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胃良性病变的病理与胃癌的关系临床病理分析
近年来文献报道用黏液组织化学法对胃肠黏膜组织分泌黏液性质的研究,证明胃肠上皮中有两种黏液成分,即中性黏液物质和酸性黏液物质,又可分为硫酸化黏液物质及唾液酸黏液物质.
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一种新的肠上皮生长调控因子:高血糖素样肽-2
高血糖素样肽-2(GLP-2)是高血糖素原基因在肠道组织中的特异表达翻译后处理加工产物.它是位于高血糖素原C末端的多肽片段,由33个氨基酸残基组成,具有高度保守性.GLP-2可促进肠上皮隐窝细胞增殖,抑制肠细胞凋亡,引起小肠绒毛增高、肠重量增加.GLP-2可能是通过其受体,主要表达于胃肠道组织的G蛋白偶联受体超家族成员,转导促肠上皮细胞增殖信号的.GLP-2对防治肿瘤放化疗、烧伤、全肠外营养、炎症性肠病等因素引起的肠粘膜损伤可能有潜在的临床应用价值.
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应激对肠上皮紧密连接功能的影响
肠上皮细胞紧密连接作为肠上皮屏障中重要的结构基础,能够维持肠黏膜屏障功能的稳定.该结构的受损则能引起肠上皮通透性的增加,从而使细菌内毒素及大分子毒性物质进入肠黏膜,导致相关疾病的形成.目前,诸多研究指出应激参与肠上皮细胞紧密链接的改变进而影响胃肠道屏障功能的完整,本文就应激对肠上皮细胞紧密连接的影响及相关分子调控机制作一综述,旨在为临床及基础研究提供新的思路.
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原发卵巢癌及卵巢之转移性结肠癌组织中CDX-2与CK7和CK20的表达及其临床意义
晚期卵巢癌中,卵巢之转移性结肠癌占相当一部分,原发卵巢癌与其组织形态学相似,鉴别诊断十分困难.CDX-2其产物是肠上皮的特异性标记物[1].我们采用免疫组织化学(SP法)检测原发卵巢癌及卵巢之转移性结肠癌组织中CDX-2、CK7和CK20的表达,以探讨其在鉴别原发卵巢癌及卵巢之转移性结肠癌组织中的意义.
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CDX-2--肠源性腺癌的新标记
CDX2是一个新发现的特异性核转录因子,对正常和肿瘤性的肠上皮均有相对特异性和敏感性,免疫组织化学染色可以用来辅助明确转移性肿瘤的来源[1].CDX2-88(Ab No.392M)是核蛋白相对分子质量40 000 CDX2的单克隆抗体(小鼠IgG1、κ抗体),由Biogenex和Dana-Farber癌症研究所协作生产,可用于甲醛固定,石蜡包埋组织,以细胞核内出现棕黄色颗粒为阳性反应[1].
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铜绿假单胞菌粘附对肠上皮细胞膜生物物理特性的影响
严重烧(创)伤后肠道细菌移位并致感染这一现象已被公认.细菌移位的第一步是其粘附于肠粘膜上皮细胞,进而定植于肠粘膜表面,随后侵入肠系膜淋巴结,终播及全身.铜绿假单胞菌是肠道细菌移位的主要菌群之一.为了更好的了解铜绿假单胞菌粘附于肠上皮细胞表面后细胞膜的一系列变化,本研究拟从体外铜绿假单胞菌粘附肠上皮细胞模型入手,探索粘附后细胞膜生物物理特性的变化规律及可能的机制.
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食管癌切除术后乳糜胸的研究进展
乳糜胸是指胸腔内含有大量的乳糜液,乳糜液是指富含脂肪及其被肠上皮吸收的消化产物的淋巴液.胸导管收集和运输乳糜液到循环中,胸导管损伤导致乳糜液漏向胸腔.乳糜胸是食管切除手术后少见的并发症,其发生率很低,国外文献报道其发生率为0.9% ~4.7%[1] .国内文献报道乳糜胸的发生率约为0.4% ~2.6%[2] .本文就乳糜胸临床特征、诊治及预防措施等方面的研究进展综述如下.
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诱导HSP70减轻肠上皮细胞缺氧/再给氧的损伤
目的:观察热休克预处理诱导热休克蛋白70(HSP70)对肠上皮细胞(IEC-6)缺氧/再给氧损伤的影响,并探讨HSP70的细胞保护作用.方法:体外培养IEC-6细胞,随机分为正常对照(C)、单纯缺氧/再给氧(H/R)及热休克预处理组(HS+H/R),免疫组化检测缺氧/再给氧后各组细胞HSP70表达程度,MTT法分析细胞活力,并检测细胞LDH漏出,TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果:与C组及H/R组比较,热休克预处理可明显诱导HSP70的产生(0.93±0.07 vs 0.20±0.04,0.39±0.08,P<0.01),热休克预处理可显著增加IEC-6细胞缺氧/再给氧处理后细胞活力(0.27±0.04 vs 0.24±0.02,P<0.05),LDH漏出减少(1021.29±207.06 vs 1419.90±393.07,P<0.05),细胞凋亡率也明显降低(7.8±1.6% vs 12.3±2.9%,P<0.05).结论:通过热休克预处理诱导HSP70表达,可明显减轻肠上皮细胞缺氧/再给氧损伤.防止肠上皮细胞缺氧/再给氧后细胞凋亡可能是其保护作用机制之一.
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肠道干细胞
0引言干细胞具有自我更新能力和向多种分化的潜能,其中造血干细胞向多种血细胞分化及造血干细胞移植对某些血液病的治疗作用已被认识和熟悉,近年来研究认为,肠道也存在干细胞,且肠道干细胞研究取得了一些进展,肠道干细胞可分化为肠上皮的所有细胞系,参与正常肠黏膜组织更新的生理过程及一些病理过程.迄今国内对肠道干细胞的研究报道较少,本文复习了近年来国外有关肠道干细胞研究的文献并综述如下:
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TNF-α影响肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白的表达
目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-o)对肠黏膜上皮细胞间紧密连接的影响.方法:应用免疫荧光方法检测在肿瘤坏死因子(TNF-α)0,50,100和200 μg/L作用下,与结肠癌上皮细胞株(CaCo2细胞株)共同培养24 h,以及用TNF-α100μg/L与CaCo2细胞共同培养0,4,8和24 h,观察TNF-α对紧密连接蛋白(zonula occluden 1,ZO-1)表达的影响.并应用半定量RT-PCR方法检测TNF-α用上述相应的时间和浓度作用后对肠黏膜上皮细胞ZO-1 mRNA表达的影响.结果:用TNF-α100和200μg/L作用24h后ZO-1的免疫荧光明显减少,并呈剂量依赖性;用TNF-α 100 μg/L作用24 h时ZO-1免疫荧光明显减少,并呈时间依赖性.应用半定量RT-PCR的方法检测结果:TNF-α作用24 h时,ZO-1 mRNA从TNF-α 0 μg/L的1.1926降至100 μg/L的0.7834和200 μg/L的0.7081;TNF-α100 μg/L作用4 h,ZO-1mRNA为(95.5±5.5%);8 h为(82.0±5.4%);24 h降至低为(67.7±5.7%),与对照组相比P<0.01.结论:TNF-α是通过抑制肠上皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1表达引起肠黏膜上皮细胞间紧密连接破坏.并且是通过抑制ZO-1 mRNA引起肠上皮细胞ZO-1蛋白表达降低.
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大肠上皮恶性转化不同阶段中Fas,p53表达及其与凋亡的关系
目的:研究大肠腺癌、腺瘤恶变、管状绒毛状腺瘤、管状腺瘤中Fas及p53的表达,探讨Fas在大肠癌发生发展中的作用.方法:收集石蜡包埋的大肠腺癌组织37例,腺瘤恶变组织26例,管状绒毛状腺瘤30例,管状腺瘤24例,以6例非肿瘤大肠黏膜作为对照.通过原位杂交,免疫组化及TUNEL等技术,原位观察不同病变组织大肠上皮中的Fas mRNA和p53蛋白表达及细胞凋亡的状况及相互关系.结果:Fas mRNA阳性细胞密度:非肿瘤黏膜39.60±6.51,管状腺瘤50.93±21.64,管状绒毛状腺瘤45.91±24.15,腺瘤非恶变区25.47±14.76,腺瘤恶变区11.92±9.47,腺癌5.88±5.10;Fas mRNA在腺瘤中有较高表达,而在恶性病变中表达明显下降(P<0.001).大肠非肿瘤黏膜、管状腺瘤、管状绒毛状腺瘤、腺瘤非恶变区、腺瘤恶变区和腺癌中p53蛋白阳性细胞密度分别为8.40±2.67,13.19±8.95,13.50±7.29,12.24±7.16,73.31±28.57和80.99±44.54;p53蛋白在非肿瘤黏膜中表达低,腺瘤中略增加,在恶性病变中明显增加(P<0.001).上皮凋亡细胞密度:非肿瘤黏膜15.02±11.14,管状腺瘤46.31±18.86,管状绒毛状腺瘤29.43±16.66,腺瘤非恶变区68.42±19.61,腺瘤恶变区22.01±12.07,腺癌18.64±12.88;上皮凋亡细胞密度在腺瘤中明显升高,在恶性病变中较低(P<0.001).p53蛋白阳性表达细胞密度与上皮凋亡细胞密度呈负相关(r=-0.389,P<0.001),Fas mRNA阳性表达细胞密度与上皮凋亡细胞密度呈正相关(r=0.190,P<0.05).结论:本文证实大肠腺癌可通过下调Fas表达,上调p53表达,抑制细胞凋亡,形成"Fas抵抗".
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急性坏死性胰腺炎早期大鼠肠上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin表达变化
SAP时肠道黏膜屏障功能损伤所致的肠道菌群易位是胰腺感染的关键诱因[1],其机制主要是由于肠道黏膜屏障功能障碍引起肠道通透性增加,终导致肠道细菌易位所致[2].上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin在维持上皮细胞屏障功能方面具有重要作用.炎症状态下多种炎症因子可以影响Occludin的表达[3].因此,本文观察ANP大鼠Occludin蛋白表达的变化,旨在进一步明确SAP肠道黏膜屏障功能改变的机制.
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胃黏膜肠化生中CDX2及SOX2的表达及其甲基化状态
DNA的异常甲基化修饰在多种肿瘤的发生中起重要作用.尾型同源盒转录因子2(caudal type homeobox transcription factor 2,CDX2)是肠上皮特异性转录因子,仅在成人肠道中表达而在胃中不表达.与之相反,性别决定区Y框蛋白2(sex determining region Y-box 2,SOX2)仅在胃及胃以上的消化道上皮中表达.胃黏膜的肠化生(intestinal metaplasia,IM)被认为是肠型胃癌的癌前病变.本研究检测了胃黏膜不同程度IM标本中CDX2和SOX2启动子区甲基化的情况,并探讨其与基因表达的关系.
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骨髓干细胞移植诱导胃肠上皮细胞再生的研究进展
近年来,随着对多脏器功能障碍诊疗水平的提高,人们发现胃肠功能成为影响多脏器功能障碍转归的重要环节.对严重创伤、出血、休克等各种打击下出现的胃肠功能衰竭,当前的治疗主要集中于胃肠道黏膜屏障的保护方面,包括氧化剂、谷氨酰胺、短链脂肪酸以及微生态制剂等的应用,但随着打击的进一步加重,单纯的保守治疗常常难以治愈.
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肝脏干细胞
人体持续更新的组织如骨髓、皮肤、肠上皮等存在干细胞池,通过干细胞不断的增殖、分化来产生成熟细胞.在肝脏,由于成熟的肝细胞仍然具备分裂、增殖的能力,肝组织内是否存在干细胞是一个长期以来颇有争议的问题.近年来随着发育生物学和干细胞生物学的飞速发展,肝脏干细胞在肝脏疾病发生中的意义越来越受到了广泛的关注.肝脏的多种病理过程可能与干细胞的异常增殖、分化密切相关,而肝脏干细胞的深入研究对各种肝脏疾病的治疗也显示出了诱人的前景.肝脏干细胞已成为现代干细胞生物学和临床医学研究的热点之一.
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胚胎及新生大鼠肠道肠三叶因子及增殖细胞核抗原表达的变化
肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)是近二十年来发现的一种新型的生长因子,由肠上皮杯状细胞特异分泌到肠黏膜表面,与肠道关系密切.
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产志贺样毒素且具侵袭力的大肠杆菌性小儿腹泻
大肠杆菌是引起儿童腹泻的重要病原体之一,致泻性大肠杆菌包括肠致病性大肠杆菌(EPEC)、产肠毒素大肠杆菌(ETEC)、侵袭性大肠杆菌(EIEC)、肠出血性大肠杆菌(EHEC)和肠集聚性黏附大肠杆菌(EAEC).我国学者徐建国等于1994年在国际上首次发现并命名的一类新的致泻性大肠杆菌,因其能产生志贺样毒素,并且对肠上皮有侵袭力,被命名为肠产志贺样毒素且具侵袭力的大肠杆菌(entero-SLTS-producing and invasive escherichia coli,ESIEC)[1-3],ESIEC在临床上与EHEC和EIEC类似,但对侵袭性大肠杆菌和志贺菌特异性探针(InV)和志贺样毒素探针(SLT1、SLT2)同时发生阳性反应.
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RSPO1基因转染间充质干细胞株的构建及其促进肠隐窝的生存和增殖作用研究
目的 构建表达RSPO1的间充质干细胞株,并检测其在肠上皮生存和更新中作用.方法 将表达人RSPO1的重组表达载体pEGZ-TermR/RSPO1及辅助病毒pHIT456和pHIT60共转染293T细胞,收取上清后感染小鼠细胞系C3H10 T1/2,而后经G418抗性筛选、细胞内细胞因子染色和流式细胞术鉴定获得稳定表达RSPO1基因的细胞株;通过体外肠隐窝培养体系,观察其对小鼠肠隐窝的生存和增殖的影响.结果 成功建立了稳定表达RSPO1的间充质干细胞株,体外肠隐窝培养实验证实该细胞株可维持肠隐窝存活并促进其增殖.结论 成功建立了稳定表达RSPO1的基因转染细胞株,为探讨修复肠上皮策略提供了有力工具.
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腹痛、腹泻为主要症状的肠T小细胞淋巴细胞瘤1例
肠道T淋巴细胞瘤是一类起源于肠上皮内的T淋巴细胞的淋巴瘤.临床上少见,其临床表现和影象学表现与炎症性肠病相似,易被误诊.近年来,炎症性肠病例数逐年上升,临床工作中需注意与小肠T淋巴瘤的鉴别诊断,防误诊.
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酸性成纤维细胞生长因子对大鼠缺血/再灌注损伤肠上皮细胞丝裂素活化蛋白激酶的影响
目的观察外源性酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤后肠上皮细胞丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性的影响,并探讨其与肠上皮细胞增殖能力变化的关系.方法采用大鼠肠系膜上动脉夹闭法制备缺血45 min后再灌注动物模型.132只Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R组、aFGF处理组(再灌注即刻颈静脉注射aFGF 4 μg)及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK 1/2)阻断剂PD98059预处理组(缺血前尾静脉注射PD98059 7.5 μg,再灌注即刻静脉注射aFGF 4 μg).检测缺血前,I/R 15、30 min及1、2、6、12和24 h时肠上皮细胞增殖能力和MAPK活性.结果 aFGF处理后肠上皮细胞增殖明显增加,同时MAPK活性显著增高.用p44/p42 MAPK(ERK1/2)阻断剂PD98059可抑制ERK1/2的活性,使肠上皮细胞增殖减少.结论 aFGF可促进I/R损伤后肠上皮细胞增殖,并可能与其激活肠上皮MAPK有关.
关键词: 酸性成纤维细胞生长因子 缺血/再灌注损伤 肠上皮 丝裂素活化蛋白激酶