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日本高分化型胃癌的细胞学分类
关于胃癌的组织学分型研究报告很多[1-3],但是由于近年来对胃癌组织粘液及酶类研究发现[4,5],由肠上皮化生粘膜为基础发生的胃癌大多数为分化型胃癌[6],少数为未分化型胃癌,它们多数是以分化型胃癌形式发生的,在其增殖过程中演变为未分化型胃癌的.
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胃癌与癌前病变CdX2基因蛋白表达的意义
目的:研究胃癌、胃黏膜异性增生组织中肠道特异性分化基因CdX2蛋白的表达及意义,探讨胃黏膜癌前病变癌变的分子机制.方法:应用多克隆抗体ABC免疫组化检测胃黏膜异性型增生36例、慢性浅表性胃炎35例、肠型胃癌30例及未分化型胃癌28例CdX2基因蛋白的表达.结果:CdX2基因蛋白在慢性胃炎中表达均为阴性;重度异型增生(68%)及肠型胃癌组(71%)CdX2蛋白表达阳性率较轻、中度异型增生组(13%,22%)、及未分化型胃癌组(35%)增高,差异有显著意义(P<0.01);但是,CdX2基因表达与胃癌的分期及淋巴结转移无关(P<.05).结论:CdX2基因过度表达与胃黏膜上皮细胞异型增生的形成及癌变有关,可能是胃癌发生的早期事件,特别是与肠型胃癌的形成关系密切.
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胃癌患者血清可溶性ICAM-l的临床病理学意义
目的:研究胃癌患者血清可溶性ICAM-I(sICAM-I)的变化与胃癌临床病理因素的关系方法:采用酶联免疫吸附试验法检测了68例胃癌患者及42例正常对照者血清sICAM-I的浓度.数据分析采用非配对t检验.结果:胃癌患者血清sICAM-I的水平为233μg.L-1±46μg.L-1,高于正常对照者209pμg.L-1±35μg.L-1,P<0.05);晚期胃癌比早期胃癌血清sICAM-1的水平高,有肝转移、淋巴结转移的胃癌患者血清sICAM-1的浓度较无转移者明显升高249μg.L-1±46μg.L-1,P<0.01),而肠型胃癌和弥散型胃癌患者血清sICAM-1的平均浓度无明显差别(P=0.054).结论:胃癌患者血清sICAM-I的水平升高,且预后不良.血清sICAM-I水平的升高可能在胃癌的进展和转移过程中起重要作用
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PKC β1和PKC β2在早期胃癌中的表达
目的:观察PKCβ1和PKCβ2在早期胃癌癌组织及其癌周不典型增生和肠上皮化生中的表达.方法:对42例早期胃癌胃全切标本的癌组织、癌旁不典型增生、肠上皮化生及正常胃黏膜进行PKCβ1和PKCβ2免疫组织化学染色.结果:正常胃黏膜上皮颈部散在PKCβ1阳性细胞,黏膜表面上皮细胞及幽门腺PKCβ1和PKCβ2阴性;胃底腺壁细胞和主细胞PKCβ1和PKCβ2呈强阳性.胃黏膜内淋巴滤泡中心区PKCβ1强阳性,PKCβ2阴性;相反,淋巴滤泡帽带区PKCβ1阴性,而PKCβ2强阳性.胃癌、癌旁不典型增生、肠上皮化生PKCβ1的表达明显增强,而PKCβ2的表达无明显增强,肠型胃癌PKCβ1的表达明显高于弥漫型.PKC β1的表达与早期胃癌的浸润深度无关.结论:PKC β1在胃黏膜腺上皮颈部和淋巴滤泡中心的强阳性表达提示PKC β1可能与细胞的增生活性有关;胃癌及癌前病变中PKC β1的表达增强显示PKC β1参与了胃癌的癌变过程,并可能在癌变早期发生改变.
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肠型胃癌基因表达的cDNA微阵列分析
目的:研究肠型胃癌发生发展的基因表达变化.方法:利用肠型胃癌和相应非癌组织的mRNA通过逆转录方法,将Cy3和Cy5两种荧光分别标记到两种cDNA上制成探针,然后与表达谱芯片(含4096条基因)进行杂交后扫描,通过计算机辅助判别基因的差异表达.结果:肠型胃癌和相应非癌组织组织中差异表达的基因有666条,上调表达333条,下调表达333条.参与细胞增生、凋亡、分化和转移调控的多种基因的表达水平发生了明显改变.结论:高通量、高灵敏度的cDNA微阵列芯片技术提供了全面了解肠型胃癌基因表达谱的新思路,一些与肿瘤发生相关的差异表达基因有可能发展成为生物标记物或肿瘤早期诊断和治疗的靶点.
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胃癌变前后凋亡相关蛋白和PCNA的表达
目的:探讨凋亡相关基因p53,Bcl-2和增生细胞核抗原(PCNA)在胃癌发生中的作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法:采用免疫组化(LSAB)方法检测52例胃癌癌变前后组织标本的p53,Bcl-2和PCNA的表达.结果:肠上皮化生、不典型增生和胃癌的p53蛋白表达分别为27.8%,38.2%和57.7%;Bcl-2蛋白表达分别为33.3%,50.0%和65.4%;PCNALI分别为41.4±13.0,47.9±8.9和53.0±11.9.在肠型胃癌,癌前p53,Bcl-2阳性者发展到癌时仍全为阳性,无1例转阴性;在弥漫型胃癌,癌前Bcl-2阳性者到癌时有1例转阴;PCNA LI由癌前发展到癌时明显增高,在肠型胃癌差异有显著性(P<0.001).结论:在肠型胃癌发生发展过程中,p53,Bcl-2蛋白表达起重要作用,且细胞增生活性逐渐升高.
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根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠化影响的随访研究
幽门螺杆菌(Hp)感染可导致胃黏膜的炎症,长期感染则进一步引起萎缩、肠化,是肠型胃癌的主要病因之一,许多学者强烈推荐根除Hp以预防胃癌,但是根除Hp后是否能使癌前病变逆转或终止则是判断预防作用的重要指标.我们对萎缩性胃炎患者根除Hp后进行了3年随访观察,以了解胃黏膜组织学变化情况.
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胃黏膜肠化生中CDX2及SOX2的表达及其甲基化状态
DNA的异常甲基化修饰在多种肿瘤的发生中起重要作用.尾型同源盒转录因子2(caudal type homeobox transcription factor 2,CDX2)是肠上皮特异性转录因子,仅在成人肠道中表达而在胃中不表达.与之相反,性别决定区Y框蛋白2(sex determining region Y-box 2,SOX2)仅在胃及胃以上的消化道上皮中表达.胃黏膜的肠化生(intestinal metaplasia,IM)被认为是肠型胃癌的癌前病变.本研究检测了胃黏膜不同程度IM标本中CDX2和SOX2启动子区甲基化的情况,并探讨其与基因表达的关系.
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Nanog、Sox2、TFF3在肠型胃癌中的表达及其与肠型胃癌预后关系的研究
目的 探讨Nanog、Sox2、TFF3在肠型胃癌中的表达及其与肠型胃癌预后的关系.方法 回顾性分析60例肠型胃癌患者的临床资料,应用免疫组化法检测Nanog、Sox2、TFF3在肠型胃癌患者中的表达情况,分析其表达情况与患者临床病理特征及预后的关系.结果60例肠型胃癌患者中,Nanog高表达者38例(63.3%)、TFF3高表达者33例(55.0%),Sox2低表达者35例(58.3%).单因素分析结果显示,Nanog、TFF3、Sox2的表达情况与肠型胃癌患者的肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况及TNM分期有关(P﹤0.05),与肠型胃癌患者的年龄、性别、肿瘤部位无关(P﹥0.05).多因素分析结果显示,Nanog、Sox2、TFF3的表达情况与肠型胃癌患者的无病生存期和总生存期有关,同时具有Nanog高表达、TFF3高表达、Sox2低表达的肠型胃癌患者预后差.结论Nanog、Sox2、TFF3可成为评价肠型胃癌患者预后的生物标志物,联合检测更利于判断肠型胃癌患者的预后.
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增强胃印戒细胞癌特征及其诊治要点的意识
世界卫生组织将肿瘤组织主要(>50%)成分由印戒细胞(signet ring cell,SRC)组成的腺癌定义为印戒细胞癌.半个多世纪来,胃腺癌发病率和死亡率呈现降低态势,这种态势主要反映在Lauren肠型胃癌方面,但弥漫型胃癌特别是胃印戒细胞癌的流行则呈上升趋势.2004年美国乔治华盛顿大学Henson等[1]根据国家肿瘤研究院癌症监测、流行病学和终末结果(Surveillance,Epidemiology,and End Results,SEER)的数据库资料,将1973年至2000年弥漫型胃癌的三种组织学亚型的发病率绘成曲线图,曲线显示,SRC胃癌的发病率上升势头非常明显.虽然SRC胃癌发病率上升不能排除与过度使用这一诊断名词有关,但这种趋势的确存在,因此这类胃癌的诊治问题受到广泛关注.近20年有关SRC胃癌是否应作为胃癌一种特殊类型看待,文献仍然存在争议.
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肠型和弥漫型胃癌临床病理学特征及CD44v6、C-erB-2、 VEGF、 Survivin、Ki-67的表达分析
目的 探讨肠型胃癌和弥漫型胃癌的临床病理特征及CD44v6、C-erB-2、VEGF、Survivin、Ki-67表达的差异.方法 回顾性分析2013年12月~2016年12月在我院手术治疗的72例肠型胃癌和247例弥漫型胃癌患者的临床病理资料并进行比较研究.结果 肠型胃癌的发病年龄高于弥漫型,差异有统计学意义(P<0.01).男女发病率比较,差异无统计学意义(P>0.05).肠型和弥漫型胃癌患者在肿瘤大小、临床分期、浸润深度、区域淋巴结转移方面差异有统计学意义(均P<0.01),在肿瘤发生部位、远处转移方面差异无统计学意义(P>0.05).肠型胃癌患者CD44v6、C-erB-2、VEGF、Survivin、Ki-67的阳性率与弥漫型比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 肠型和弥漫型胃癌患者在发病年龄、肿瘤大小、临床分期、浸润深度、区域淋巴结转移方面存在差异.
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幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展
已有不少直接和间接证据证明幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是胃癌发生过程中的一个重要危险因素.目前公认的Hp感染后肠型胃癌的发生模式是1995年Correa提出的"Hp感染-慢性胃炎-萎缩、肠化-异型增生-分化型腺癌"模式.在这一过程中,Hp起到启动因子作用,但是Hp确切的致癌机制仍不十分清楚.
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Cdx2和PTEN在胃粘膜肠上皮化生及肠型胃癌组织中的表达
目的:观察Cdx2及PTEN在胃粘膜病变中的表达.方法:以正常胃粘膜作为对照,用免疫组化的方法检测Cdx2和PTEN在胃粘膜肠上皮化生和肠型胃癌组织中的表达情况.结果:Cdx2在正常胃粘膜中没有表达,在肠上皮化生和肠型胃癌组织中明显增高,在肠型胃癌组织中Cdx2和PTEN水平显著低于肠上皮化生,两者表达模式相似.在不同类型肠化生中,小肠型肠化生Cdx2水平明显高于结肠型肠化生,而PTEN没有显著差异.结论:Cdx2为肠上皮化生的特异性标志物,并与PTEN在肠型胃癌的多步骤多阶段过程中可能起到重要作用,而PTEN可能对Cdx2的表达起到正相调节作用.
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胃癌组织中CD44v6蛋白表达和血清sCD44v6水平变化的研究
目的研究组织中CD44v6的表达以及血清sCD44v6水平变化与胃癌生物学行为和Lauren分型的关系,为进一步探讨两者与胃癌浸润转移关系奠定基础.方法采用免疫组化SP法观察CD44v6在42例胃癌组织中的表达情况,以及应用ELISA法检测53例胃癌患者血清sCD44v6水平变化.结果 CD44v6在30例正常胃粘膜组织中均不表达,在胃癌组织中表达61.9%(26/42),血清sCD44v6在胃癌组(n=53)水平为(565.69±165.89)ng/ml明显高于正常对照组(n=42)及胃溃疡组(n=29),无论CD44v6的表达还是sCD44v6水平均随胃癌浸润扩展、TNM分期上升及转移的发生而增高.弥漫型胃癌CD44v6表达80%(16/20)明显高于肠型胃癌者45.5%(10/22),并且随着浸润进展及转移程度而增加(P<0.05),同时弥漫型胃癌患者血清sCD44v6水平[(629.61±118.10)ng/ml,n=22]明显高于肠型胃癌者[(520.33±101.17)ng/ml,n=31],并随着远处转移的发生而增高(P<0.05).结论组织中CD44v6表达和血清sCD44v6水平变化在胃癌,尤其是弥漫型胃癌的浸润转移的预测与监测具有临床检测意义.
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胃黏膜肠上皮化生研究进展
胃黏膜的肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM),作为Correa's的胃癌发生多步骤假设的中间步骤,已被视为癌前病变.1883年Kuppffer首先在胃黏膜内发现了类似肠上皮的结构; 1955年 Marson提出肠化生与胃癌有关;1966年 Lauren将胃癌分为肠型与弥漫型两类,并认为肠化生与肠型胃癌的发生有关.目前,普遍认为胃癌是由慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-非典型增生进而发展为胃癌的.这一系列变化在胃癌发生学中称为Correa序列,初起因多为H*pylori感染,鉴于这点,萎缩性胃炎和IM被视为胃癌先兆,尤其是肠型胃癌.但并非所有IM患者都将发展为胃癌,控制此过程的因素尚不清楚.近年来,关于肠上皮化生的病因学、发病机制、与胃癌关系、胃镜下形态特征等,国内外学者在分子生物学、免疫学、病理学、免疫组织化学等方面做了大量研究.本文就以上几方面研究进展作一综述.
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钡剂造影、幽门螺杆菌检测对社区胃炎病变筛查的研究
萎缩性胃炎与肠型胃癌关系密切[1,2],早期筛查对胃癌的早期诊断和患者存活率的提高起到至关重要的作用[3]。目前诊断萎缩性胃炎的金标准主要是通过胃镜和胃黏膜活组织检查,然而这种方法存在一定的侵入性以及漏检率。钡剂造影、幽门螺杆菌检测这两种方法简便易行,常为社区所应用。本文旨在探讨钡剂造影、幽门螺杆菌检测作为社区患者早期筛查的手段,为胃癌的早期诊治提供更多的帮助。
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CDX2和MUC2在胃癌组织中的表达
目的 探讨CDX2与MUC2在胃癌组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学方法检测胃癌组织及正常胃粘膜中CDX2与MUC2的表达.结果 在正常胃粘膜组织中CDX2和MUC2均无阳性表达.CDX2与MUC2在胃癌组织中阳性表达率分别为51.92%和55.77%.CDX2在肠型胃癌中阳性表达率为65.62%(21/32),在弥漫型胃癌中阳性表达率为30.0%(6/20),两型胃癌中CDX2阳性表达率有显著性差异(P<0.05).MUC2在肠型胃癌中阳性表达率为68.75%(22/32),在弥漫型胃癌中阳性表迭率为35.0%(7/20),两型胃癌中MUC2阳性表达率有显著性差异(P<0.05).CDX2和MUC2的表达与胃癌分化程度有关(P<0.05),与有无淋巴结转移无关(P>0.05).CDX2的表达和肿瘤浸润的深度有关(P<0.01),MUC2表达与肿瘤浸润的深度也有关(P<0.05).结论 CDX2与MUC2在胃癌尤其是肠型胃癌中高表达,提示CDX2和MUC2与肠型胃癌的发生更密切.
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趋化因子配体12、趋化因子受体7在肠型胃癌中的表达与淋巴结和肝脏转移的关系
目的 探讨趋化因子配体(CXCL) 12/趋化因子受体7(CXCR7)生物学轴在肠型胃癌中的表达与临床病理特征和淋巴结、肝脏转移的关系.方法 选取肠型胃癌及其配对癌旁组织60份,肠型胃癌转移淋巴结30份,肠型胃癌肝转移组织20份作为研究对象.采用免疫组织化学SP法检测胃癌及其癌旁组织、转移淋巴结和肝转移组织中CXCL12和CXCR7的表达.分析CXCL12、CXCR7在肠型胃癌中的表达与临床病理特征的关系,以及其与淋巴结、肝脏转移的关系.进一步分析CXCL12+CXCR7+、CXCL12+ CXCR7-或CXCL12 CXCR7+、CXCL12-CXCR7-胃癌组织与肿瘤大小、浸润深度、临床分期的关系,以及与淋巴结、肝脏转移的关系.统计学采用McNemar检验、卡方检验、Spearman 等级相关分析.结果 CXCR7在肠型胃癌中表达,并与CXCL12呈正相关关系(Kappa=0.321,P=0.010).CXCR7在肠型胃癌中的表达,与淋巴结转移、肝转移、肿瘤大小、浸润深度、临床分期有关(x2=5.879、7.547、5.701、7.699、4.434,P均<O.05).淋巴结转移、肝转移组织中CXCL12+ CXCR7+细胞表达更多(r=0.586,P<0.01;r=0.275,P=0.033);肿瘤大径≥5 cm、浸润深度为T3+T4、临床分期为Ⅲ+Ⅳ期的肠型胃癌CXCL12+ CXCR7+的表达更强.结论 CXCL12/CXCR7可能作为生物学轴促进肠型胃癌生长浸润,促进其淋巴结和肝脏转移.
关键词: 肠型胃癌 趋化因子CXCL12 CXCR7蛋白 免疫组织化学 -
根除幽门螺杆菌预防胃癌的影响因素研究进展
胃癌是全球病死率排名第3位的恶性肿瘤,每年死亡例数超过70万[1-2]。近年来,虽然许多发达国家的胃癌发病率有所下降,但是因为人口数增加和平均寿命延长,发展中国家的发病率仍呈增长趋势。作为常见的胃癌类型,胃腺癌可分为肠型胃癌和弥漫性胃癌,其中肠型胃癌占60%以上,是由正常胃黏膜经过非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生和异型增生等病变,终发展为侵袭性腺癌[3]。
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规范慢性胃炎的诊断与治疗
慢性胃炎是一类在人群中发病率很高的疾病.有资料显示,成年人80%以上具有不同程度的慢性浅表性胃炎,在各级医院消化科门诊中,因慢性胃炎前来就诊患者比例也很高.同时,慢性胃炎与胃癌发生密切相关,肠型胃癌的发生、发展模式:"慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→胃癌"已得到公认.可见该病不但影响了人们的生活质量,对人类健康亦构成了严重的危害.正因如此,规范慢性胃炎的诊断与治疗就显得尤为重要.不规范或随意性的诊断和治疗不仅使患者得不到合理有效的治疗,还会造成大量卫生资源的浪费,给患者带来沉重的经济负担.