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卡波济肉瘤病毒编码microRNA的研究进展
疱疹病毒科包括100多种DNA病毒,分为α、β、γ三个亚科.人类疱疹病毒共有8种,其中第8型疱疹病毒(HHV8)亦称卡波济肉瘤病毒(Kaposi'ssarcoma associated herpesvirus,KSHV)和第4型疱疹病毒(HHV4)亦称Epstein-Barr病毒(EBV)同属于γ亚科.KSHV主要感染宿主内皮细胞和B细胞,是免疫系统受损患者罹患肿瘤的主要病原,主要引起卡波济肉瘤、原发性渗出性淋巴瘤(PEL)和多中心卡斯特莱曼病(MCD).
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病毒免疫逃逸机制研究进展
在宿主和病毒的长期共同进化过程中,病毒发展了各种免疫逃逸机制以逃避宿主的免疫应答.这些免疫逃逸机制可大致分为三类:(1)逃避体液免疫系统的识别;(2)抑制细胞免疫应答;(3)干扰免疫效应功能.而且,一些病毒还可通过与免疫系统隔离而逃避免疫应答.
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与宫颈癌相关的人乳头瘤病毒的持续感染与免疫逃逸
人乳头瘤病毒是宫颈癌的病原体.机体的免疫应答不能清除上皮细胞内整合感染的乳头瘤病毒,该病毒持续感染是宫颈癌发生的原因.免疫逃逸是病毒自身因素和机体免疫因素综合的结果.病毒隐匿、病毒癌蛋白、细胞因子、粘附分子等参与病毒的免疫逃逸.
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Fas/FasL系统与肝癌细胞免疫逃逸的研究进展
Fas是一种重要的诱导细胞凋亡的死亡受体,在靶细胞表面相应配体FasL的激活下介导细胞凋亡.近的研究揭示肝癌细胞通过表达FasL反击免疫系统,消除体内抗肿瘤T细胞,并且抵抗Fas/FasL系统介导的凋亡,从而使肿瘤成为机体的免疫豁免部位而逃逸免疫系统的攻击.本文就Fas/FasL系统与肝癌细胞免疫逃逸研究进展做一综述.
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肿瘤免疫逃逸机制研究进展
机体中的免疫系统能识别异常细胞并进行清除,但肿瘤仍能在人体内发生、发展、转移,表明肿瘤具有免疫逃逸能力.明确肿瘤免疫逃逸机制是免疫治疗的突破口.本文综述近年来关于肿瘤免疫逃逸方面的研究进展,从肿瘤细胞自身的修饰、代谢异常,以及免疫细胞与肿瘤微环境中的基质细胞、缺氧环境等方面进行阐述,拟为肿瘤治疗提供思路.
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抗原处理相关转运体与病毒免疫逃逸
病毒抗原经过MHC-Ⅰ类分子途径提呈给细胞毒性T淋巴细胞是机体抗病毒免疫的起始阶段.抗原处理相关转运体负责抗原肽从胞浆到内质网的转运,在MHC-Ⅰ类分子的抗原处理和递呈过程中起着重要作用.TAP功能障碍和(或)表达下调将导致病毒感染细胞表面MHC-Ⅰ类分子表达缺陷,这成为病毒感染细胞逃逸宿主免疫监视的重要机制.
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Fas/FasL、FAP-1在肝母细胞瘤中的表达研究及其临床意义
目的探讨肝母细胞瘤组织Fas、FasL及FAP-1和组织中淋巴细胞的Fas、FasL的表达状况及临床意义.方法应用Fas、FasL多克隆抗体及FAP-1单克隆抗体对15例小儿肝母细胞瘤组织标本进行免疫组化染色,以检测其组织Fas、FasL及FAP-1和淋巴细胞的Fas、FasL的蛋白表达,并以相应的正常肝组织作对照.
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中西医结合肿瘤治疗的新策略
针对目前肿瘤的研究现状,肿瘤患者机体存在着免疫功能低下,结合树突状细胞(DC)研究新成果,提出DC抗原递呈功能低下,导致肿瘤免疫逃逸是患者机体正气亏虚重要的表现形式.将中医扶正培本治则即提高机体抗邪机能的机制与DC抗原递呈功能有机地结合,应用中医药作为外源性免疫调节剂干预和调节患者DC抗原递呈功能,揭示其基因调控机制,可望为中医药防治恶性肿瘤开辟全新的研究思路与治疗途径,并为中医药参与高效DC疫苗制备与研究领域提供理论基础.
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北京人类免疫缺陷病毒1型阳性吸毒者env基因序列测定和亚型分析
人类免疫缺陷病毒1型(human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)高度变异既是病毒自身特点决定的,也是适应环境和免疫逃逸的结果[1].一般来说感染的途径不同,HIV-1病毒的变异情况也不同.北京于1993年发现首例静脉吸毒感染HIV的吸毒者,2000年开始对吸毒人群进行哨点监测,2006年首次对流动人口中的吸毒者HIV-1毒株亚型进行测定,但关于北京吸毒人群HIV-1的毒株亚型及其分布仍知之甚少.
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芪连扶正胶囊干预肺癌干细胞白细胞介素-10、转化生长因子-β1表达对免疫重塑的影响
目的:观察芪连扶正胶囊干预肺癌干细胞免疫相关因子白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达对其免疫重塑的影响.方法:选取体外常规培养肺癌A549细胞,免疫磁珠法分选干细胞,制备芪连扶正胶囊含药血清,按实验分组干预,免疫酶联吸附试验法检测各组IL-10、TGF-β1的表达,RT-PCR法检测各组IL-10 mRNA、TGF-β1mRNA的表达.结果:对照组、芪连扶正胶囊组、顺铂组、芪连扶正胶囊+顺铂组的IL-10表达依次为(119.03 ±6.99)%,(108.91 ± 8.07)%,(96.71 ±5.78)%,(56.41 ±7.95)%;TGF-β1表达依次为(174.79 ±7.95)%,(160.51 ±8.03)%,(141.28 ± 6.97)%,(97.34 ±7.63)%;IL-10mRNA 表达依次为(1.06 ±0.19)%,(0.85 ±0.18)%,(0.67 ±0.16)%,(0.47 ± 0.12)%;TGF-β1mRNA表达(1.27 ±0.26)%,(1.01 ±0.20)%,(0.77 ±0.14)%,(0.50 ±0.10)%.结论:芪连扶正胶囊可降低肺癌干细胞IL-10、TGF-β1表达,改善细胞免疫抑制状态,调节免疫重塑,进而抑制肺癌转移.
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狼毒多糖对S180荷瘤鼠免疫功能的调控作用
目的:观察狼毒多糖(EFP-AW1)对S180荷瘤鼠免疫逃逸功能的影响.方法:将50只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、狼毒多糖100 mg·kg-1组、环磷酰胺100 mg·kg-1组(CTX)、联合给药组(EFP-AW1+ CTX).分组给药10d后,通过噻唑蓝(MTT)、酶联免疫吸附实验(ELISA)、流式细胞术(FCM)之方法,检测荷瘤鼠脾淋巴细胞增殖情况、转化生长因子β1(TGF-β1)、T淋巴细胞亚群(CD4+ T,CD8+ T)表达.结果:狼毒多糖可增加刀豆蛋白A(ConA)/脂多糖(LPS)诱导的荷瘤鼠脾淋巴细胞增殖能力(P＜0.05),降低血清中TGF-β1的分泌(P＜0.05),增加CD8+T细胞百分含量(P＜0.05).结论:ESP-AW1可通过增强荷瘤鼠抗肿瘤免疫应答功能,抑制肿瘤细胞在体内转移和复发.
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病证结合的中医药维持治疗方案干预晚期非小细胞肺癌免疫逃逸的临床研究
目的:观察中医病证结合治疗方案在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)维持治疗中的疗效,并从免疫逃逸角度阐明其机制.方法:采用前瞻性、自身前后对照设计,将65例一线治疗后疾病控制(完全缓解/部分缓解/疾病稳定)的晚期NSCLC患者进行中医病证结合维持治疗.观察该方案对晚期NSCLC患者疾病进展时间(TTP)的影响,同时检测50名正常人及65例患者治疗前后免疫指标,包括可溶性程序性死亡分子1配体(sPD-L1)、CD4+C D25+CD 127-调节性T细胞(CD4+CD25+CD127-Iregs)的变化,从免疫逃逸角度探索疗效机制.结果:中医病证结合维持治疗晚期NSCLC患者中位TTP 96.0d;晚期NSCLC患者外周血sPD-L1浓度、CD4+CD25+CD127Tregs百分比高于正常人[(0.193±0.068) ng/mL vs (0.119±0.045) ng/mL,P=0.001]、[(3.90±1.21)％vs(2.68±0.88)％,P=0.001];中医维持治疗后sPD-L1、CD4+CD25+CD 127-Tregs水平均成下降趋势;中医维持治疗后TTP延长组(36例)sPD-L1有效率(下降+稳定)高于未延长组(29例),差异无统计学意义(86.1％ vs 75.9％,P=0.424),CD4+CD25+CD 127-Tregs有效率(下降+稳定)高于未延长组,差异有统计学意义(86.1％ vs 68.9％,P=0.034).结论:中医病证结合维持治疗可以延长晚期NSCLC患者一线治疗后疾病进展时间;其机制可能是通过下调sPD-L1、CD4+CD25+CD127-Tregs水平来实现.
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肿瘤微环境及其中医证本质——中医现代化路径之探索
肿瘤微环境是中医肿瘤辨证论治的物质基础,与肿瘤细胞的免疫逃逸密切相关.肿瘤微环境的改变促进肿瘤细胞的诱导分化,因此,中医肿瘤辨证论治的实质就是干预肿瘤微环境.肿瘤微环境及其表观遗传机制在肿瘤发生机制中发挥了决定性作用.探索中医证本质是中医现代化的必由之路,肿瘤微环境可望成为中医现代化之路的有效切入点.而中医现代化的路径绝不是目前所谓的"中西医结合"之路.
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中医药调节肿瘤免疫逃逸机制研究进展
肿瘤的发生、增殖、浸润和转移的过程,就是肿瘤不断逃避机体免疫系统攻击的过程.肿瘤的免疫逃逸机制复杂,牵涉到肿瘤和荷瘤机体两方面的因素,有些机制还不是很明确,尚需进一步探讨.
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肺积方对IDO诱导Lewis肺癌小鼠模型免疫逃逸的影响
目的 研究肺积方对吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)诱导Lewis肺癌(Lewis lung carcinoma,LL/2)小鼠模型免疫逃逸的影响.方法 采用C57BL/6小鼠建立LL/2-增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)-IDO模型48只,将小鼠按随机数字表分为模型组(灌胃生理盐水)、中药组[灌胃肺积方水煎液100 mg/(g·d)]、1-甲基-D-色氨酸(1-methyl-D-tryptophan,1-MT)治疗组[灌胃1-MT混合液100 mg/(kg·d)]和紫杉醇组[腹腔注射紫杉醇15 mg/(kg· d)],每组12只.造模后第2日开始干预,其中24只观察小鼠生存期,余24只在造模并干预28日后采用流式细胞术检测脾脏CD4+ CD25+ FoxP3+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)比例.结果 与模型组比较,中药组、1-MT组生存期延长(P＜0.01),中药组、1-MT组、紫杉醇组Treg比例降低(P＜0.01).与紫杉醇组比较,中药组、1-MT组生存期延长(P＜0.01),1-MT组Treg比例降低(P＜0.05).结论 肺积方能抑制肺癌细胞的增殖,抑制免疫逃逸,改善免疫功能,延长荷瘤小鼠生存期.
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益气养阴解毒方辅助化疗对晚期非小细胞肺癌Fas凋亡抵抗的影响
恶性肿瘤的发生不仅是细胞增殖和分化异常的疾病,也是凋亡异常的疾病[1],凋亡与增殖之间的不平衡是肿瘤形成的基础之一.肿瘤的凋亡抵抗是近年提出的新观点,是肿瘤发生免疫逃逸的机制之一.可溶性Fas(sFas)的表达是凋亡抵抗的作用方式之一.已有研究表明,sFas在多种恶性肿瘤中呈现高表达[2].笔者在观察晚期肺癌外周血sFas水平的基础上,初步探讨益气养阴解毒方对肺癌Fas凋亡抵抗的影响.现报告如下.
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HIV-1感染的T细胞免疫应答与病毒免疫逃逸
HIV-1感染可以同时活化T细胞免疫与体液免疫.所活化的免疫反应尽管对病毒有一定的抑制作用,但不能清除病毒,因而,HIV-1感染均形成慢性持续性感染,终大部分个体以免疫系统功能耗竭、严重的免疫缺陷为结局,感染者可因并发感染或肿瘤而死亡.大量的研究表明HIV-1特异性T细胞在与HIV作斗争中起极其重要的作用.本文主要就HIV-1感染过程中T细胞的免疫作用、病毒免疫逃逸、以及不同感染时期免疫反应的特征等新进展加以综述.
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羊口疮病毒分子特征与免疫逃逸策略
羊传染性脓疱皮炎(Contagious ecthyma)俗称羊口疮(Orf)是由羊口疮病毒(Orf virus,ORFV)引起的一种人畜共患传染病.ORFV是痘病毒科副痘病毒属的代表性成员之一,具有鲜明而独特的种属特征.在进化过程中,病毒捕获一系列免疫调节/致病性相关基因,通过各种表达产物协同性地限制宿主的免疫清除效应,以庇护种群的增殖和病毒粒子成熟.本文综述了ORFV的分子特征,着重分析了病毒主动干预宿主免疫应答、设计免疫逃逸的分子机制.明确病毒的免疫调节/致病性元件及其效应途径,有利于加深对ORFV生物学特性的理解,同时有利于针对Orf建立有效的防制.
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EV71的感染和抗病毒天然免疫应答
EV71是儿童手足口病的主要病原体,部分感染儿童会出现疱疹性咽峡炎以及严重的肺水肿和/或脑干脑炎.近几年,EV71感染引起的疾病机制研究取得了诸多进展.本文针对目前EV71的敏感细胞、EV71感染激活的信号途径以及EV71感染活化的天然免疫应答或免疫逃逸机制研究进行综述,旨在为EV71抗病毒药物研制和免疫致病机理的研究提供思路.
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表皮葡萄球菌生物膜致病相关因子概述
近年来的流行病学调查显示,表皮葡萄球菌已成为医院获得性感染的重要病原菌,主要通过在机体留置医疗设备表面形成生物膜而致病.生物膜作为表皮葡萄球菌感染的主要致病因素,可阻碍抗生素的渗透、增强细菌耐药性及抵御宿主免疫系统的作用,从而导致慢性持续性感染.针对表皮葡萄球菌生物膜致病相关因子进行深入研究,有利于为临床开展相关治疗提供理论支持.
