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腹腔镜输卵管妊娠保守性手术应用垂体后叶素联合甲氨蝶呤临床观察
输卵管妊娠约占异位妊娠的95％[1],越来越多的患者要求微创手术保留输卵管,以维系生育功能及保护卵巢的生理功能.腹腔镜下清除胚胎组织及孕囊后,切开部位及管腔多渗血明显,止血困难,如镜下缝合则时间长,且易误缝管腔;反复电凝则易损伤组织,降低术后生育功能,且有残留滋养细胞导致持续性异位妊娠(PEP)可能[2].笔者在腹腔镜输卵管妊娠保守性手术中应用垂体后叶素联合甲氨蝶呤(MTX),效果显著,报告如下.
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妊高征胎盘滋养细胞浸润能力的检测及胰岛素样生长因子-II、转化生长因子-β1对其的影响
目的检测妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘滋养细胞浸润能力,胰岛素样生长因子-II(IGF-II)、转化生长因子β1(TGF-β1)对细胞滋养细胞侵袭力的影响. 方法从正常及妊高征胎盘分离、纯化细胞滋养细胞行体外培养;用体外侵袭试验检测正常及妊高征胎盘滋养细胞的侵袭力;IGF-II、TGF-β1对两组滋养细胞侵袭力的影响. 结果妊高征滋养细胞较正常滋养细胞的侵袭力显著降低(P< 0.05);IGF-II明显促进、TGF-β1明显抑制正常妊娠滋养细胞的侵袭能力(P< 0.05);二者对妊高征滋养细胞侵袭力的影响不显著(P> 0.05). 结论妊高征胎盘滋养细胞的侵袭力显著降低;IGF-II、TGF-β1可能在妊高征胎盘滋养细胞浅浸润过程中起一定作用.
关键词： 胰岛素样生长因子-II 转化生长因子β1 滋养细胞 浸润 妊娠高血压综合征 -
血清人绒毛膜促性腺激素与滋养细胞浸润输卵管壁深度的相关性研究
目的研究输卵管妊娠中血清人绒毛膜促性腺激素(hCG)及包块血流动力指数在滋养细胞侵入输卵管壁深度的相关性. 方法患者均于术前阴道超声,测包块血流阻力指数(RI)值、收缩期/舒张期(S/D)值,酶联免疫吸附试验法测定血清β-hCG值.光镜观察输卵管标本的滋养细胞侵入输卵管壁深度及细胞形态并分为三级,比较三级之间hCG、RI、S/D值的差异性,分析hCG与RI、hCG与S/D之间的相关性. 结果三级之间 hCG值均存在显著性差异(P<0.05),RI、S/D值无显著性差异.随着hCG值的增高, RI和S/D值逐渐下降,但无明显相关性. 结论输卵管妊娠中血清hCG值及包块血流动力学指数是两项独立的指标,根据血清hCG及RI、S/D可了解滋养细胞活力及浸润输卵管壁的程度,筛选出适合于保守治疗的病例.
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细胞外基质降解酶类与胚泡着床的关系
胚泡着床是妊娠建立的第一步，须经过胚泡的定位、粘着和穿透三个阶段。近年的研究表明，滋养细胞侵入子宫内膜的方式与恶性细胞相似，一些与细胞外基质(extracellular matrix, ECM)降解有关的酶类参与了此过程。 子宫内膜基质由胶原蛋白分子构成网架，主要成分是中性粘多糖和酸性粘多糖，内有大量星形或梭形的基质细胞。在胚胎着床的过程中，子宫内膜首先发生蜕膜化反应，内膜胶原纤维部分降解，排列分散而疏松；内膜间质的组织液增多，呈暂时性水肿。胚泡的合体滋养层细胞分泌一系列蛋白酶类，降解内膜的ECM，使胚胎能够进入子宫内膜，完成着床。
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输卵管妊娠着床窗口的分子基础及母胎界面相关分子的表达
介绍在月经周期中促性腺激素释放激素、前列腺素、白血病抑制因子、雌孕激素受体、表皮生长因子受体和输卵管特异性糖蛋白在输卵管的表达;导致输卵管妊娠发生的因素;比较细胞外基质及其整合素受体、蛋白水解酶及其抑制因子在子宫妊娠和输卵管妊娠母胎界面的表达.认为了解二者表达模式的异同,有助于阐明妊娠早期滋养细胞粘附和浸润的机制.
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补肾方对流产大鼠胎盘胰岛素样生长因子介导孕激素生成的影响
目的 探讨补肾方对流产大鼠胎盘胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ)及其受体(R)在胎盘滋养层细胞表达的影响及其与孕激素分泌的关系. 方法 溴隐亭皮内注射法建立流产大鼠模型,于孕1～8、1～11 d灌服补肾方药,孕酮(P)肌注作为阳性对照组,采用放射免疫法测定大鼠血清P水平;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及其受体在不同组大鼠胎盘中的mRNA表达. 结果 溴隐亭模型组IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、IGF-ⅡR mRNA表达比正常对照组显著降低(P<0.01);中药组及P组降低IGF-ⅠR mRNA表达,并不同程度提高模型大鼠胎盘IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、IGF-ⅡR mRNA表达.表达强度随孕龄和给药时间逐渐升高,且与血清P有相关. 结论 补肾方益气清热、固肾安胎,可调控胎盘滋养细胞IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及其受体的基因表达,并且调节滋养层细胞的增殖活性,促进P合成分泌增加,从而达到保胎的目的 .
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转化生长因子-β在环孢素A诱导人早孕滋养细胞体外侵袭性生长中的调节作用
目的 研究转化生长因子(TGF)-β1与TGF-β2在环孢素A(CsA)诱导滋养细胞活力、侵袭与迁移能力中的调节作用. 方法 收集人早孕期绒毛组织,原代分离滋养细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CsA处理后滋养细胞的TGF-β1和TGF β2分泌水平.四唑盐(MTT)法测定滋养细胞存活和生长.Transwell侵袭与迁移试验检测滋养细胞侵袭与迁移能力. 结果 CsA剂量依赖性地抑制人早孕期滋养细胞分泌TGF-β2,但不影响TGF-β1的分泌.外源性加入人重组的TGF-β1与TGF-β2抑制基础的和CsA诱导的滋养细胞侵袭、迁移、活力的增强作用;相反,加入TGF-β1或TGF-β2的中和性抗体,则进一步加强CsA诱导的滋养细胞侵袭、迁移与活力的增强作用. 结论 CsA通过下调TGF β2而不是TGF-β1促进人早孕期滋养细胞的体外侵袭性生长.
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剖宫产瘢痕妊娠的治疗进展
剖宫产瘢痕妊娠(CSP)的特点是孕囊种植在前次剖宫产子宫瘢痕处,周围被薄弱的子宫肌层及大量的瘢痕纤维组织包绕,滋养细胞可直接植入子宫肌层,绒毛与子宫肌层粘连植入,故可发生胎盘植入、子宫破裂,致命性大出血等严重并发症.随着剖官产率的增加,CSP逐年呈上升趋势.其发生率较宫颈妊娠高,占所有异位妊娠的1.05％[1].
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复发性流产者妊娠早期E-钙粘素的表达及其与HPV感染的相关性
目的:探讨E-钙粘素(E- cadherin)在复发性流产者妊娠早期滋养层细胞中的表达及其与人乳头状瘤病毒( HPV)感染的相关性.方法:采用免疫组织化学与PCR法分别检测34例复发性流产者(观察组)与41例正常早孕女性(对照组)妊娠早期滋养层细胞中E - cadherin的表达水平及HPV - DNA.结果:观察组滋养细胞中E- cadherin的表达低于对照组(P ＜0.001),HPV感染率(29.4％)则高于对照组(11.8％,P=0.039);HPV感染阳性的标本中,观察组E - cadherin的阳性表达(20％)也低于对照组(100％,P=0.015).结论:妊娠早期滋养层细胞E- cadherin的异常表达可能与复发性流产的发生有关,而HPV可能参与这一过程.
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绒毛膜癌的护理体会
绒毛膜癌简称绒癌,是一种高度恶性的肿瘤,分为妊娠性绒癌和非妊娠性绒癌.2007年2月～2012年10月收治绒癌患者12例,主要采用化疗,手术辅助的治疗方法,经过准确治疗和精心护理,效果基本满意.现将体会总结如下.诊断产后、流产后,尤其是葡萄胎后,阴道持续不规则出血.子宫复旧不良,较大且软.血或尿hCG测定持续阳性,B超检查见恶性滋养细胞图像.如果发生转移,X线胸片上见片状阴影,或CT发现脑部占位性病变.在送检的子宫肌层或子宫外转移灶的组织切片中仅见成片滋养细胞及坏死出血,未见绒毛结构者方可诊断为绒癌.
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解聚素和金属蛋白酶19在人妊娠绒毛和胎盘组织中的表达
目的 通过对解聚素和金属蛋白酶19(ADAM19)在人早孕绒毛和胎盘组织中表达的研究,探讨其在妊娠过程中的作用.方法 应用免疫组织化学(免疫组化)链霉抗生物素一过氧化物酶法,对23例绒毛及41例胎盘组织中的ADAM19进行检测.结果 ADAM19的表达主要集中在滋养细胞的细胞膜、细胞质中和细胞滋养层柱细胞中;早孕绒毛中,ADAM19表达主要集中于细胞滋养细胞膜,在晚孕期胎盘,ADAM19主要表达于合体滋养细胞膜.早孕期绒毛中ADAM19表达量明显高于中孕期和晚孕期(P＜0.01),中孕期和晚孕期比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ADAM19可能与滋养细胞侵袭功能有关的重要的分子,可能对滋养细胞的浸润和妊娠的维持起重要作用.
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20例人早孕绒毛滋养细胞的体外培养
目的 建立快速、有效的绒毛滋养细胞体外培养的方法. 方法 采用0.25％胰酶和Ⅱ型胶原酶混合消化法消化绒毛组织,用胰蛋白酶消化传代体外培养,通过光镜对培养出的细胞进行形态评价；用细胞角蛋白和波形蛋白单克隆抗体检测细胞纯度. 结果 联合消化法的细胞生长迅速,接种6～8d可以传代,原代细胞生长时间明显缩短,所得细胞纯度达95％. 结论 联合消化法是一种较有效的人早孕绒毛滋养细胞培养方法.
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芪丹复方对一氧化氮合成阻滞孕鼠胎盘内皮型一氧化氮合酶信使核糖核酸表达的影响
目的:研究黄芪丹参复方提高胎盘血供分子机制,为临床防治胎盘血供不足所致妊娠并发症提供思路.方法:提取中药黄芪、丹参复方成分,运用一氧化氮合酶(NOS)阻滞剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)制作一氧化氮合成阻滞大鼠模型,黄芪丹参复方成分在妊娠期干预.核酸原位杂交技术检测妊娠18日胎盘滋养细胞内皮型一氧化氮合酶信使核糖核酸(eNOS mRNA)表达变化.结果:黄芪丹参复方成分治疗组、硝酸甘油对照组、空白组eNOS mRNA表达明显高于模型组,比较差异有显著意义(P＜0.01).结论:黄芪丹参复方成分可能提高胎盘滋养细胞一氧化氮(NO)合成与释放入循环,从而维持妊娠期胎盘循环的高流速、低阻力状态,达到有效防治妊娠期高血压疾病及胎儿生长受限等胎盘血供不足类疾病的目的.
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黄芪丹参复方成分对一氧化氮合成阻滞孕鼠胎盘细胞凋亡调控基因(bcl-2/Bax)蛋白影响研究
目的:研究黄芪丹参复方成分提高胎盘血供的分子机制,为临床有效防治胎盘血供不足所致妊娠并发症提供思路.方法:提取分离中药黄芪、丹参复方有效成分,运用NOS(一氧化氮合酶)阻滞剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)制作一氧化氮合成阻滞大鼠模型,免疫组化SABC法检测胎盘滋养细胞凋亡调控基因(bc1-2/Bax)蛋白表达变化.结果:bc1-2蛋白质表达正常对照组、黄芪丹参复方组明显高于模型组(P＜0.01),Bax蛋白质表达正常对照组、黄芪丹参复方组、硝酸甘油组均明显低于一氧化氮合成阻滞模型组.结论:黄芪丹参复方成分可能通过影响凋亡调控基因(bc1-2/Bax蛋白)表达变化,阻抑滋养细胞异常凋亡,防止胎盘浅表着床,有利于滋养细胞的植入,从而达到提高胎盘血液供应目的.
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黄芩素对绒毛滋养细胞侵袭的影响
目的:通过研究黄芩素对人类早孕期绒毛滋养细胞株HTR-8/SVneo的增殖活力、侵袭能力的影响,探讨中药黄芩作用于滋养细胞侵袭相关疾病的可能作用机制.方法:体外培养早孕期绒毛滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞,以不同浓度(0.01,0.05,0.1,0.5,1μmol·L-)黄芩素作用于细胞,设黄芩素0 μmol· L-为空白组,采用细胞增殖、毒性活力实验法(cell counting kit-8,CCK-8)检测黄芩素对HTR-8/SVneo细胞增殖活力的影响,细胞侵袭实验(Transwell)检测黄芩素对HTR-8/SVneo细胞侵袭作用的影响.提取黄芩素处理后的细胞总RNA,蛋白,分别运用实时荧光定量PCR(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测滋养细胞侵袭相关的重要因素-基质金属蛋白酶(MMP)-2,MMP-9的mRNA,蛋白表达水平;收集细胞上清,培养基采用明胶酶谱法检测黄芩素对MMP-2,MMP-9的分泌及酶活性的影响.结果:与空白组比较,0.01,0.05,0.1,0.5μmol·L-1黄芩素能明显诱导增强滋养细胞HTR-8/SVneo的侵袭能力(P＜0.05),且侵袭率对剂量呈依耐性增长.0.01,0.05,0.1,0.5μmol·L-1黄芩素可明显上调MMP-9蛋白和mRNA表达水平,增强其酶活性(P＜0.05).结论:黄芩素能诱导增强滋养细胞HTR-8/SVneo的侵袭能力,可能是通过增强MMP-9 mRNA和蛋白表达及酶活性来发挥作用.
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中药小檗碱、薯芋皂苷对滋养细胞内糖代谢分子表达的调控
目的:探讨中药提取成份小檗碱、薯蓣皂苷对滋养细胞内糖代谢相关蛋白分子IRS-1,P1-3K,Glutl,PPAR γ表达的调控.方法:人早期妊娠绒毛滋养层细胞体外培养;利用Wortmaninn(WT)进行刺激,诱导细胞糖代谢障碍;采用中药提取成份小檗碱、薯蓣皂苷进行干预,设立曲格列酮(T),二甲双胍(R)为对照药物.利用RT-PCR检测基因表达;Western blot检测蛋白水平的表达;采用激光共聚焦显微技术(LSM)对相关蛋白分子的表达进行定位.结果:①WT诱导前后滋养细胞内葡萄糖代谢发生异常(P<0.05);②WT阻断PI-3K亚基P110的mRNA 90.2%的表达;③WT阻断后,IRS-1,PI-3K(P85),PPAR?的mRNA表达下调;④小檗碱可以明显提高IRS-1、P85、PPAR γ mRNA表达,对IRS-1和PPAR γ的调节与曲格列酮相似,药物干预前后分别增加23.94%,113.9%;在P85的调节上明显优于其他组药物,mRNA上调64.41%.蛋白表达与mRNA表达趋势相同,但调控水平不明显.结论:①小檗碱对多种糖代谢相关蛋白因子有调控作用,这可能是改善细胞糖代谢障碍的分子机制;薯蓣皂苷对滋养细胞糖代谢的调节作用较弱;②药物对蛋白表达的调节慢于基因的调节,要提高功能蛋白在细胞糖代谢中的作用是一个相对缓慢的过程.
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黄芪丹参复方成分对模型孕鼠滋养细胞基质金属蛋白酶9 mRNA表达及白细胞介素-10水平的影响
目的研究黄芪丹参复方成分提高胎盘血供的分子机制.方法提取黄芪、丹参复方成分,运用一氧化氮合酶(NOS)阻滞剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)制作一氧化氮合成阻滞大鼠模型,ELISA法检测妊娠18 d大鼠血浆白细胞介素-10(IL-10)水平,核酸原位杂交(FISH)法检测胎盘滋养细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA表达.结果模型组IL-10含量较空白组低(P＜0.01),治疗组IL-10水平高于模型组(P＜0.05);模型组MMP-9 mRNA表达增加,明显高于空白组和黄芪丹参治疗组(P＜0.01),黄芪丹参治疗组与空白组比较差异无显著意义(P＞0.05).结论黄芪丹参复方成分可能通过干预IL-10与MMP-9的互动关系,影响胎盘滋养层细胞的移行与侵袭性,协调胎盘重构与蜕膜重塑过程,从而阻抑胎盘浅表着床,利于母胎循环构建,维持胎盘血液供应.
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黄芪丹参复方成分对NO合成阻滞孕鼠胎盘滋养细胞iNOS和MCP-1 mRNA表达的影响
目的研究黄芪丹参复方成分提高胎盘血供的分子机制,为临床有效防治胎盘血供不足所致妊娠并发症提供思路.方法提取分离黄芪、丹参复方成分,运用N0S(一氧化氮合酶)阻滞剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)制作一氧化氮合成阻滞大鼠模型,采用原位杂交(ISH)法观察胎盘滋养细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达变化及黄芪丹参复方有效成分的影响作用.结果一氧化氮合成阻滞模型组滋养细胞MCP-1 mRNA表达染色明显增强,空白组、黄芪丹参复方成分治疗组及硝酸甘油对照治疗组与模型组比较差异均有显著意义(P＜0.01).模型组iN0S mRNA表达明显增加,与黄芪丹参治疗组、阳性药物硝酸甘油组均有显著差异(P＜0.01).结论黄芪丹参复方成分降低母胎界面妊娠免疫反应,阻抑胎盘免疫病理损伤,可能与抑制iNOS、MCP-1 mRNA表达及母胎界面炎性细胞游走、浸润有关,是中药能够提高胎盘血液供应的机制之一.
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黄芪丹参复方提取物对一氧化氮合成阻滞孕鼠胎盘血管内皮细胞及滋养细胞血管内皮生长因子mRNA表达影响
目的研究黄芪丹参复方提取物提高胎盘供血的分子机制,为临床有效防治胎盘供血不足所致妊娠并发症提供思路.方法提取分离中药黄芪、丹参复方成分,运用一氧化氮合酶(NOS)阻滞剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)建立一氧化氮合成阻滞大鼠模型,核酸原位杂交技术检测妊娠12日胎盘滋养细胞、始基微血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达变化.结果一氧化氮合成阻滞模型VEGF mRNA表达较空白组、中药治疗组及硝酸甘油治疗对照组均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论黄芪丹参复方成分可能对妊娠早期胎盘滋养细胞及血管内皮细胞VEGF mRNA表达具有促进作用,从而有利于胎盘血管网络形成及滋养细胞侵入及母胎循环构建,提高胎盘血液供应,达到防治妊娠高血压综合征等胎盘供血不足疾病的目的.
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KIF1B在瘦素促进妊娠早期绒毛滋养细胞MMP-2表达中的作用
目的 观察瘦素对妊娠早期绒毛滋养细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响,探讨驱动蛋白家族成员1B(KIF1B)在瘦素对MMP-2调控中的作用.方法 正常妊娠妇女人工流产绒毛组织(6～9周),按常规分离获得滋养细胞,分为对照组、leptin(100和500μg/L)刺激组以及KIF1B-siRNA、leptin(100和500 μg/L)分别+KIF1B-siR-NA组,24h后,明胶酶谱检测上清MMP-2的表达,RT-PCR检测MMP-2 mRNA、瘦素长型受体(OB-R1)mRNA及KIF1B mRNA表达,Western blot检测KIF1B蛋白表达.结果 与对照组相比,瘦素(100和500μg/L)显著促进滋养细胞MMP-2表达(100 μg/L:mRNA水平由0.11 ±0.02增至0.18 ±0.05,P＜0.05)；瘦素以剂量依赖方式促进OB-R1及KIF1B表达(P＜0.05)；KIF1B-siRNA部分抑制瘦素对MMP-2分泌的促进作用.结论 瘦素可能通过leptin R-KIF1B途径促进MMP-2分泌,从而促进妊娠早期滋养细胞侵袭,为阐明滋养细胞侵袭调控机制提供了新的基础数据.
