首页 > 文献资料
-
血细胞形态学检查的意义问题与对策
血细胞形态学检查是临床工作中常用的检验项目,是常规检查的核心.除对初诊患者作为必查项目,了解病人一般病理状态和健康体检外,对相关疾病的诊断、鉴别诊断、疗效观察和预后评估都有重要的价值.l血细胞分析仪筛查与细胞形态学之间的关系1.1红细胞形态检验内容各种疾病作用于红细胞生理进程的不同阶段,会引起相应的病理变化,导致各种类型贫血的红细胞形态的变化,可从染色血涂片红细胞形态变化包括(红细胞大小异常、红细胞形态异常、红细胞染色异常、红细胞结构异常)1.2血涂片红细胞形态的意义1.2.1推断各种贫血的鉴别诊断1.2.2为其他疾病诊断提供依据(MM、DIC、骨髓纤维化)1.2.3为疟疾诊断提供重要的依据1.3 白细胞形态检验内容染色后病理状态下,白细胞除计数、分类比值发生变化外,形态也发生改变.
-
红细胞形态变化在肾脏病变中的应用
血尿是泌尿系统疾病中常见的症状,临床对原因不明的无症状血尿的鉴别较为困难.故对于临床,明确泌尿系出血的具体位置,对于肾小球性和非肾小球性疾病的临床诊断和治疗方案的确定,有着非常重要的意义[1].血尿是泌尿系统疾病中常见的临床表现[2],尿液中的红细胞的出现有许多种原因:外伤、炎症、结石、结核、肿瘤等疾病都可以使尿中出现红细胞,对尿中红细胞的形态学观察对区分肾性与非肾性血尿有很大的临床意义.在疾病早期,正确的观察红细胞数量、形态的变化对疾病诊断至关重要.
-
姜辣素拮抗半夏凝集素蛋白刺激巨噬细胞所致炎症因子TNF-α释放增加、ROS过量生成及RIP3表达增高
为探索姜辣素拮抗半夏凝集素蛋白致炎作用,该研究采用ELISA法测定生姜不同提取部位对半夏凝集素蛋白所致巨噬细胞释放炎症因子TNF-α的影响;采用荧光探针测定姜辣素对半夏凝集素蛋白刺激巨噬细胞氧自由基ROS水平变化的影响;采用Western blot法研究姜辣素对半夏凝集素蛋白致巨噬细胞中细胞受体相互作用蛋白RIP3的表达水平增高的影响;扫描电镜研究姜辣素对半夏凝集素蛋白致巨噬细胞形态变化的影响.结果显示姜辣素可显著抑制半夏凝集素蛋白刺激巨噬细胞所导致炎症因子释放增加、ROS过量生成及RIP3的表达增高,扫描电镜显示姜辣素可抑制半夏凝集素蛋白导致的细胞变形坏死.生姜解半夏毒的机制可能与姜辣素抑制半夏凝集素蛋白刺激巨噬细胞导致的炎症因子释放、ROS的过量生成、RIP3的表达增高及巨噬细胞坏死相关,机体表现为抑制炎症的发生发展.
-
艰难梭菌A毒素致细胞圆缩化和致死活性的相关性研究
艰难梭菌(Clostridium difficile)是人假膜性结肠炎和抗生素相关性腹泻的主要致病因子.其产生A、B两种与疾病有关蛋白毒素,其中由于A毒素具有肠道毒性而被认为是引起疾病的主要致病因子[1].A毒素的相对分子质量(Mr)很大,在未变性的状态下为(520~540)×103,在变性状态下降解为(220~240)×103左右,没有亚基分离.A毒素有肠道毒性、细胞毒性、小鼠致死活性、血球凝集活性、血管通透亢进等生物学活性.A毒素是一种可溶性蛋白,它通过受体介导的内吞作用进入细胞,诱导许多种哺乳动物组织和细胞发生细胞病变效应[1,2].A毒素对细胞的影响非常复杂,对A毒素的细胞毒性研究一般都是以细胞骨架变化引起的细胞形态变化即细胞圆缩化为敏感指标的,但是有报道认为细胞圆缩化后并不一定死亡[3].而国内虽然对艰难梭菌的分离、毒素精制、诊断方法及试剂方面有所研究,但还未对A毒素的细胞毒性展开工作.为此,我们采用非洲绿猴肾细胞Vero、人甲状腺乳头癌细胞TPC-1、人喉癌细胞HEP2、人肺癌细胞A549、人结肠癌细胞SW1116、人肝癌细胞SMMC7721等6种细胞系,探讨了在A毒素致细胞圆缩化和细胞致死活性之间的关系.
-
尿红细胞形态变化对肾病诊断意义及其临床评价
尿液红细胞检查不仅对各种泌尿系统疾病,如外伤、炎症、结石、结核、肿瘤等疾病的诊断有意义,而且对各种原发性或继发性急性和慢性肾小球肾炎或肾病的诊断和鉴别诊断也有一定的价值[1].此外,尿红细胞形态对区分肾性与非肾性血尿的临床意义更大.本文收集2007年8月至2008年1月对临床确诊血尿的患者共206例,其中肾性病者156例,非肾性病者50例,进行了尿沉渣镜检及红细胞形态观察,结果如下.
-
肺动脉高压大鼠心肌细胞骨架蛋白表达与被动张力的关系
细胞骨架是细胞运动、细胞形态变化的结构基础[1].其中肌动蛋白(actin)和肌球蛋白(myosin)构成横桥,是肌肉收缩的结构基础,而titin的表达与肌肉的静止张力及其弹性限有密切关系[2].我们通过检测肺动脉高压大鼠心肌细胞骨架蛋白表达与心肌被动收缩特性的变化,初步探讨了两者之间的关系.
-
尿路感染患者尿红细胞形态变化的意义探讨
普通光镜下尿液沉渣红细胞形态分析对鉴别肾小球及非肾小球性出血具有重要意义.然而,日常工作中我们发现,尿路感染患者尿液出现炎症细胞的同时伴有一定量的红细胞,尿红细胞的形态学改变常起不到上述鉴别作用.
-
头颈部恶性肿瘤放射治疗后唾液腺功能减退的防治
放射治疗是头颈部恶性肿瘤治疗的主要方法之一,应用常规照射时腮腺、颌下腺等大涎腺常受到较高剂量的照射,引起涎腺分泌功能减退,口干是患者常见的后遗症.放射治疗引起的唾液量减少一方面是由于直接损伤涎腺细胞,另一方面间接引起唾液腺组织基质纤维化及其营养血管的闭锁.Stephens等[1]观察到涎腺细胞的损伤在单次剂量如2*!Gy照射后24*!h就已发生,细胞形态变化呈凋亡特征(细胞核深染、核固缩、核碎裂及核融解等),故认为涎腺细胞损伤的主要机制是射线引起细胞凋亡.
-
眼科病理学研究的现状与面临的任务
以前人们一直认为眼科病理学是依靠图像对致病因素造成损伤的眼部组织和细胞形态变化进行研究的一门学科.随着科学的进步,医学研究向分子层面深入,病理学对疾病的研究方法也更加多样化,研究的范围也更加广泛、微观、细致.
-
淫羊藿黄酮苷及其代谢产物调控骨代谢的体外实验研究
为探讨淫羊藿黄酮苷及其代谢产物对骨形成和骨吸收的调控作用,利用酶水解法和酸水解法分别制备了淫羊藿黄酮苷的2种代谢产物.采用鼠颅盖骨机械法分离和体外培养获得成骨细胞, 采用新生兔长干骨机械分离法获得破骨细胞,采用VD3诱导鼠骨髓的造血干细胞分化成破骨样的多核巨细胞.实验组培养液为10%胎牛血清+α MEM培养液+不同浓度淫羊藿黄酮苷及代谢产物,对照组不加药.分别用四甲基偶氮唑盐和3H-TdR法检测成骨细胞的增生和碱性磷酸酶,用骨钙素衡量成骨细胞的分化状态,用Actin-ring 染色观察破骨细胞形态变化,用图像分析仪分析体外骨吸收陷窝面积,用抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察OCL的形成,用RT-PCR法检测和破骨样细胞形成有关的分子机制.发现:淫羊藿黄酮苷及其代谢产物对大鼠成骨细胞的增生有明显的刺激作用,并能够促进成骨细胞合成分泌碱性磷酸酶, 但对成骨细胞晚期分化指标骨钙素无显著作用.同时,使破骨细胞Actin-ring回缩,从而使骨吸收陷窝面积减少.此外,淫羊藿黄酮苷及其代谢产物通过影响成骨细胞中RANKL和OPG的表达而达到抑制破骨样细胞形成.以上结果说明,淫羊藿黄酮苷及其代谢产物一方面抑制破骨样细胞形成和成熟的破骨细胞对骨基质的吸收,另一方面还能够通过刺激骨形成来调控骨代谢,其中刺激骨形成的效果较强.由此推断淫羊藿黄酮苷可能是淫羊藿抗骨质疏松作用的主要有效成分.
-
红细胞形态变化对肾小球肾炎的诊断价值
尿中有形成分的检测是诊断肾脏及尿道疾病的主要方法之一,并为临床提供诊断及预后的依据.
-
化疗致严重骨髓抑制抢救成功1例
患者女性,52岁.因右肺小细胞肺癌、纵隔肿瘤曾进行多次化疗(卡铂、足叶乙甙、环磷酰胺等)及放疗.本次化疗前血像均为正常.患者2000年11月1日入院,使用了COMVp方案(即d 1、d 8给予环磷酰胺800mg;d 1、d 8给予长春新碱2 mg;d 3、d 5、d 10、d 12给予甲氨喋呤15mg;d 3、d 4、d 5、d 6、d 7给予足叶乙甙100mg).虽然用药量不大,患者血像却呈进行性下降,17 d后降至WBC0.1×109/L,RBC 2.73×10 12/L,Hb 88 g/L,PLT 25 ×109/L.行胸骨髓穿刺检查显示,骨髓呈严重抑制状态(附图,封底):①骨髓基本为脂肪所代替,造血细胞甚少,全片分数100个细胞较困难.②粒细胞系统仅见8个细胞,早幼红细胞、中幼粒细胞巨变,空泡变性,颗粒明显,杆状和分叶缺如.③红细胞系统仅见4个细胞,成熟红细胞形态变化明显,呈畸形,可见甚少的退化细胞.
-
细胞色素C诱导白血病细胞株HL-60凋亡效应的分析
凋亡是具有独特的细胞形态变化并有重要生物学意义的细胞死亡方式,它可使有害细胞或多余细胞从生物体中被清除.目前已证实,在哺乳动物细胞凋亡过程中,位于线粒体膜内侧的细胞色素C移位到细胞质,从而激活某些蛋白酶,导致凋亡的发生[1].国内已有关于在非细胞体系中研究细胞色素C诱导细胞凋亡的报道[2],我们利用细胞色素C直接作用于髓系白血病细胞株HL-60,证实了不同浓度细胞色素C可诱发HL-60细胞出现增殖、凋亡、坏死三种不同效应.同时还发现细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡伴有细胞浆钙离子浓度的升高.
-
细菌性食物中毒性肠炎40例白细胞变化及临床意义
本文作者对40例夏季急性细菌性食物中毒性肠炎病人进行了白细胞计数,并作血涂片进行白细胞分析,观察白细胞形态变化.
-
尿D细胞与Alb、TRF、β2-m、α1-m在血尿诊断中的相关性探讨
尿红细胞形态的改变与血尿来源的关系,经过多年的研究已得到证实,但尿红细胞形态变化的复杂多样性,使检验人员在实际工作中常常感到困惑.2005年Nagahama等提出将尿D细胞分为D1、D2、D3三种类型,起到了既简单,又灵敏的效果[1~2].现就D细胞及其亚类与Alb、转铁蛋白(TRF)、β2-m、α1-m在肾小球血尿中的相互关系进行比较,现报道如下.
-
癫痫大鼠边缘系统神经元凋亡研究
颞叶癫痫是症状性癫痫中常见者,与其解剖和病理密切相关的大脑边缘系统一直是癫痫研究者关注的重点。海人藻酸(KA)是谷氨酸结构类似物,脑内或系统给予,可选择性激活边缘系统诱发癫痫(EP)发作,由于其致痫后癫痫发作行为和病理学改变与人类颞叶癫痫的相似性,被广泛接受作为人类颞叶癫痫的急性模型。证据表明,持续癫痫后的神经元损伤存在细胞凋亡的过程,但多数报道局限于海马区。实际上痫性抽搐所致脑组织损伤累及皮层及边缘系统的大部分脑区。本研究用TUNEL标记技术观察实验性癫痫鼠边缘系统敏感脑区细胞凋亡的分布和时程变化。材料与方法 雄性Wistar成年大鼠28只,分KA致痫组20只,对照组8只。 一、动物模型制备:大鼠乙醚麻醉置于立体定位仪,致痫组于双侧脑室分别注入0.5μl(含0.3μg)KA以制造癫痫模型。KA注射后10min癫痫发作,持续3h停止。分别于术后6h、1d、3d、7d各处死5只,快速取脑,-20℃储存备用。对照组双侧脑室注入等量生理盐水(NS),于上述相同时程各处死2只,取脑。 二、TUNEL原位末端标记:脑行冠状冰冻切片,片厚14μm,取背侧海马、杏仁体、背侧丘脑、下丘脑、梨状皮层为观察部位。凋亡细胞原位末端标记试剂盒购于Roche公司。切片用4%多聚甲醛固定1h后,参照手册步骤进行凋亡细胞染色标记,DAB显色,HE复染后封片镜检。 三、结果分析和统计处理:每只大鼠取同一观察部位切片四张(间隔60μm),用40X显微镜计数每一时程观察脑区单位平方毫米mm2阳性细胞数,并平均之作为本时程组鼠切片中阳性细胞数。实验数据以均数±标准差(±s,n/mm2)表示,用SPSS统计软件包对实验数据进行One-Way Anova分析。结果 一、行为学观察:侧脑室注射KA 10min后均出现癫痫发作,持续3h停止。根据Racine癫痫行为分级,KA注射组动物达到四级或五级,符合癫痫模型要求。 二、光镜结果:TUNEL阳性细胞表现为细胞核呈棕黄色,核固缩呈圆形或不规则形;高倍镜下可见染色质深染聚集成块或碎裂,核边聚等,符合凋亡细胞形态变化。在注射NS组中,未见凋亡细胞的形态学改变。KA致痫组凋亡细胞在边缘系统分布与时程变化见表1。
-
尿微量蛋白对单纯性血尿来源的鉴别
单纯的无症状血尿很多是一些泌尿系统疾病首发的早期症状,以往用尿红细胞形态变化来鉴别肾小球性血尿或非肾小球血尿有很大的局限性[1,2].目前已认为微量白蛋白尿的出现是肾小球早期病变的标志,本文试以检测尿白蛋白(AIb)、尿免疫球蛋白G(IgG)、α1微量球蛋白(α1-MG)含量来鉴别单纯性血尿的来源.报告如下.
-
用高倍镜法观察红细胞形态来鉴别诊断肾小球肾炎
利用相差显微镜观察红细胞形态变化可把血尿分为肾小球源性血尿和非肾小球源性血尿两大类,而用高倍镜不染色镜检观察红细胞形态,效果优于相差显微镜[J].尽管UF-100型全自动尿沉渣分析仪鉴别血尿来源简单、快速,不受主观因素影响,但其仪器及试剂价格昂贵,且由于尿内非细胞沉渣较多,干扰实验,种种原因限制了此法的普及应用.我们用高倍镜不染色法镜检观察红细胞形态,用于鉴别血尿是否来源于肾小球肾炎,现将结果报道如下:
-
小儿血尿的诊断思路
血尿是儿科泌尿系统疾病常见的症状,分为肉眼血尿和镜下血尿。正常健康人尿中可有少量红细胞,当取10ml清洁新鲜中段尿离心1500 r/min,5 min,沉渣镜检,尿红细胞>3个高倍视野时,考虑有病理意义。小儿血尿病因复杂,近年来根据尿红细胞形态变化的检查,将血尿分为肾小球性及非肾小球性血尿两大类,这有利于血尿来源的定位和进一步明确诊断。1.肾小球性血尿指血尿来源于肾小球,见于:(1)原发性肾小球疾病,如急性、慢性及迁延性肾小球肾炎,急进性肾炎,肾病综合征,IgA肾病。(2)继发性肾小球疾病,如系统性红斑狼疮、紫癜性肾炎、乙型肝炎相关性肾炎。(3)遗传性肾小球疾病,如遗传性肾炎(Alport综合征)、薄基底膜肾病(家族性良性血尿)。(4)剧烈运动后一过性血尿。2.非肾小球血尿包括:(1)血尿来源于肾小球以下泌尿系统,①泌尿道急性或慢性感染。②肾盂、输尿管、膀胱结石。③结核。④特发性高钙尿症。⑤特发性肾出血(左肾静脉受压或胡桃夹现象)。
-
用尿红细胞前向散射光(Fsc)综合指标鉴别血尿来源
血尿是临床常见症状之一,血尿的诊断一般用普通光学显微镜检查尿中红细胞,1997年Birch和Fairley等应用相差显微镜观察尿红细胞形态变化,籍以鉴别肾小球性及非肾小球性血尿.