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套细胞淋巴瘤组织细胞周期蛋白D1免疫组织化学染色方法的优化及其在病理诊断中的意义
目前,利用常规染色方法,大部分实验室使用的细胞周期蛋白(cyclin) D1抗体虽然能在许多肿瘤(如乳腺癌)中准确地标记出相应的蛋白,但套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)肿瘤细胞的显色多位于胞质和胞膜,而事实上cyclin D1应位于核内.为了解决MCL诊断中的难题,我们参考倪灿荣介绍的方法[1,2],对美国 Neomarker公司生产的cyclin D1抗体的染色方法进行了探索,发现在不同的情况下有不同的着染方式,进而摸索出了一套稳定且简单易行, 针对MCL肿瘤细胞的cyclin D1免疫组织化学染色方法.使其在MCL的诊断和鉴别诊断中发挥出应有的作用.
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NODs蛋白及其与TLRs相互调控在机体抗病原真菌感染中的作用
宿主的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)主要包括Toll样受体(TLRs)和核苷酸结合寡聚化结构域( NODs)两大类受体[1],其中TLRs是胞膜模式识别受体,NODs是近年来新发现的胞质模式识别受体.目前,已有大量关于TLRs与NODs在细菌感染免疫应答中作用的研究,但NODs蛋白在真菌感染中作用的研究报道屈指可数,且NODs与TLRs在抗病原真菌感染中相互调控关系的机制尚不明确.本文主要对NODs蛋白信号通路,NODs与TLRs相互调控关系,NODs蛋白在抗病原真菌感染免疫应答中的作用进行综述.
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不同发育时期少突胶质细胞胞膜Nogo-A的表达
目的:探讨少突胶质细胞在发育过程中胞膜表达Nogo-A量的变化.方法:以A2B5、O4、O1、MBP为不同发育时期的少突胶质细胞的标志物,分别以抗上述标志物的抗体标记少突胶质细胞,流式细胞术分选,每组收集相同数目的细胞,再分离出每组细胞的胞膜蛋白质,Western-blot半定量检测每个细胞组Nogo-A蛋白的表达情况.结果:Western-blot检测结果显示,每组在200kDa处出现阳性蛋白条带,A2B5组蛋白量高,其次是O4、O1组,MBP组蛋白含量低.结论:在发育过程中,少突胶质细胞胞膜表面的Nogo-A蛋白的量逐渐降低.
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熊去氧胆酸治疗胆汁淤积性疾病应用进展
胆汁淤积是指由于肝胆酸流受阻而导致的血清胆汁酸浓度升高.胆道上皮病变导致胆汁酸转运障碍,增加了血清胆汁酸浓度,普遍特征是胆汁酸在肝脏和血液中蓄积伴胆汁流减少,慢性胆汁淤积肝损伤主要由肝内淤积的高浓度肝细胞毒性疏水胆汁酸(如石胆酸及其前体鹅去氧胆酸)介导,它们溶解胞膜脂质,致胞膜损坏、细胞完整性破坏及胞内成分漏出,并能引发免疫激活介导的肝损伤,以进展性肝内胆酸潴留导致肝损伤、肝硬化和死亡为特征.
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乙型和丙型肝炎病毒蛋白对胱冬肽酶基因表达的调节作用
细胞凋亡(apoptosis)又称细胞程序化死亡(programmedcell death,PCD),是细胞死亡形式之一,他以细胞DNA发生特异性的降解,形态上表现为核固缩、胞膜发泡和凋亡小体形成为特征.
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β-catenin,cyclin D1和c-myc在大肠癌组织中的表达
目的:探讨β-catenin(p连环素)在大肠癌的表达及其与癌基因eyelinDl和C-myc的关系.方法:应用免疫组化PowervisionTM二步法,检测25名正常人大肠黏膜,42例大肠腺瘤和58例大肠癌组织β-catenin,cyclinDl和C-myc的表达情况.结果:正常大肠黏膜β-catenin胞膜阳性表达,cyclinDl和C-myc阴性.大肠腺瘤和大肠癌组织β-catenin呈胞质和/或胞核异位表达,大肠癌异位表达率为65.5%,显著高于大肠腺瘤(42.9%,P<0.05).大肠癌cycbnDl和C-myc阳性率分别为74.1%、70.7%,均显著高于大肠腺瘤(45.2%,33.3%;P均<0.01).大肠癌中pcatenin与cycunDl和C-myc表达呈明显正相关(r=0.32,O.57;P<O.05,P<0.01).结论:β-catenin异位表达可能是原癌基因cyclinDl和C-myc激活的原因之一,并在大肠癌发生过程中可能起重要作用.
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aFGF和genistein对大肠癌细胞株CCL229 PKC及ERK活性的影响
目的:观察aFGF及TPK抑制剂genistein对大肠癌细胞株CCL229细胞内PKC及ERK活性的影响,探讨其信号传导途径.方法:以不同浓度的aFGF(0.15mg/L,0.30mg/L,0.60mg/L,1.20mg/L)和genistein(6.00mg/L,12.00mg/L,24.00mg/L,48.00 mg/L)诱导CCL229细胞,利用[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定PKC及ERK活性结果:随着aFGF浓度的增加,PKC及ERK活性随之升高,与aFGF浓度呈显著正相关(P<0.05).当aFGF浓度为1.20mg/L时,PKC(胞质),PKC(胞膜)和ERK活性分别为对照组的2.60,2.79,1.77倍.genistein抑制细胞内PKC及ERK活性,且与genistein浓度呈剂量依赖效应(P<0.05).当genistein浓度为48.00 mg/L时,PKC(胞质),PKC(胞膜)和ERK活性分别为对照组的0.41,0.36,0.50倍.genistein对aFGF诱导的PKC及ERK活性抑制更显著.结论:大肠癌细胞株CCL229中aFGF受体具有TPK活性,TPK激活后促进蛋白质和酶磷酸化,导致PKC和ERK活性升高,进一步证明PKC及ERK确是TPK的下游信号分子.
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儿童急性白血病形态学、免疫学分析
急性白血病的准确分型是急性白血病治疗关键,而白血病细胞的高度异质性为细胞形态学诊断带来困难,结合白血病细胞的化学染色和胞浆胞膜免疫标记分析,可以确定白血病细胞的来源和分化程度,明显提高白血病分型的准确性.我们对2002~2005年在我院治疗的儿童急性白血病116例进行形态学、细胞化学和免疫学分析,现将结果报告如下.
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运动与骨骼肌细胞信号转导机制的研究进展
细胞通过位于胞膜或胞内的受体,感受细胞外信息分子的刺激,经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能,这一过程称为细胞信号转导.
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心肌细胞钙调节与心力衰竭
钙离子在心肌细胞的功能与代谢活动中发挥着关键性的调节作用.静息状态下,心肌细胞内游离Ca2+浓度约0.1 μmol/L,心肌收缩时,胞浆游离Ca2+浓度可达10 μmol/L.胞浆游离Ca2+浓度随着心动周期的变化是依靠胞膜和胞内多个钙转运系统的共同调节来维持的,钙转运失常可引起心功能障碍甚至心力衰竭.本文着重介绍心肌细胞钙转运的调节机制及其在心力衰竭时的变化.
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胞膜(Ecto)-6A8α-甘露糖苷酶
68Aα-甘露糖苷酶是本实验室克隆的cDNA(GenBank的登记号为AF044414)编码的一个新的人α-甘露糖苷酶[1].该cDNA长3300bp,其开放阅读框架编码1062个氨基酸的蛋白质.蛋白质的1028~1048aa为穿膜区.6A8α-甘露糖苷酶属工型穿膜蛋白.6A8基因定位于第15号染色体q11~13区.
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GRIM-19与STAT3蛋白作用及相关机制研究进展
线粒体在细胞生理当中起非常重要的作用,为主要供能器官,其在能量生成、应激、ROS生成方面起到了非常重要的作用,同时也在细胞凋亡方面扮演了重要角色.其中,线粒体NADH complex Ⅰ是电子传递链第1步,随着NADH氧化成NAD+,伴随着质子穿越线粒体内膜,氧化还原辅助因子激活.研究显示,NADH:泛酮氧化还原酶(complex Ⅰ)共有45个亚单位,7个由线粒体DNA编码,其余由核编码基因编码,从胞质输送到线粒体.原核生物线粒体com-plex Ⅰ系统由13~14个亚基组成,这些亚基在真核生物中得到了保留,并且进化出氧化还原辅助因子[1].线粒体complex Ⅰ呈L型,其有2个臂,一个位于脂双层,另一个因含有更多亲水集团,突出于胞膜,且可以和胞膜分离,产生亚单位.其中GRIM-19是complex Ⅰ亚单位中的一员,是已知的氧化还原辅助因子[4].GRIM-19在细胞生长、凋亡以及维系线粒体复合物Ⅰ功能方面起到了非常重要的作用,并在近期得到了广泛研究.
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塞来昔布体外药物作用机制的相关研究
目的:观察塞来昔布体外实验效应及相关影响因素,探索其体外药物作用的相关机制。方法利用MTT 比色法测定塞来昔布对多种细胞系、药物作用不同时间以及与细胞短时间接触后产生的抑制率;通过测定血红蛋白的吸光度来反应不同条件下药物引起的溶血作用;观察不同培养基血清浓度、药物配置后放置不同时间、超声及滤膜过滤等物理处理方式对药物体外作用的影响。结果体外培养基条件下,塞来昔布可同时抑制肿瘤细胞系及正常细胞系的生长,药物的这种作用在与药物短暂接触后即会产生,且药物抑制作用会随作用时间的延长而逐渐增强;较高浓度药物可在短时间内引起红细胞胞膜破裂,这种作用可在4℃的环境下中止,恢复温度后红细胞再次破裂;培养基中血清浓度、药物配置后放置时间以及超声和滤膜过滤等因素均可明显影响药物的体外抑制作用。结论培养基中未溶解的游离形态药物是塞来昔布体外效应的作用主体,其通过快速黏附于细胞膜系统而产生一系列特殊的实验现象,故可影响药物游离形式的方式均可明显影响药物的体外效应。
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非依赖型糖尿病全血黏度测定的临床意义
糖尿病患者由于长期的高血糖,可使红细胞胞膜糖基化,膜电荷减少.红细胞表面电荷排斥力降低,红细胞聚集性增强,导致了血液黏度值明显增高[1].笔者于2000年10月至2006年10月先后对100例非依赖型糖尿病患者(糖尿病组)的血液黏度值和对照组、非糖尿病高脂血症组进行了分析对比,报告如下.
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钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪对癫痫大鼠学习和记忆的影响
目前Ca2+与癫痫的关系已经肯定,钙稳态是维持神经元正常功能活动的基础,被破坏后可以触发一系列病理改变,胞内钙浓度和胞膜钙流的增加在癫痫发生上起重要作用.
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血影细胞甲基紫及HE染色比较
在眼科临床上医生可以观察到患者房水中有大量棕色颗粒飘浮,无KP出现的高眼压,或合并高眼压的前房积血,或因眼球穿透伤或伤口修补术后前房积血等.不能观察房角和房水的改变,且往往缺乏典型的临床表现.易误诊和漏诊,故需抽取房水检查有无血影细胞以确定是否为继发性血影细胞性青光眼. 检查方法一、甲基紫法:①手术医生于患眼前房或玻璃体用注射器吸取小量液体,即送病理检查.②将注射器以针头向下垂直静置约5~10分钟.③滴一滴送检液于载玻片上,加入约此液滴的1/5量的1%甲基紫溶液于此液滴上,轻轻摇动玻片.使之相互混合,即盖玻片轻轻盖上.④用40X倍显微镜下观察.⑤结果血影细胞呈蓝色空圆球形状,比红血球稍大,胞膜增厚不均匀、完整.胞内及胞膜上附着有蓝染大小不一的颗粒.细胞之间也可见散在蓝色颗粒.在镜下可见此种球形细胞滚动.
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JAK/STAT信号传导通路特异抑制物--SOCS系统的发现及意义
细胞因子与相应的受体结合可导致信号传导通路的活化,而将细胞因子的信号由胞膜传到胞浆并终传至胞核,并引起目的基因的表达.已经发现了10余条细胞因子信号传导通路,其中JAK/STAT系统涉及细胞因子的面较为广泛.
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195例急性白血病免疫表型分析
应用流式细胞技术可快速确定白血病细胞胞膜或胞质内的抗原,通过分析白血病细胞的抗原表达,来了解白血病细胞所属细胞系列及其分化程度,这就是白血病免疫分型.
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肌松药对中枢神经系统的影响
肌松药与血脑屏障脑毛细血管内皮细胞收缩性极低,胞内囊泡转运处于低水平,胞膜含有独特的酶系统,细胞间以紧密方式相结合,85%~95%的脑毛细血管又被神经胶质细胞所包裹,这些结构能有效阻止物质的扩散和转运.
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原发性肺透明细胞癌一例
1病例患者女,64岁,3个月前无明显诱因出现阵发性咳嗽,不剧,有白色粘痰,伴发热,无胸闷胸痛,无消瘦盗汗,无明显体质量下降.当地卫生院诊断为"上呼吸道感染",予以输液对症治疗,未有好转.外院CT示"右肺占位".10 d前来我院复查,CT示"右肺下叶背段小结节".为求进一步治疗,拟"右肺肿瘤收治入院".行肺楔形切除.肉眼观:肿瘤切面灰白,直径约1.2 cm.镜示:肿瘤组织呈实性巢团状,条索状排列.肿瘤细胞较大,圆形或多角形,胞膜清晰,胞浆丰富而透明,有纤维组织包绕分隔,形成假胞膜(见封三彩图16、17).