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骨组织形态计量学观察低钙和低蛋白饮食对大鼠骨骼的影响
目的观察低蛋白和低钙饮食所致大鼠骨骼的变化,并对两种变化进行比较.方法 30只3月龄SD雄性大鼠,随机分成正常年龄对照组(control)、极低钙组(VLCD)(Ca 0.01%)、低钙组LCD(Ca 0.3%)、低蛋白组LPD(Pr 8%)、混合组(Ca 0.01% + Pr 8%).3个月后取左侧胫骨近心端,行骨组织形态计量学分析.结果与对照组相比,VLCD和LCD组大鼠骨量均减少,骨小梁面积百分率(%Tb.Ar)分别减少57%(P<0.01)和40%(P<0.05),代表骨形成指标如荧光周长百分数(L.Pm%)、矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR/BV)有增加的趋势.VLCD组骨吸收参数骨小梁周长破骨细胞数量(N.OC/Tb.Pm)增加63%(P<0.05),呈现骨高转化的改变.LPD组大鼠%Tb.Ar减少57%(P<0.01),骨形成减少,骨吸收增加不明显,呈低骨转化趋势.混合作用组骨量比单纯低钙、低蛋白有显著性的降低,动态参数与VLCD组相比呈更明显的骨高转化的改变,而与LPD的低转化改变明显不同.结论低钙饮食减少骨量伴随着骨转换的增加,而低蛋白饮食通过抑制骨形成来减少骨量,两者结合使骨转化增加更明显,骨量降到更低.
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低钙饮食对不同性别大鼠骨骼影响的比较
目的比较低钙饮食对性别不同的大鼠腰椎松质骨和胫骨中段密质骨的影响. 方法 3月龄雌雄SD大鼠共25只,随机分成4组(雌雄各2组):正常对照组(control)、低钙组(LCD).实验90d后取第五腰椎和左侧胫骨中段,行不脱钙骨制片,骨组织形态计量学分析. 结果与对照组相比,雄性CD组松质骨骨量明显减少,骨小梁面积百分率(%Tb.Ar)减少29%(P<0.05),骨结构明显变差,雌性LCD组的%Tb.Ar的变化无统计学意义,骨结构改变也不明显;雄性LCD骨形成的参数中,仅矿化沉积率(MAR)增加27%(p<0.05),而其它的荧光周长百分率、骨形成率等有上升的趋势,但无统计学意义;骨吸收参数骨小梁周长破骨细胞数量(N.OC/Tb.Pm)增加 248%(p<0.001);雌性LCD组的骨形成的参数及骨吸收参数均显著增加.密质骨:雄性LCD组的大鼠骨量变化不明显;雌性LCD组的骨量%Ct.Ar减少12%(p<0.001). 结论低钙饮食对雌雄大鼠腰椎和胫骨中段的影响不同,雄性腰椎的松质骨量丢失显著,雌性不明显,而对密质骨则相反.
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骨形态计量学评价低钙对大鼠皮质骨的作用研究
目的评价低钙饮食对大鼠皮质骨的影响.方法 3月龄SD普通级雄性大鼠40只,随机分为5组.第1、2组饲养1个月,分为正常对照组(1 mol,Ca 1.0%)和极低钙组VLCD(1 mol,Ca 0.1%),余下3组饲养3个月,分为正常对照组(3 mol,Ca 1.0%)、极低钙组VLCD(3mol,Ca 0.1%)和低钙组LCD(3mol,Ca 0.3%).各组动物喂养包含对应钙含量的精制饲料,处死前进行双荧光标记.实验结束时,取左侧胫骨中段行骨形态计量学检测.结果无论是低钙饮食1个月,还是3个月,无论是极度缺钙,还是仅有轻微的钙不足,胫骨中段横截面皮质骨始终未出现显著意义的变化,但骨内膜骨吸收有增加的趋势.结论低钙对皮质骨作用不明显,这可能与机体在低钙状态下动用骨骼的次序或快慢有关.
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短期低钙饮食对去卵巢大鼠股骨生物力学特性的影响
目的考察短期低钙饮食对去卵巢大鼠股骨生物力学特性的影响.方法大鼠假手术或去卵巢处理5周后,按照饮食中钙含量不同,分作4组:假手术常钙饮食组(SN);假手术低钙饮食组(SL);去卵巢常钙饮食组(ON);去卵巢低钙饮食组(OL).设C组为正常对照组.分食喂养两周,收集尿液,腹主动脉取血,收集股骨,低温保存.对股骨中段进行三点弯曲生物力学实验,并通过Western blotting检测近端股骨蛋白表达.结果双因素方差分析表明,去卵巢可显著提高血清ALP水平(P＜0.001)和尿液DPD水平(P＜0.01),并降低股骨弹性模量(P＜0.05)和材料韧性(P＜0.05)等材料力学特性.单独短期低钙饮食因素对股骨生物力学影响不显著,但去卵巢大鼠配以低钙饮食后(OL组),可显著降低股骨硬度、能量吸收、韧性等生物力学指标.低钙饮食组大鼠近端股骨维生素D受体(VDR)蛋白表达提高.结论大鼠去卵巢后体内呈现高骨转换状态;短期低钙饮食可加重大鼠由于去卵巢后股骨生物力学性能的损害;低钙饮食对骨矿代谢有一定影响.
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妊娠期低钙饮食摄入对大鼠出产率的影响
为探讨低钙饮食摄入对大鼠繁殖能力的影响,以Wistar鼠24只,交配见栓后随机分为对照组、实验A组和实验B组,每组8只.对照组妊娠期进食含钙量为0.8%的正常饮食.实验A、B组进食含钙量为0.03%的低钙饮食.实验前和实验结束后,分别取颈血行血清钙、磷和碱性磷酸酶测定.统计出产率.结果为实验A、B组和对照组的出产率分别为6/16和7/8.卡方检验有显著差异(P＜0.025).实验A、B组血清钙值低于对照组,t-test有非常显著的差异(P＜0.01).结论:妊娠期低钙饮食摄入对大鼠的出产率有不利影响.
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建立大型犬骨质疏松动物模型的实验研究
目的 采用激素注射联合低钙饮食的方法快速建立大型犬骨质疏松动物模型.方法 健康雌性杂种犬16只,体重27.0±1.8kg,5～7岁龄,随机分两组(每组8只):实验组喂低钙饲料,静脉注射地塞米松磷酸钠注射液2.5mg/kg,每周2次；对照组喂食正常犬饲料,静脉注射生理盐水2.5ml/kg,每周2次.实验前、实验4周、8周进行骨密度测定、生化检查,实验12周进行骨密度测定、生化检查、骨生物力学及骨组织形态学检查.结果 与对照组相比,实验组应用激素合并低钙饮食8周骨密度显著降低(P＜0.05),12周进一步降低(P＜0.01)；实验中两组血钙无显著差别(P＞0.05),实验组4周血磷较对照组降低(P＜0.05),8周及12周血磷进一步降低(P＜0.01),实验4、8、12周实验组碱性磷酸酶均显著升高(P＜0.01)；实验组第12周骨小梁面积百分数(％Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)较对照组显著降低(P＜0.01),骨小梁分离度(Tb.Sp)较对照组显著增高(P＜0.01)；实验第12周实验组腰椎压缩极限载荷、极限强度和压缩模量均明显低于对照组(P＜0.01),股骨三点弯曲极限载荷实验组低于对照组(P＜0.05).结论 激素注射联合低钙饮食的方法短期内成功建立了大型犬骨质疏松动物模型,该模型具有人类骨质疏松症的临床特性,为进行外科学实验研究提供了依据.
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补充钙和维生素D有助于纠正肥胖患者的脂质代谢紊乱
2002年年轻人的心血管病危险因素(CARDIA)研究通过长达10年的随访发现显示低钙饮食的超重患者容易发展成代谢综合征,这激起了人们关于补钙对代谢作用的关注.
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成骨生长肽的合成及药效学的实验研究
作者利用固相法合成了成骨生长肽(OGP).并在体外观察了OGP在低剂量范围对原代成骨细胞的促增殖作用,以及成骨活性标志蛋白AKP的表达水平[1].在SD大鼠体内观察了OGP对低钙饮食造成的骨质疏松的药效作用.现报道如下.
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低盐低蛋白饮食可防肾结石
意大利帕尔玛大学开展的一项研究表明,多年来医生建议肾结石患者的低钙饮食,不仅起不到预防结石的作用,反而会促进肾结石的生成,同时还会导致骨质疏松症.研究发现,低钙饮食者的尿中含有较多草酸盐,与钙结合后更易形成肾结石.相比之下,低盐低蛋白饮食可有效预防肾结石,每天喝10～12大杯水也可防止大块结石的形成.
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低钙饲料对大鼠胫骨上下段骨骼的影响
目的:评价低钙饮食对大鼠胫骨上段(PTM)和下段(DTM)骨骼的影响,了解其变化规律.方法:3月龄SD普通级雄性大鼠40只,随机分为五组.第1、2组饲养1个月,分为正常对照组Control(Ca1.0%)和极低钙组VLCD(Ca0.1%),余下三组饲养3个月,分为正常对照组Control(Ca 1.0%)、极低钙组VLCD(Ca0.1%)和低钙组LCD(Ca 0.3%).各组动物饲以不同钙含量的精制饲料.处死前注射双荧光标记.实验结束时,取左侧胫骨行骨形态计量学检测.结果:低钙饮食1个月后,DTM骨量和其它各参数未出现显著变化,而PTM骨小梁面积百分率(%Tb.Ar)减少38%(P＜0.05),代表吸收的参数值如单位骨小梁周长破骨细胞(N.OC/Tb.Pm)增加98%(P＜0.01).3个月后,DTM骨量显著下降,%Tb.Ar在VLCD组降低44%(P＜0.001).此时PTM骨量进一步丢失.PTM和DTM动态参数显示骨形成的参数荧光周长百分数(%L.Pm)、骨矿化沉积率(MAR)和骨形成率(BFR/BS)均呈现无统计意义的增加,N.OC/Tb.Pm亦增加至不同程度.VLCD与LCD相比,骨骼均呈现相似的变化,两组各指标差异均无显著性.但LCD组各指标变化程度均有所减弱.结论:低钙对PTM和DTM骨骼产生不同程度的影响,骨高转换的PTM比代谢缓慢的DTM骨丢失程度严重,这种影响的差异可能与机体动用不同部位骨钙的快慢有关.
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低钙饮食与骨质疏松
骨质疏松是危害人类健康的常见病,低钙饮食是导致骨质疏松的一个重要原因.低钙饮食影响机体钙代谢、骨代谢及骨再建,低钙对骨质疏松的影响还与有关基因表达及基因多态性有关.
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快速建立兔骨质疏松症动物模型的方法
目的:运用去势法并配合低钙饮食,通过体重、血钙、磷、碱性磷酸酶及骨质密度的变化情况,探讨快速建立兔骨质疏松症动物模型的方法.方法:将24只5月龄雌性日本大耳白兔随机分为3组(每组8只):摘除双侧卵巢单纯去势组;摘除双侧卵巢并配合低钙饮食组;伪手术对照组.检测不同时间的体重,下颌骨密度,血钙、磷、碱性磷酸酶.结果:手术4周后单纯去势组和去势配合低钙饮食组体重明显高于伪手术组(P<0.05),第8周时去势配合低钙饮食组体重显著高于单纯去势组(P<0.05),6周时去势配合低钙饮食组血液生化指标出现变化,与另外2组比较存在有显著性差异(P<0.05),12周时单纯去势组和去势配合低钙饮食组无显著性差异,下颌骨密度在去势配合低钙饮食组第4和8周时显著的低于另外2组(P<0.05),而第8周时的单纯去势组的下颌骨密度也明显的低于伪手术组(P<0.05),在第12周虽然单纯去势组和去势配合低钙饮食组均显著的低于伪手术组(P<0.05),但2组间无显著性差异.结论:单纯去势法和去势配合低钙饮食法均为可靠的建立兔骨质疏松症动物模型的方法,去势法配合低钙饮食是一种快速有效的方法.
关键词： 去势法 低钙饮食 骨质疏松症}动物模型 -
小儿特发性高钙尿症13例报告
小儿特发性高钙尿症临床以血尿为主要表现,为小儿良性血尿的主要原因之一.根据钙负荷试验,可分为肾漏型和肠吸收亢进型,后者可分为Ⅰ型～Ⅲ型,其中Ⅱ、Ⅲ型在低钙饮食时,其尿钙＜4mg/(kg*d),而Ⅲ型还伴有血磷下降,此外尚有报道为混合型者.现将我院自1992年～1999年2月明确为特发性高钙尿症13例报告如下.
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低钙饮食对大鼠胫骨组织形态的影响
为观察低钙饮食对雌雄大鼠所致骨骼的变化,将36只SD大鼠(雌雄各半),按性别各随机分成正常年龄对照组(control)、极低钙组(VLCD)(Ca 0.01%)和低钙组LCD(Ca 0.3%).三月后取左侧胫骨近心端,行骨组织形态计量学分析.结果为①与对照组相比,VLCD和LCD雄性大鼠骨量减少,骨小粱面积百分率(%Tb.Ar)分别减少57%(P<0.01%)和40%(P<0.05%),骨小粱数量(Tb.N)、骨小粱分离度(Tb.Sp)均显著增加,骨结构变差.而雌性大鼠仅VLCD组大鼠骨量减少,%Tb.Ar减少36%(P<0.01%),骨结构同样变差,其程度较雄性大鼠有所减轻;②在VLCD组,雌雄大鼠其骨形成指标荧光周长百分数(L.Pm%)、矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR/BV)均有增加的趋势,而骨吸收参数骨小粱周长破骨细胞数量(N.OC/Tb.Pm)在雌雄大鼠分别增加56%和66%(P<0.05%),呈现骨高转化的改变.LCD组骨形成变化在雌雄大鼠均不明显,骨吸收增加,但没有显著意义.结论:低钙饮食使大鼠骨量减少并伴随着骨转换的增加,其影响的程度随缺钙的程度增加而增加.雄性大鼠对低钙饮食更为敏感.
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肾素抑制剂阿利吉仑对低钙喂饲小鼠松质骨的作用
低钙饮食导致骨吸收增强,可诱发骨量的流失[1],严重的则可导致骨质疏松。近年来有研究发现,肾素-血管紧张素系统( RAS )存在于骨组织并参与骨代谢疾病的发病过程[2-3]。由于骨组织RAS的活性升高,其活性肽血管紧张素II(AngII)的生成增加,AngⅡ作为RAS的重要的活性物质[4]通过调控骨代谢致骨量流失[5]。阿利吉仑( Aliskiren)是一种新研制的可口服的具有直接抑制肾素活性的新型长效降压药物[6]。阿利吉仑通过抑制RAS首步肾素的活性,可以有效抑制血管紧张素原向血管紧张素I的转化[7],继而有效减少 RAS活性肽 AngII的生成[8]。本实验以肾素抑制剂阿利吉仑为研究对象,探讨其对低钙饮食小鼠松质骨的作用。
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老年病年轻患
1青少年时钙摄入量过少→骨质疏松症如今,绝大多数人都对这个疾病不陌生.骨质疏松症典型的发病年龄是在65岁之后,但也有可能在50多岁时发病.它所带来的继发性骨折——即使是轻微的创伤或者没有外伤的情况下,也容易发生骨折,让老年人的生活质量大大降低.而青少年时钙的摄入量与成年后的骨量峰直接相关,低钙饮食、维生素D缺乏、缺乏阳光和运动造成了骨质疏松症老年的多发.从年轻时就注意补充维生素D和钙,加强常规运动,多做有氧运动,戒烟限酒、少喝碳酸类饮料,对于保持骨骼中钙的含量有着重要作用.
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低钙饮食对雄性大鼠松质骨和密质骨影响的比较
目的比较低钙饮食对大鼠胫骨上段松质骨和胫骨中段密质骨的影响.方法实验用3月龄SD雄性大鼠20只,随机分为正常年龄对照组(control)、极低钙组(VLCD)、低钙组(LDC).Control组饲养正常饲料,VLCD组饲养0.01%含钙饲料,LCD组饲养0.3%含钙饲料.3个月后取各组大鼠左侧胫骨近心端和中段,行不脱钙骨制片,进行骨组织形态计量学测量.结果松质骨:与对照组相比,VLCD组和LCD组的大鼠骨量减少,骨小粱面积百分率(%Tb.Ar)分别减少57%(P＜0.01)和40%(P＜0.05),骨结构参数变差,代表骨形成指标荧光周长百分数(LPm%)、矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR/BV)有增加的趋势.VLCD组骨吸收参数骨小粱周长破骨细胞数量(N.OC/Tb.Pm)有显著增加,呈现骨高转化的改变.密质骨:与对照组相比,VLCD组和LCD组的骨量有减少的趋势,骨外膜面代表骨形成的参数增加,骨内膜代表骨形成的参数变化不大,骨内膜骨吸收增加.结论低钙饮食使骨量减少,但不同的部位有不同的骨丢失速度.
