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溃疡性结肠炎患者行保留灌肠时两种卧位的疗效观察
溃疡性结肠炎是一种病因尚不清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病,病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。多呈反复发作的慢性病程[1]。给患者身心带来巨大的压力与痛苦[2]。药物保留灌肠是目前临床上治疗溃疡性结肠炎的一种常用且有效的方法[3]。常规灌肠导致患者不适、液体外溢等,对此,有关护理人员进行了较多研究,如肠灌管道的替代与应用[4]及肠灌方法的改进[5]等,都取得了较好的效果,得到护理同仁的认可,但是,灌肠中仍有少数患者便意感强烈,未能将药物保留于肠道时间延长,造成效果不佳。鉴此,笔者在循证护理相关基础上,采用患者体位改变,取得了较好的效果,报告如下。
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预防性透析治疗溃疡性结肠炎并发急性肾损伤的应用
溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性溃疡性结肠炎症,病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层,临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛.本院收治1例急性暴发起病的溃病性结肠炎患者,成功救治,肾功能恢复正常,随访5年肾功能正常.
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miR-21在大肠癌中表达及临床意义
大肠癌是临床常见的恶性肿瘤之一,在全世界范围内,大肠癌的发病率男女均处于恶性肿瘤的第3位,在我国,随着生活水平的不断提高,饮食习惯的改变,大肠癌的发病率呈上升态势,排在恶性肿瘤和致死因素的第4位,大肠癌是我国肿瘤患者死亡的主要原因之一.微小RNA是一种真核生物内源性小分子单链RNA,微小RNA分子通过翻译抑制或者其他形式的调节机制抑制靶基因的表达.目前,已发现多种微小RNA在大肠癌组织及大肠癌细胞系中异常表达,我们应用实时定量反转录聚合酶联反应技术,在大肠癌组织和对应正常大肠黏膜中进行miR-21的表达水平检测,并结合术后病理资料,分析miR-21与大肠癌临床病理因素的相关性,以其为大肠癌诊断和抗转移治疗提供新的线索.
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一起幼儿园"痢疾"爆发有关肠侵袭性大肠埃希菌的鉴定
肠侵袭性大肠埃希菌(enteroinvasive Escherichiacoli,EIEC)的生化特性、毒力基因特征和致病性等生物学特性酷似志贺菌,可导致散发或爆发性胃肠炎.其致病特点是侵袭结肠上皮组织,导致感染部位的大肠黏膜出现炎症性反应,引发类似痢疾的临床症状.2003年5月杭州地区某县幼儿园爆发了一起因水源污染引起的园内儿童群体性痢疾样腹泻.我们对从腹泻儿童粪便标本中分离到的10株疑似痢疾志贺菌菌株进行了生化特性、血清型、侵袭性及分子特征等的研究,后鉴定为血清型不明的肠侵袭性大肠埃希菌,现报告如下.
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自拟固肠止泻汤治疗慢性非特异性溃疡性结肠炎45例
慢性非特异性溃疡性结肠炎是主要限于大肠黏膜与黏膜下层的直肠和结肠的炎性疾病.1989~2004年,笔者运用自拟方固肠止泻汤治疗慢性非特异性溃疡性结肠炎45例,收到较好疗效,现报道如下.
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国医大师治疗溃疡性结肠炎之经验浅谈
溃疡性结肠炎,是一种病变主要在大肠黏膜和黏膜下层,可形成糜烂、溃疡,原因不明的弥漫性非特异性炎症.病变多在直肠及乙状结肠,向上呈连续性非跳跃式蔓延,累及部分、大部分或全结肠.主要临床表现是腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重.病情轻重不等,多反复发作或长期迁延呈慢性经过.精神刺激、劳累、饮食失调常为本病发病的诱因.临床有轻型、重型、爆发型,后两型较少见.
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溃疡性结肠炎的中西医结合研究新进展
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)又称慢性非特异性溃疡性结肠炎,系原因不明的大肠黏膜的慢性炎症和溃疡性病变,临床以腹痛、腹泻、黏膜脓血便为特征.
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中西医结合诊疗溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎又称慢性非特异性溃疡性结肠炎,系原因不明的大肠黏膜的慢性炎症和溃疡性病变,临床以腹泻、黏液脓血便、腹痛为特征.其病程漫长,病情轻重不一,常反复发作,是消化系统的疑难病之一.
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溃疡性结肠炎中西医结合研究新进展
溃疡性结肠炎( ulcerative colitis,UC)系原因不明的大肠黏膜的慢性炎症和溃疡性病变,临床以腹痛、腹泻、黏膜脓血便为特征.中医学属“泄泻”、“痢疾”、“便血”等范畴.UC属于炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)之一,IBD是UC和克罗恩病(Crohn's diseaes,CD)的总称,此外,还包括大约10% ~ 15%的不确定型结肠炎(即经内镜、活检及手术病例标本检查尚不能区分CD或UC的病例).近年来对UC的发病机制和治疗有了很多新的进展,现介绍如下.
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大肠黑变病临床分析
大肠黑变病(melanosis coli,MC)是一种较少见的疾病,是以大肠黏膜色素沉着为特征的非炎症性的良性病变.随肠镜的普及及应用,近年来MC的检出率有明显上升.我科自2002年3月至2005年3月肠镜检查的976例病例中,发现并诊断为大肠黑变病23例.现对23例病例进行临床总结分析,报告如下.
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非霍奇金淋巴瘤腹腔广泛转移误诊卵巢癌Ⅲc期1例
1 病例介绍患者女性,29 岁.因自觉腹部饱胀1月,稀便7 d,于2005年6月16 日来诊.入院前我院B超示双侧卵巢实性占位性病变,中量腹水.入院时体温36.5℃,心率84 次/min,血压21次/min,Bp105/70 mmHg,神志清,全身皮肤无黄染及出血点,浅表淋巴结无肿大,头颅五官端正,心肺部听诊未见异常.腹部隆起,软,无压痛、反跳痛,移浊(+).妇科检查示外阴已婚已产型,发育正常,阴道通畅,宫颈光滑,子宫前位,正常大小,质中,不活动,无压痛,右侧附件可及男拳大实性包块,左侧鸡蛋大实性包块,均与子宫分不开,且不活动、无压痛,阴道后穹窿及直肠前壁弥漫性片状增厚.EKG正常心电图.胸片心肺膈影未见实质性病变,钡餐食道钡剂检查未见明显实质性病变.乙状结肠镜检大肠黏膜未见异常.
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腺腔内坏死碎片在大肠黏膜活检诊断中的意义
目的:探讨腺腔内坏死碎片(intraglandular necrotic debris,IND)在大肠黏膜活检诊断中的意义.方法:收集经纤维结肠镜取活检的大肠黏膜标本113例(327块组织)和手术标本29例,观察IND与非肿瘤性疾病、腺瘤和腺癌之间的关系. 结果:在非肿瘤性疾病组中IND的出现率为4%、腺瘤组为11%、腺癌组为51%.IND的数量在非肿瘤及腺瘤组中少于5个,在腺癌组中大多数在5个以上.结论:IND与大肠肿瘤性病变有关,特别是与腺癌有关,IND在大肠黏膜活检早期癌的诊断中有重要意义.
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达纳康对大鼠溃疡性结肠炎细胞因子的影响
目的:观察大鼠实验性溃疡性结肠炎脾淋巴细胞,肠组织和血清中,细胞因子的表达及达纳康对其的影响,探讨达纳康对溃疡性结肠炎的保护作用及其机制.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型.将动物随机分为空白对照组、三硝基苯磺酸、三硝基苯磺酸+生理盐水组、三硝基苯磺酸+达纳康组四组观察肠道大体形态和组织学改变.采用ELISA法测定脾细胞、大肠黏膜及血清中的白介素-12(IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4).结果:与三硝基苯磺酸组比较三硝基苯磺酸+达纳康损伤指数明显下降(2.83±0.94 vs 5.33±1.50,P<0.01,1.92±0.67 vs 4.33±0.98,P<0.01).IFN-γ浓度明显下降.脾细胞:60±21.5 vs 125.6±14.6,P<0.01大肠黏膜:202.8±49.6 vs 431.8±57.6,P<0.01血清:8.6±1.4 vs 13.5±1.7,P<0.01.与模型组比较TNBS组+EGb组IL-4浓度明显升高(脾细胞:11.2±1.3 vs 6.05±1.5,P<0.01大肠黏膜:10.2±1.9 vs 6.9±1.4,P<0.01血清:7.9±1.8 vs4.2±1.1,P<0.01).血清IL-12浓度明显下降(8.2±2.2 vs25.8±4.8,P<0.01)血清IL-12/IL-4比值下降(1.13±0.49 vs64±1.8,P<0.01).IFN-γIL-4比值明显下降(脾细胞:5.2±2.0 vs 21.9±4.9,P<0.01,大肠黏膜:20.9±7.97 vs65.9±18,P<.01;血清:1.1±0.3 vs 3.4±0.8,P<0.01).结论:TNBS诱导的大鼠UC模型是Th1(IL-12)亚型为主的免疫应答反应,EGb通过抑制IL-12,IFN-γ生成,恢复Th1/Th2细胞因子的平衡,发挥对溃疡性结肠炎的保护作用.
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基质金属蛋白酶-7和组织金属蛋白酶抑制剂-1与大肠癌的关系
目的:探讨基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达与大肠癌的发生、发展的关系.方法:采用免疫组化技术检测15例正常大肠黏膜(NM)、27例大肠腺瘤(Ad)、81例大肠癌(CC)组织中MMP-7、TIMP-1的表达.结果:从NM到Ad到CC MMP-7、TIMP-1的表达逐渐增高、增强,经秩和检验MMP-7在每两组间都存在显著差异(P<0.01),TIMP-1在NM与CC、Ad与CC中存在明显差异(P<0.01).结论:MMP-7参与了大肠癌的发生,并具有高度的特异性,可作为大肠癌的早期预测因子.阻断MMP-7的表达和活性及增强TIMP-1的表达和活性有可能成为抗肿瘤转移治疗的一个新途径.
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大肠黏膜癌变过程中Survivin蛋白的表达
目的:探讨Survivin蛋白在人类大肠黏膜癌变过程中的作用及与大肠癌组织分化程度的关系.方法:应用sP免疫组织化学法检测Survivin蛋白在173例石蜡切片中的表达情况,包括26例正常大肠黏膜,35例腺瘤伴轻度非典型增生,25例腺瘤伴重度非典型增生和87例大肠腺癌.结果:Survivin蛋白主要定位于大肠腺瘤伴非典型增生和腺癌细胞的细胞质中,在正常大肠上皮细胞中不表达.在大肠正常黏膜→轻度非典型增生→重度非典型增生→腺癌的过程中Survivin表达阳性率逐渐增高,分别是0.0%、34.2%、56.0%和63.2%.但重度非典型增生和腺癌组的差异无统计学意义.Survivin在不同分化程度的腺癌中表达阳性率无明显差异,而且,Survivin表达强度与大肠腺癌分化程度无关系.结论:Survivin的表达发生在大肠腺癌恶性转化的早期,并在癌变过程中起重要作用,但与腺癌分化程度无关.这可能为大肠癌的诊断和治疗提供了新的靶点.
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大肠癌组织中Survivin和Cox-2表达的相关性
目的:检测大肠癌组织Survivin和环氧化酶(Cox-2)的表达情况,并探讨二者之间的相关性.方法:应用免疫组织化学(S-P)方法分别检测Survivin和Cox-2在40例大肠癌及34例正常大肠黏膜中的表达情况.结果:Survivin的阳性表达定位于细胞质,在大肠癌组织中其阳性率为67.5%,正常大肠黏膜组织中阳性率为0,二者差异十分显著(P<0.01);Cox-2的阳性表达定位于细胞质,在大肠癌组织中其阳性率为90%,正常大肠黏膜组织中阳性率为11.8%,二者差异十分显著(P<0.01).Survivin和Cox-2的表达具有一定的相关性(r=0.39,P<0.05).结论:大肠癌组织中Survivin过表达可能是终导致大肠癌发生的突破点,Survivin和Cox-2的协同表达表明大肠癌中的抑制凋亡是通过多种通路实现的.
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MUC5AC蛋白在大肠肿瘤中的表达及意义
目的:探讨大肠肿瘤组织中MUC5AC蛋白的表达情况及其意义.方法:采用S-P免疫组化法对10例正常大肠黏膜及60例大肠肿瘤石蜡包埋标本中MUC5AC蛋白的表达进行了检测,PBS代替一抗作为阴性对照.结果:正常大肠黏膜几乎不表达MUC5AC蛋白.肿瘤组织中MUC5AC的总阳性率为46.67%(28/60),其中,大肠腺瘤(100%,10/10)与印戒细胞癌(70%,7/10)中表达率较高,与高、中、低分化的腺癌及黏液腺癌相比,MUC5AC的表达具有显著性差异(P<0.05).结论:MUC5AC表达的异常变化可能是大肠肿瘤发生过程中的早期事件.
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β-catenin,cyclin D1和c-myc在大肠癌组织中的表达
目的:探讨β-catenin(p连环素)在大肠癌的表达及其与癌基因eyelinDl和C-myc的关系.方法:应用免疫组化PowervisionTM二步法,检测25名正常人大肠黏膜,42例大肠腺瘤和58例大肠癌组织β-catenin,cyclinDl和C-myc的表达情况.结果:正常大肠黏膜β-catenin胞膜阳性表达,cyclinDl和C-myc阴性.大肠腺瘤和大肠癌组织β-catenin呈胞质和/或胞核异位表达,大肠癌异位表达率为65.5%,显著高于大肠腺瘤(42.9%,P<0.05).大肠癌cycbnDl和C-myc阳性率分别为74.1%、70.7%,均显著高于大肠腺瘤(45.2%,33.3%;P均<0.01).大肠癌中pcatenin与cycunDl和C-myc表达呈明显正相关(r=0.32,O.57;P<O.05,P<0.01).结论:β-catenin异位表达可能是原癌基因cyclinDl和C-myc激活的原因之一,并在大肠癌发生过程中可能起重要作用.
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大肠腺癌组织Survivin蛋白的表达意义
目的:检测凋亡抑制蛋白Survivin在大肠腺瘤、腺癌组织中的表达,观察其与细胞增生、凋亡的关系,探讨Survivin基因表达在大肠癌发生、发展过程中的作用.方法:应用DNA缺口未端标记技术和免疫组织化学S-P法,原位观察20例正常大肠黏膜组织、35例大肠腺瘤和60例大肠腺癌组织中的凋亡细胞和Survivin、Ki-67蛋白阳性表达.结果:Survivin蛋白在正常大肠黏膜组织中不表达,在大肠腺癌和腺瘤中阳性表达率分别为60.0%和17.1%,二者比较差异有显著性(P<0.01).Survivin蛋白表达与大肠腺癌分化程度呈负相关,与Dukes'分期和淋巴结转移无明显相关.大肠腺癌Ki-67标记指数(1abelingindex,LI)为39.1±10.4%,较腺瘤22.3±6.2%显著增高(P<0.01),大肠腺癌Survivin阳性组Ki-67 LI 25.1±7.6%与Survivin阴性组19.7±5.8%比较差异有显著性(P<0.01).大肠腺瘤和腺癌细胞凋亡指数(AI)显著高于正常大肠黏膜(P<0.01),高分化癌凋亡指数显著高于低分化癌(P<0.05),大肠腺癌Survivin阳性组凋亡指数0.85±0.52%与Survivin阴性组1.25±0.58%比较差异有显著性(P<0.01).结论:Survivin基因在大肠腺癌组织中表达上凋,通过促进肿瘤细胞增生和抑制凋亡参与大肠癌的发生、发展过程.检测大肠组织Survivin蛋白表达,对预测癌变及判断预后有重要意义.Survivin基因为肿瘤的基因治疗提供一理想靶点.
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CDC25B在大肠肿瘤中的表达及意义
目的:探讨CDC25B(cell division cycle 25B,细胞分裂周期蛋白25B)在大肠肿瘤中的表达及临床意义.方法:应用半定量的RT-PCR及免疫组化染色(S-P法)方法检测该基因在大肠癌(RT-PCR法,n=24;S-P法,n=168),大肠腺瘤(RT-PCR法,n=62;S-P法,n=25)及大肠正常黏膜(RT-PCR法,n=10;S-P法,n=20)中的表达.结果:CDC25B mRNA在癌及大肠腺瘤中的相对含量明显高于正常大肠黏膜(1.41±0.07,1.32±0.17vs0.62±0.02,P<0.01),在大肠腺瘤伴轻-中-重度不典型增生组织中的相对含量逐渐增高(1.25±0.21,1.36±0.19和1.40±0.07,P<0.01);CDC25B基因翻译蛋白在正常大肠黏膜、腺瘤中未见表达,在大肠癌中以细胞核表达为主,其表达与大肠癌有无远处脏器转移相关(2/46 vs 14/106,P<0.05);经随访发现CDC25B蛋白阳性表达者,5 a生存率明显降低(25/31vs42/82,P<0.05).结论:CDC25B可能参与了大肠腺瘤到大肠癌的转变过程,其在大肠癌发展中可能起一定作用,为大肠癌预后不良的危险因素.