表达与母体子宫NK(uNK)细胞的相互作用、胎盘分泌的白血病抑制因子(LIF)及保护抗体、外周免疫无反应性、滋养层细胞和子宫巨噬细胞表达的吲哚胺2,3-双加氧酶(Indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)通过分解色氨酸来抑制T细胞的活性、滋养层细胞表达FasL诱导表达Fas的活化T细胞的凋亡、补体调节蛋白的表达等因素.
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Dex疫苗的研究现状及其在自身免疫性疾病的应用
外泌体是由活细胞分泌的直径为60~90 nm的囊状小体,在电镜下为脂质双层膜包围的扁平球体,呈特征性的杯状外型,存在于血清、尿液、唾液、乳汁等体液中~([1]_.作为一种亚细胞结构,它能代表其来源细胞行使一系列生物学功能,如肿瘤细胞来源的外泌体能介导免疫逃逸,肠上皮细胞来源的外泌体参与了口服耐受作用的发挥,胎盘绒毛膜上皮细胞来源的外泌体能介导母胎耐受等等.
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HLA-G与妊娠免疫耐受
在妊娠过程中,胎儿及其附属物对于母体来说相当于同种半异体移植物,理论上应受到母体免疫系统识别,产生以细胞免疫为主的免疫应答而遭到母体的排斥.但正常情况下,母体非但不会排斥胎儿,相反却产生保护性抗体使大多数胎儿可在母体子宫内安然生长近10个月,直到分娩.这种神奇的母胎耐受作用,一直是生殖免疫中人们颇为疑惑而又热衷研究的问题.母胎耐受问题涉及很多因素,其中作为引起移植排斥反应强的刺激因子HLA起到了重要作用,非经典HLA-G也因特异表达在母胎界面组织的滋养层细胞上而备受关注.本文就目前国内外对HLA-G结构、生物学特点及在妊娠过程中的主要功能的研究作一概述.
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007 妊娠免疫耐受与器官移植
正常妊娠显示母体对同种异体胎儿的免疫耐受.近研究表明母胎耐受与非经典HLA-Ⅰ类分子HLA-G及HLA-E表达和TNF相关的凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL))及其受体TRAILR相互作用以及和Fas配体(FasL)表达有关.本文就这些分子在母胎耐受中的作用机制及在移植免疫中的应用前景作一综述.
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CD4+CD25+调节性T细胞与原因不明复发性流产的关系
CD4+CD25+调节性T细胞是一群具有免疫抑制和免疫无能特性的细胞.近来此类细胞在维持母胎免疫耐受方面的作用受到了越来越多的关注.妊娠期间,CD4+CD25+调节性T细胞数量出现系统扩增,可能在维持足月妊娠中扮演了重要角色.其数量下降或功能紊乱可能与原因不明复发性流产的发生相关.
关键词: CD4+CD25+调节性T细胞 母胎耐受 流产 复发性 -
反复不明原因自然流产孕妇外周血CD4+CD25+T细胞比例的变化
目的:研究反复不明原因自然流产孕妇外周血中CD46+CD25+T细胞的比例变化,探讨CD4+CD25+T细胞在妊娠免疫中的作用.方法:应用流式细胞技术检测孕妇外周血CD4+CD25+T细胞的比例变化.结果:反复不明原因自然流产孕妇外周血中CD4+CD25+T细胞比例为(1.53±0.95)%,低于同孕期正常妊娠组的(6.56±0.44)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:CD4+CD25+T细胞在反复不明原因自然流产的发生发展中发挥一定作用.
关键词: 反复不明原因自然流产 母胎耐受 调节性T细胞 -
原因不明复发性流产主动免疫治疗前后CD3+PD-1+T细胞表达水平研究
目的 探讨外周血程序性细胞死亡分子-1(programmed death-1,PD-1)在原因不明复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)患者主动免疫治疗中作用.方法 140例URSA患者(URSA组)与73例正常生育妇女(对照组),采用流式细胞术检测对照组与URSA组接受淋巴细胞主动免疫治疗前、后外周血CD3+ PD-1+T细胞水平.结果 主动免疫治疗前,URSA组外周血CD3+ PD-1+T细胞占淋巴细胞比例((14.26±1.34)%)明显低于对照组((20.01±2.41)%)(P<0.05),主动免疫治疗后URSA组外周血CD3+ PD-1+T细胞占淋巴细胞比例((19.86±2.05)%)较治疗前明显增加(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);主动免疫治疗后妊娠成功者CD3+ PD-1+T细胞占淋巴细胞比例((21.22±2.18)%)明显多于妊娠失败者((15.35±1.67)%)(P<0.05).结论 主动免疫治疗可提高外周血CD3+ PD-1+T细胞水平,PD-1可能是调控母胎免疫耐受形成的重要因素,可用于URSA患者主动免疫治疗效果的监测.
关键词: 原因不明复发性流产 程序性细胞死亡分子-1 主动免疫 母胎耐受 -
正常妊娠孕妇外周血中CD4+CD25+T细胞比例的变化
目的:研究正常妊娠不同孕期孕妇外周血及脐血中CD4+CD25+ T细胞的比例变化,探讨CD4+CD25+T细胞在妊娠中的作用.方法:应用流式细胞技术检测孕妇外周血中CD4+CD25+T细胞的比例变化.结果:正常妊娠过程中孕妇外周血中CD4+CD25+T细胞比例呈周期性变化:妊娠早期较高,中期升至高,分娩时降至低,低于正常孕龄非妊娠妇女(P<0.05).结论:CD4+CD25+T细胞在正常妊娠的免疫耐受中发挥重要作用.
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母胎界面树突状细胞功能的研究进展
树突状细胞(dendritic cell,DC)是目前所知功能强大的抗原提呈细胞(antigen presenting cell, APC),人类和鼠的 DC 均来源于骨髓造血干细胞,根 据 其 前 体 不 同 可 分 为 髓 系 DC (myeloid DC, MDC)和淋巴系 DC(lymphoid DC),人 体 淋 巴 DC因其前体具有浆细胞的结构特征,又被称为浆细胞样 DC(plasmacytoid DC,PDC)[1].DC 广泛分布于各组织器官中,在不同的组织微环境中表现出不同的表型特征、成熟状态和生物学功能,它是沟通固有免疫与适应性免疫应答的桥梁,是机体免疫调节和免疫耐受的调控核心[2].
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TGF-β与妊娠期高血压疾病
妊娠的顺利进行有赖于母体内环境的稳定,特别是胎盘局部的正常免疫调节.转化生长因子β(TGF-β)作为一种重要的Th2类细胞因子,参与Th1/Th2在妊娠期的生理性改变,如促进胚胎植入、维持母胎耐受.但在体内调节紊乱时,异常表达的TGF-β可能通过抑制滋养细胞的侵入致使螺旋动脉重铸障碍,从而参与发生妊娠期高血压疾病.近的研究还发现,TGF-β在肾脏局部的作用可能与妊娠期高血压疾病的蛋白尿产生有一定联系.
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雌二醇、孕酮对小鼠同种异基因移植物的影响
目的通过研究雌二醇(E2)、孕酮(P4)对小鼠同种异基因移植物存活时间的影响,探讨妊娠期间母体外周血中雌、孕激素水平对母体免疫应答能力以及对母胎免疫耐受的影响.方法雌性受体小鼠通过切除双侧卵巢去势,胃饲E2或P4,使外周血E2或P4浓度达到相当于小鼠妊娠中期水平.以腹腔注射CsA的小鼠作为对照,进行耳后同种异基因半心移植,观察各组移植物存活时间,并取移植部位组织进行石蜡切片HE染色.结果同基因移植组心肌长期存活(>300 d),异基因移植对照组心肌平均存活时间为(12.8±0.8)d.与异基因移植对照组比较,CsA组心肌存活时间显著延长(>20d),P<0.01;E2组移植心肌存活时间显著缩短(9.7±0.5)d,P<0.01;P4组心肌存活时间与对照组比较无显著差异,平均(12±0.6)d,P>0.05.结论妊娠期母体外周血中E2和P4水平对母体的系统性免疫应答无明显抑制作用,不是维持非胎盘部位母胎免疫耐受的主导性因素.
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血清 IFN-γ、IL-10及 sFlt-1与重度子痫前期发病的相关性探讨
目的:探讨早发型重度子痫前期和晚发型重度子痫前期发病机制的差异。方法取初诊初治的早发型、晚发型重度子痫前期患者和同期正常妊娠者分娩前清晨空腹静脉血4~5mL,用ELISA法测定各组样本血清中干扰素( IFN)-γ、白介素(IL)-10、IFN-γ/IL-10比值及可溶性血管内皮生长因子受体l(sFlt-1)的含量,并对结果进行分析。结果重度子痫前期患者血清中IFN-γ、IFN-γ/IL-10比值及sFlt-1含量均高于对照组,IL-10的含量低于对照组。早发型重度子痫前期血清中IFN-γ/IL-10比值变化与sFlt-1的变化具有相关性( r=0.941,P<0.001);而晚发型重度子痫前期患者的这种相关性无统计学意义。结论患者血清中IFN-γ、sFlt-1以及IFN-γ/IL-10比值升高致胎盘缺血缺氧是重度子痫前期致病因素之一,早发型与晚发型重度子痫前期在发病机制上存在差异。
关键词: 重度子痫前期 母胎耐受 移植免疫耐受 可溶性血管内皮生长因子受体-l 免疫平衡 -
共抑制分子PD-1在母胎免疫中的研究进展
程序细胞死亡分子1(programmed cell death 1,PD-1)属B7/CD28家族成员,对T细胞活化与功能具有负向调节作用.PD-1缺陷小鼠可诱发炎症因子的产生,阻断PD-1/PDL信号通路的形成可促进免疫应答的形成,表明PD-1在外周耐受的过程中发挥着重要的作用.因此,以PD-1为研究点对阐明母胎免疫耐受的形成具有重要的意义.