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愈痫灵对致痫大鼠颞叶及海马病理学损害的预保护作用
近中颞叶硬化(mesial temporal sclerosis,MTS)主要指海马硬化(hippocumpal sclerosis,HS),是癫痫的一个重要病理改变.愈痫灵是临床验证的有效经验方[1],为探讨其对癫痫大鼠脑组织损害的保护性作用,以KA诱发大鼠急性GTCS,通过光镜观察药物预处理后对癫痫颞叶和海马的组织学变化,现报告如下.
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通窍活血汤加全蝎对PTZ点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸含量及脑电的影响
癫痫是神经系统的常见病、多发病,其发病机理至今尚未完全阐明,其属于中医"痫病、痫证"范畴.清·王清任在《医林改错》提出癫痫病位在脑,提出瘀血致痫的病机,我们按照其理论依据,临床选用通窍活血汤加全蝎治疗各类癫痫取得良好疗效.
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大鼠癫痫发作可预测性的研究
癫痫是一种常见的神经系统疾病,其长期反复发作,使患者身心不断遭受伤害.若能提前预测到癫痫的发作,则可以使患者及时采取措施进行预防和保护.在癫痫发作预测研究中,动物模型可以提供丰富的样本,验证算法可行性,揭示癫痫发作的规律.本文制作了癫痫大鼠模型并建立了数据采集系统.利用同步性和复杂度两种非线性特征,对12次癫痫大发作进行分析,发现癫痫发作前同步性特征呈下降或上升趋势,复杂度特征则呈与同步性相反的变化趋势.这种变化在发作前几分钟出现,分析结果验证了癫痫发作的可预测性.
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WS-频谱治疗仪照射对大鼠癫痫模型软脑膜微循环血流量的影响及其治疗作用
远红外频谱治疗仪照射注射士的宁引起的大鼠癫痫模型大椎穴前后,观察用激光微循环血流计测量的软脑膜局部微循环血流量及癫痫症状的变化,发现模型大鼠+频谱治疗后软脑膜微血流量明显增加(P<0.05~0.01),癫痫症状改善,发作时间推迟,抽搐次数减少及每次抽搐持续时间缩短,甚至有的不发生癫痫.频谱仪照射减轻大鼠癫痫症状,可能与改善大鼠脑微循环血流量有关.
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钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪对癫痫大鼠学习和记忆的影响
目前Ca2+与癫痫的关系已经肯定,钙稳态是维持神经元正常功能活动的基础,被破坏后可以触发一系列病理改变,胞内钙浓度和胞膜钙流的增加在癫痫发生上起重要作用.
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拉莫三嗪消化道给药对大鼠惊厥阈值的影响
癫痫是一种突然发生,自行终止,反复发作的脑部神经元高度同步化,并具自限性异常放电所致的短暂性脑功能障碍,据世界卫生组织统计,全世界癫痫患者达5 000万,我国约有650万[1],治疗以药物控制发作为主要手段.拉莫三嗪现已广泛用于难治性癫痫的治疗,但有关的实验研究报道较少.本实验采用电刺激大鼠皮层制作癫痫模型,动态观察拉莫三嗪对于癫痫大鼠惊厥阈值的影响,以及对海马部位神经元的保护作用,从而为临床治疗提供一定的理论依据.
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杏仁核点燃癫痫大鼠丘脑中线核和皮层EEG表现
癫痫研究的目的之一就是探索阻止癫痫发生或改变癫痫信号传播的过程.而丘脑中线核群在颞叶癫痫发作中的作用日益受到人们的重视.
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颅痫宁对癫痫大鼠海马内 Glu及 GABA的影响
目的:观察颅痫宁对癫痫大鼠模型的海马内Glu和GABA的影响。方法:将64只健康SD大鼠随机选取8只做空白对照组、余下动物进行造模,成功后随机分为模型组、西药组(丙戊酸钠组)、颅痫宁高剂量组(2倍常规剂量)、常规剂量组及低剂量组(0.5倍常规剂量)。通过免疫组化法检测海马神经递质Glu和GABA的表达情况。结果:与模型组相比,西药组(丙戊酸钠组)、颅痫宁高剂量组(2倍常规剂量)、常规剂量组及低剂量组(0.5倍常规剂量)均能降低癫痫模型大鼠海马中Glu的含量,增加GABA的含量。结论:颅痫宁能降低癫痫大鼠海马中Glu的含量,增加GABA的含量。
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补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型GABA及其受体GABAα表达的影响
目的:探讨补脑止痫散对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠模型γ-氨基丁酸(GABA)及其受体亚单位α(GABAα)表达的影响.方法:选取60只健康SD大鼠,随机分成6组(空白对照组、癫痫模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散低剂量组、补脑止痫散中剂量组、补脑止痫散高剂量组).采用连续小剂量腹腔注射戊四氮(PTZ)的方法,建立癫痫大鼠模型(慢性点燃).获得Ⅲ级以上发作后,停止给药.采用免疫组织化学法,检测各组大鼠海马区GABA及其GABAα的表达.结果:除空白对照组无癫痫样发作外,其余各组都出现Racine分级中的Ⅲ-V痫样发作表现.丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组GABA及GABAα表达明显上调,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05).结论:补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型海马区内抑制性递质及受体有明显的上调作用,从而起到保护脑组织、缓解癫痫症状,进而减轻由癫痫导致的脑损伤的作用.
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灵芝孢子粉对癫痫大鼠血清叶酸、血清钙及大脑皮质钙含量的影响
目的:观察灵芝孢子对致痫大鼠血清叶酸、血清钙及大脑皮质钙含量的影响.方法:采用放射免疫分析法测定血清叶酸含量;用原子吸收分光光度计测定脑组织及血清Ca2+含量;结果:三组大鼠脑组织及血清Ca2+含量两两比较差异显著;且脑组织Ca2+含量高于血清Ca2+;血清叶酸含量差异无显著性.结论:灵芝孢子能有效减轻神经元细胞的钙超载.
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天冰调督胶囊对癫痫大鼠学习记忆及海马脑源性神经营养因子表达的影响
目的:观察天冰调督胶囊(全蝎,人工牛黄、冰片等)对印防己毒(PTX)诱导癫痫大鼠学习记忆、神经元损伤以及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法:用印防己毒建立癫痫大鼠模型,观察天冰调督胶囊的疗效,并以丙戊酸钠、脑复康悬浊液作为对照观察.用旷场行为观察箱观察大鼠行为学改变及拒俘反应性.Morris水迷宫测试观察大鼠寻找平台所需时间和通过原平台次数.脑组织切片HE染色、尼氏染色、BDNF免疫组织化学染色并进行免疫阳性细胞记数.结果:天冰调督胶囊可改善大鼠行为学异常及拒俘反应性,寻找平台所需时间明显缩短,通过原平台的次数明显增加.减轻癫痫大鼠脑组织皮层和海马区细胞变性和坏死状况,改善神经元内尼氏体脱失现象,经免疫组化染色BDNF阳性细胞数增多.结论:天冰调督胶囊可提高PTX化学点燃癫痫大鼠学习记忆能力,可能通过增加BDNF的表达;保护尼氏小体,促进神经元蛋白质合成;维护神经元正常功能,提高癫痫大鼠学习记忆能力.
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用丙戊酸钠治疗癫痫大鼠时脑内氨基酸神经递质的含量测定
癫痫是一组由大脑神经元突发性异常放电,导致短暂的大脑功能障碍的慢性疾病,涉及脑内神经递质含量的变化.丙戊酸钠为不含氮的广谱抗癫痛药,其作用机制尚未完全阐明.本文旨在探讨丙戊酸钠的抗癫痈作用与大鼠脑内氨基酸含量的关系.
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癫痫大鼠边缘系统神经元凋亡研究
颞叶癫痫是症状性癫痫中常见者,与其解剖和病理密切相关的大脑边缘系统一直是癫痫研究者关注的重点。海人藻酸(KA)是谷氨酸结构类似物,脑内或系统给予,可选择性激活边缘系统诱发癫痫(EP)发作,由于其致痫后癫痫发作行为和病理学改变与人类颞叶癫痫的相似性,被广泛接受作为人类颞叶癫痫的急性模型。证据表明,持续癫痫后的神经元损伤存在细胞凋亡的过程,但多数报道局限于海马区。实际上痫性抽搐所致脑组织损伤累及皮层及边缘系统的大部分脑区。本研究用TUNEL标记技术观察实验性癫痫鼠边缘系统敏感脑区细胞凋亡的分布和时程变化。材料与方法 雄性Wistar成年大鼠28只,分KA致痫组20只,对照组8只。 一、动物模型制备:大鼠乙醚麻醉置于立体定位仪,致痫组于双侧脑室分别注入0.5μl(含0.3μg)KA以制造癫痫模型。KA注射后10min癫痫发作,持续3h停止。分别于术后6h、1d、3d、7d各处死5只,快速取脑,-20℃储存备用。对照组双侧脑室注入等量生理盐水(NS),于上述相同时程各处死2只,取脑。 二、TUNEL原位末端标记:脑行冠状冰冻切片,片厚14μm,取背侧海马、杏仁体、背侧丘脑、下丘脑、梨状皮层为观察部位。凋亡细胞原位末端标记试剂盒购于Roche公司。切片用4%多聚甲醛固定1h后,参照手册步骤进行凋亡细胞染色标记,DAB显色,HE复染后封片镜检。 三、结果分析和统计处理:每只大鼠取同一观察部位切片四张(间隔60μm),用40X显微镜计数每一时程观察脑区单位平方毫米mm2阳性细胞数,并平均之作为本时程组鼠切片中阳性细胞数。实验数据以均数±标准差(±s,n/mm2)表示,用SPSS统计软件包对实验数据进行One-Way Anova分析。结果 一、行为学观察:侧脑室注射KA 10min后均出现癫痫发作,持续3h停止。根据Racine癫痫行为分级,KA注射组动物达到四级或五级,符合癫痫模型要求。 二、光镜结果:TUNEL阳性细胞表现为细胞核呈棕黄色,核固缩呈圆形或不规则形;高倍镜下可见染色质深染聚集成块或碎裂,核边聚等,符合凋亡细胞形态变化。在注射NS组中,未见凋亡细胞的形态学改变。KA致痫组凋亡细胞在边缘系统分布与时程变化见表1。
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中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马c-fos和PKCa表达的影响
目的 利用戊四氮点燃大鼠模型研究中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马神经元c-fos和PKCa表达的影响,探讨补脑止痫散抗痫机制.方法 将80只大鼠随机分为8组,分别为空白组、模型组、补脑止痫散低、中、高剂量10天组和低、中、高剂量21天组,在戊四氮点燃大鼠模型后,分别用补脑止痫散低、中、高剂量对相应的组别进行灌胃,在预定时间点处死大鼠并取材,用免疫组化法检测海马神经元c-fos和PKCa的表达情况.结果 与模型组相比,补脑止痫散中、高剂量组海马神经元c-fos和PKCa的表达量均明显减少,差异极显著(P<0.01);c-fos表达:高剂量组低于中剂量组,中剂量组低于低剂量组,21天组低于10天组,均差异显著(P<0.05);PKCa表达:高剂量组和中剂量组均显著低于低剂量组(P<0.05),中剂量和高剂量组之间比较无显著差异,10天组和21天组比较无显著差异(P>0.05).结论 补脑止痫散能明显抑制癫痫大鼠海马神经元c-fos和PKCa的表达,中、高剂量组作用强于低剂量组;抑制c-fos和PKCa表达是补脑止痫散的抗痫机制之一.
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小剂量雌激素对癫痫大鼠海马神经元损伤及炎症的作用
雌激素在诸多急慢性神经系统疾病中发挥神经保护作用,其具体机制目前认为主要包括神经营养作用、抗凋亡作用和抗炎作用[1].在癫痫中研究多的是雌激素神经营养作用[2-3],对其抗炎作用研究甚少,而免疫炎症机制在癫痫中的作用越来越受重视[4-5].化学致痫剂、电刺激等多种癫痫模型中均可观察到痫性发作后快速诱导的炎症反应,主要包括小胶质细胞和星形胶质细胞活化、经典炎性细胞因子如白细胞介素( interleukin,IL-1β)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)表达增加,同时伴随下游炎症级联反应产生[6].炎症反应在一定程度上可促进癫痫发作病理生理进程,并可导致癫痫相关的海马病理性改变[4,6-7].
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阿曼托双黄酮对癫痫大鼠记忆损害的改善作用
目的 观察阿曼托双黄酮(AF)对匹罗卡品致痫大鼠学习记忆功能影响,探讨其作用机制.方法 SD大鼠随机分为癫痫组、AF干预组、空白对照组.建立锂-匹罗卡品致痫大鼠模型,Morris水迷宫评价大鼠空间学习记忆能力,酶联免疫吸附测定(ELISA)等方法检测海马组织内氧化应激及胆碱能功能.结果 与癫痫组比较,AF干预组空间学习记忆能力明显提高[(17.7±5.2)s,P<0.01],海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性增强[(30.66±5.79) U/L,P<0.01],抗氧化酶谷胱甘肽(GSH)水平提高[(6.08±0.54) mg/g蛋白,P<0.01].结论 AF可提高海马乙酰胆碱酯酶的活性,抑制氧化应激反应,改善致痫大鼠学习记忆功能.
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电刺激丘脑底核对癫痫大鼠神经递质的影响
我们对正常及癫痫大鼠STN核应用不同频率的电刺激,通过微透析的方法收集黑质网状部(SNr)、苍白球(GP)区细胞外液,采用高效相色谱仪(HPLC)检测谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量变化,探讨STN电刺激治疗癫痫的可能机制.
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川芎嗪对实验性癫痫大鼠大脑皮层神经元内尼氏小体的定量分析
为研究川芎嗪对实验性癫痫大鼠大脑皮层神经元内尼氏小体的影响,使用青霉素致痫动物模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫样放电,待癫痫放电稳定后,腹腔注射(ip)不同剂量的TMP,待其抑制作用明显时,取大脑组织切片,用Thionine硫堇染色法显示大脑皮层神经元内尼氏小体,观察大脑皮层神经元胞体内尼氏小体结构的变化.结果显示,TMP能使静霉素致痫后大脑皮层神经元胞体内尼氏小体的数目明显增多,平均光密度也明显增高.
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姜黄素调节海马区氧化应激反应干预癫痫大鼠认知功能障碍的初步研究
目的:探讨姜黄素对癫痫大鼠认知功能障碍的预防作用及机制.方法:选取45只癫痫大鼠随机分为姜黄素干预组(n=15)、单纯致痫组(n=15)和正常对照组(n=15),检测其学习记忆功能情况以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平.结果:单纯致痫组大鼠寻找平台潜伏期长于正常对照组(P<0.05);姜黄素干预组大鼠寻找平台潜伏期短于单纯致痫组(P<0.05).单纯致痫组大鼠脑组织的SOD、GSH、GSH-Px水平低于正常对照组(P<0.05),而MDA水平明显较高(P<0.05);姜黄素干预组大鼠脑组织的SOD、GSH、GSH-Px水平高于单纯致痫组(P<0.05);不同浓度姜黄素干预组大鼠在寻找平台潜伏期以及各项指标水平组间比较,差异无统计学意义(P> 0.05).结论:姜黄素能够明显减轻癫痫状态下的大鼠认知功能障碍.
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不同提取方式对天麻复方中药的药效学影响
目的:通过药效学研究对天麻、蜈蚣、僵蚕、制南星组成的复方中药的提取工艺进行筛选.方法:观察不同提取工艺的样品对癫痫大鼠脑电图的影响.结果:几种不同提取工艺的样品均明显减少了震颤大鼠15 min内平均每次癫痫小发作的持续时间(P<0.01),以及15 min内总持续发作时间,其中以75%乙醇提取物作用强.结论:选取75%乙醇提取方法为较优提取工艺.