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浅谈海金沙治疗小儿特发性高钙尿症
特发性高钙尿症是临床病因不明、血钙正常、尿钙排泄增多的儿科常见疾病,单纯性或称无症状性镜下或肉眼血尿、泌尿系结石是该病常见的临床表现.治疗高钙尿症的核心是防止肾结石的形成.丁樱教授通过长期临床经验的积累,在运用海金沙利尿通淋、清热止痛的功效治疗小儿高钙尿症方面有自己独到的见解,并取得了满意疗效.
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高钙尿症病因学研究进展
尿钙排泄是在多种激素作用下由胃肠道、骨骼、肾脏相互作用完成。特发性高钙尿症、遗传性肾小管病变所致的高钙尿症受多基因调控。有研究发现,部分特发性高钙尿症及肾小管病变所致高钙尿症患者可出现继发性甲状旁腺功能亢进,长期发展可能会影响患者骨骼代谢。但目前对两者关系及可能的发病机制研究甚少,进一步研究及探讨可减少高钙尿症并发症的发生率,改善患者预后。本文就特发性高钙尿症及遗传性肾小管病变所致的高钙尿症发病机制的新进展进行阐述。
关键词: 遗传性肾小管病变 特发性高钙尿症 继发性甲状旁腺功能亢进症 -
特发性高钙尿症可能是骨质疏松性骨折的主要原因
关键词: 特发性高钙尿症 -
降钙素受体基因多态性与特发性高钙尿症的相关性研究
目的 了解降钙素受体(CTR)基因单核苷酸多态性与特发性高钙尿症的关系,探讨特发性高钙尿的发病机理.方法 提取湖北地区76例汉族特发性高钙尿患者及126例健康对照者外周血标本基因组DNA,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测并分析CTR基因核苷酸序列1377位点C/T单核苷酸多态性分布.结果 2组标本CTR基因C/T多态性位点等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg定律,患者组CC、TC、TT基因型分布频率分别为73.7%、17.1%、9.2%,对照组分别为89.7%、9.5%、0.8%;2组等位基因C、T分布频率分别为84.2%、15.8%和94.4%、5.6%,患者组等位基因T和TT基因型分布频率高于对照组,而等位基因C和CC基因型的分布频率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CTR基因1377 多态性位点C/T单核苷酸多态性在湖北地区汉族人群特发性高钙尿的发生中起重要作用.
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新型钙离子通道TRPV5在遗传性高钙尿结石大鼠肾组织中的表达
目的 探讨新型钙离子通道(TRPV5)在遗传性高钙尿结石(GHS)大鼠肾组织的表达水平及其在尿石形成中的作用. 方法 取3月龄清洁级雄性GHS大鼠模型4只,体质量250~300 g,另取月龄和体质量相仿的正常雄性SD大鼠4只作为对照组,处死后取新鲜肾脏组织,Western blot检测TRPV5蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测其基因表达水平. 结果 GHS大鼠TRPV5蛋白表达水平0.30±0.05,低于对照组大鼠0.59±0.08;对照组大鼠TRPV5 mRNA基因表达水平为GHS组大鼠的12.5倍(分别为1.00和0.08),组间差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 TRPV5可能是尿钙重吸收重要的调控分子,其表达水平下降可能是特发性高钙尿症及尿石形成的重要发病机制.
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儿童特发性高钙尿症合并慢性砷中毒一例
患儿 女,7岁8个月,因发现镜下血尿11个月,皮疹、腹痛、关节痛2个月于2003年5月7日入院.患儿入院前11个月因发热在当地医院住院,诊断为上呼吸道感染,尿常规检查发现尿红细胞+++/HP,随后多次尿检尿红细胞+~+++/HP,近2个月患儿躯干及四肢皮肤出现少量红色皮疹,伴瘙痒,有时感阵发性上腹痛及四肢关节疼痛.入院前连续服用中药偏方粉剂治疗2个月,每次2 g,1日3次.
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新型钙离子通道TRPV5与特发性高钙尿症关系的研究进展
泌尿系结石是泌尿外科的常见病,在泌尿外科住院患者中占居首位,经过有效的治疗,仍有相当数量的病例会出现结石复发.近年来随着对泌尿系结石病因的深入研究,结石的代谢危险因素越来越为研究者们所重视,且结石复发的预防工作也成为泌尿外科工作者们关心的重点.
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儿童特发性高钙尿症的研究进展
儿童特发性高钙尿症(IH)是病因尚未完全明了的以血钙正常而尿钙增多为特征的疾病.近年来有关报道日益增多,认为小儿IH并非少见.现复习部分文献资料综述如下.
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儿童特发性高钙尿症与血尿
高钙尿症是指尿中有较多钙排出超过了正常范围,分为特发性和继发性高钙尿症.特发性高钙尿症(idiopathic hypercalciuria,IH)是1953年由Albright等首先提出的,是指一组病因不明、血钙正常而尿钙排出增加的疾病.而继发性高钙尿症均可以找到明确的病因,多与内分泌及代谢异常有关.本文着重探讨的是特发性高钙尿症.IH可发生于任何年龄阶段的儿童,在普通人群中的发病率是5%~10%,通常是通过肾脏结石、血尿和骨质疏松症等疾病而被发现的.
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钙结合蛋白Calbindin-D28k在遗传性高钙尿结石大鼠肾组织中的表达及其作用
目的 研究钙结合蛋白Calbindin-D28k在遗传性高钙尿结石(GHS)大鼠肾脏中的表达,并探讨其在特发性高钙尿症发病中的作用.方法 分别取16只GHS大鼠与16只正常对照组(NC)大鼠新鲜肾脏组织,Western印迹检测Calbindin-D28k蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测其基因表达水平.结果 GHS大鼠Calbindin-D28k蛋白表达水平显著高于NC大鼠(4值分别为0.49±0.02和0.20±0.01,P<0.05),GHS组Calbindin-D28k mRNA表达水平是NC组的1.21倍[2-(△△CT)值分别为1.21和1.0,P>0.05].结论 Calbindin-D28k的表达上调可能是由GHS大鼠的维生素D受体高表达和高尿钙所引起,在尿钙重吸收中起重要作用,但不是导致特发性高钙尿症的关键分子.
关键词: 尿路结石 钙结合蛋白质类 特发性高钙尿症 Calbindin-D28k -
特发性高钙尿症1例
患者,男,10岁,主因间断血尿伴水肿1年入院.患儿于1年前因鼻塞、额部疼痛,在当地给予静脉滴注青霉素后出现眼睑、面部水肿,不伴有恶心、呕吐、尿少等症状,血压为85/60mmHg.
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尿钙检测在筛查幼儿无症状IH中的意义探讨
目的 以尿钙检测筛查幼儿无症状特发性高钙尿症(IH).方法 随机选取上海某区5所幼儿园,对1216例3岁~6岁儿童进行连续2次尿钙检测,对尿钙高者(>0.1 mmol/kg)再连续2次测尿钙/肌酐(Ca/Cr)比值.结果尿钙连续2次>0.1 mmol/kg者共6例;在这6例中尿Ca/Cr连续2次>0.21者为3例;3人中经鉴别,2例为吸收型IH,1例为肾漏型IH,均治疗随访.结论 尿钙检测无创伤性,家长与儿童的依从性高,可作为儿童无症状IH的筛查方法之一.
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儿童严重特发性高钙尿症1例报告
特发性高钙尿症(idiopathic hypercalciuria,IH)常见的症状是血尿,通常为镜下血尿,也可有肉眼血尿,伴有肾结石甚至佝偻病的病例较少。本文报道1例伴有佝偻病的严重IH病例,以引起临床医师对IH的重视,尤其在仅有尿路结石而无明显肉眼或镜下血尿时也应注意IH的存在。尽可能早期诊断,及时治疗,以免导致不可逆的后果。
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小儿特发性高钙尿症13例报告
小儿特发性高钙尿症临床以血尿为主要表现,为小儿良性血尿的主要原因之一.根据钙负荷试验,可分为肾漏型和肠吸收亢进型,后者可分为Ⅰ型~Ⅲ型,其中Ⅱ、Ⅲ型在低钙饮食时,其尿钙<4mg/(kg*d),而Ⅲ型还伴有血磷下降,此外尚有报道为混合型者.现将我院自1992年~1999年2月明确为特发性高钙尿症13例报告如下.
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小儿血尿与特发性高钙尿症
特发性高钙尿症(Idiopathic hypercalciuria,IH)在小儿单纯性血尿中较多见,尤其多见于非肾小球血尿的患儿,IH在小儿单纯性血尿中的发病率为28%~35%,若不予干预,2年~15年后72%的患儿有泌尿系结石形成.
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儿童非结石性特发性高钙尿症
特发性高钙尿症(Idiopathic Hypercalciuria,IH)在儿童主要导致非结石性尿路症状,其中以血尿为常见,是儿童血尿的主要病因之一,且成年后继发尿路结石的风险极大,故充分认识儿童非结石性IH非常重要.我院自1994年1月至1996年3月共收治血尿患儿131例,其中IH 30例,现报道如下.
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特发性高钙尿症20例临床和病理分析
儿童特发性高钙尿症是产生非肾小球性血尿的常见疾病.近年来有关病因、发病机制、临床特点、治疗和转归研究较多,较少有关病理方面的研究.现将我院20例特发性高钙尿症患儿的临床和肾穿刺活检病理学资料报道如下.
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特发性高钙尿症1例
男,11岁.因反复发作性肉眼血尿1年入院.近1年来患儿常出现肉眼血尿,无发热、腰痛、排尿困难及浮肿.每次持续1~2 d,经服PPA后血尿消失,未行系统诊治.平时无应用氨基苷类及非甾体抗炎药物史,家族中无结石及血尿患者.查体:血压105/75 mmHg.皮肤粘膜无出血点及皮疹,咽不红,扁桃体不肿大,心肺腹无特殊,尿道口无红肿及异常分泌物.辅助检查:尿常规示:潜血(++),白细胞(±).镜检:RBC 2+/HP,WBC 0~2/HP.入院诊断:血尿原因待查.入院后检查血常规、血沉、抗"O"、肝功能、肾功能、血生化均正常,乙肝五项指标(-),血钙2.25 mmol/L.连续2次中段尿培养均无菌生长,多次尿常规均示蛋白(-),潜血(±)~(+),白细胞均阴性,草酸钙结晶少许~2+/低倍镜不等,尿钙定性(2+),24 h尿钙定量4.2 mg/kg,尿Ca/Cr比例0.25.后诊断:特发性高钙尿症(IH).
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12例特发性高钙尿症并发IgA肾病临床分析
目的 了解特发性高钙尿症并发IgA肾病的临床特点及提高其相应诊治水平.方法 回顾分析12例特发性高钙尿症并发IgA肾病患者(病例组)及同期32例单纯特发性高钙尿症患者(对照组)的临床资料.所有特发性高钙尿症患者均测定两次早餐后2小时随意尿的尿钙比肌酐(Ca/Cr)比值>0.21及测定24小时尿钙定量>4 mg/kg·d(0.1 mmol/kg·d)时确诊;IgA肾病均由病理证实,记录两组实验室资料并进行t检验分析.结果 两组患者性别、年龄、差异无统计学意义.病例组血肌酐(Scr)值高于对照组[(73.1±18.3)mmol/L比(59.2±10.6)mmol/L,P<0.01],尿蛋白量较多[(1.1±0.5)g/L比(0.24±0.2)g/L; P<0.01],血尿更明显[尿红细胞计分(2.3±0.8)比(1.4±1.2),P<0.05].结论 本研究病例组Scr显著高于对照组,提示IgA肾病出现肾损害,因此早诊断及治疗非常重要,可以大大改善患者预后.对于诊断为特发性高钙尿症(IH)患者,治疗后反复有血尿、持续蛋白尿患者,应积极行肾活检明确肾脏病变.
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小儿血尿的诊断思路
血尿是儿科泌尿系统疾病常见的症状,分为肉眼血尿和镜下血尿。正常健康人尿中可有少量红细胞,当取10ml清洁新鲜中段尿离心1500 r/min,5 min,沉渣镜检,尿红细胞>3个高倍视野时,考虑有病理意义。小儿血尿病因复杂,近年来根据尿红细胞形态变化的检查,将血尿分为肾小球性及非肾小球性血尿两大类,这有利于血尿来源的定位和进一步明确诊断。1.肾小球性血尿指血尿来源于肾小球,见于:(1)原发性肾小球疾病,如急性、慢性及迁延性肾小球肾炎,急进性肾炎,肾病综合征,IgA肾病。(2)继发性肾小球疾病,如系统性红斑狼疮、紫癜性肾炎、乙型肝炎相关性肾炎。(3)遗传性肾小球疾病,如遗传性肾炎(Alport综合征)、薄基底膜肾病(家族性良性血尿)。(4)剧烈运动后一过性血尿。2.非肾小球血尿包括:(1)血尿来源于肾小球以下泌尿系统,①泌尿道急性或慢性感染。②肾盂、输尿管、膀胱结石。③结核。④特发性高钙尿症。⑤特发性肾出血(左肾静脉受压或胡桃夹现象)。