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妊娠浓度孕激素对去势小鼠外周血T淋巴细胞免疫功能的影响
性激素是免疫系统的重要调节因子.女性一生中,伴随着初潮、妊娠和绝经,某些自身免疫性疾病或缓解或加重,可能与雌二醇和孕酮的生理波动造成Th1/Th2细胞偏移,继而体内体液免疫系统功能增强有关.有关雌二醇与免疫系统的关系是研究热点口[1-3],而孕酮作为性激素的另一重要成员,其对免疫系统的影响则鲜有报导.
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雌激素对去卵巢小鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6水平的影响
补充雌激素可预防绝经后女性多种疾病,如骨质疏松、冠心病、阿尔茨海默病等,说明雌激素(E2)缺乏是上述疾病产生的重要因素.而E2缺乏导致绝经女性相关疾病的具体机制仍未完全阐明.文献[1-3]报道可能与E2下降,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平异常升高有关.本实验通过对去卵巢小鼠补充E2治疗,观察TNF-α、IL-6水平的变化,探讨两者的关系,为绝经后女性相关疾病的激素治疗提供理论依据.
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淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响
目的观察淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响.方法通过切除大鼠卵巢建立骨质疏松模型,喂以低、中、高三种剂量的淫羊藿苷,观察淫羊藿苷对骨质疏松大鼠骨密度(BMD),股骨大载荷、抗弯刚度等生物力学指标和血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、总碱性磷酸酶(ALP)、骨碱性磷酸酶(BALP)等骨代谢生化指标的影响,并以17β-雌二醇(17β-estradiol)作对照.结果淫羊藿苷可提高卵巢切除大鼠的骨密度、大载荷和抗弯刚度,降低血清TRACP和BALP的活性,其作用与剂量有关.结论H-Ica淫羊藿苷能增强去卵巢骨质疏松大鼠抗外力冲击的能力,可有效抑制卵巢切除大鼠的骨量丢失,防止骨质疏松的发生.
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雌激素低下动物模型研究
目的 研究雌激素低下大鼠模型对更年期综合征的模拟程度,为建立我国"辅助改善更年期综舍征的功能学评价方法"提供依据.方法 以雌二醇(0.2 mg/kg)为阳性物,用大鼠建立雌激素低下模型,测定大鼠尾温和血清雌二醇、卵泡刺激素、黄体生成素、β-内啡肽的浓度,观察这些指标对更年期综合征相应指标的模拟程度,并用不同剂量的大豆异黄酮(50、100、200 ms/kg)对该模型进行验证.结果 试验期间雌激素低下模型组大鼠尾温显著升高,雌二醇和不同荆量大豆异黄酮均不同程度地降低大鼠尾温.试验结束时,雌激素低下模型组大鼠雌激素水平显著低于对照组、雌二醇组和各剂量大豆异黄酮组;雌激素低下模型组大鼠黄体生成素水平显著升高,雌二醇组和高剂量大豆异黄酮显著降低血清黄体生成素水平;雌激素低下模型组血清卵泡刺激素的水平显著高于其他各组,而β-内啡肤的水平显著低于其他各组.结论 雌激素低下大鼠模型能够较好地模拟更年期综合征,大豆异黄酮能够一定程度地改善该模型造成的更年期综合征.
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去卵巢合并D-半乳糖注射制备大鼠AD模型及戊酸雌二醇对其记忆改善的作用
目的 建立去卵巢(OVX)合并D-半乳糖(D-gal)所致的AD大鼠模型,并研究戊酸雌二醇对其学习记忆能力的影响.方法 3～4月龄雌性Wistar大鼠,随机分为OVX结合注射D-gal模型组(O+D)、戊酸雌二醇干预组(O+D+E)及假手术对照组(C).利用旷场实验、Morris水迷宫实验观察戊酸雌二醇对大鼠学习能力的影响,并检测血清与脑组织中的SOD与GSH-PX活力、MDA与羰化蛋白含量.采用SPSS 13.0软件作统计学处理,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与C组比较,O+D组大鼠学习能力明显下降,脑组织和血清中SOD、GSH-Px活力明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05)；与O+D组比较,O+D+E组大鼠学习能力明显提高,脑组织和血清中SOD、GSH-Px活力明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 OVX合并注射D-gal可制备AD大鼠模型,并且注射戊酸雌二醇可通过增强机体抗氧化能力改善AD大鼠的记忆.
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仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠血脂的影响
目的 观察仙灵骨葆对去卵巢大鼠血脂代谢的影响.方法 用切除卵巢的方法建立大鼠骨质疏松动物模型,术后给予仙灵骨葆胶囊90 d进行治疗,观察治疗后大鼠血清高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的变化.结果 仙灵骨葆可升高去卵巢大鼠血清HDL-C含量,降低TG含量,而对总胆固醇无明显改变.结论 仙灵骨葆对去卵巢大鼠的血脂具有调节作用.
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去卵巢所致老年痴呆模型的研究探讨
阿茨海默病又称老年痴呆，是一种神经退行性疾病，目前去卵巢所致老年痴呆模型（OVX）已被广泛应用于实验研究。本文对OVX模型的制作方法、行为学、组织病理学和生化学等方面，集合近20年的文献，对其发展进行阐述。
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电针对雌激素调节内分泌功能的作用及机制研究
目的:研究针刺对药物调节生殖内分泌功能的作用效应.方法:以去卵巢SD大鼠为模型,通过实时定量聚合酶链反应及酶联免疫吸附法分析正常组、模型组、针刺关元组、雌激素组(0.5mg/kg)、针刺关元+小剂量雌激素组(0.25mg/kg)下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH),G蛋白藕联受体54(GPR54),肿瘤转移抑制因子(Kiss)-1,促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA的表达及外周血雌激素、皮质醇水平.结果:模型组与正常组相比,下丘脑GnRH,GPR 54,Kiss-1 mRNA的表达明显增高(P<0.05),下丘脑CRHmRNA的表达明显降低(P<0.05),血清皮质醇及雌激素水平明显降低(P<0.05).关元+小剂量雌激素组、雌激素组与模型组相比,GnRH,GPR 54,Kiss-1 mRNA的表达明显降低(P<0.05),CRH mRNA的表达明显增高(P<0.05),血清皮质醇及雌激素水平增高(P<0.05).关元组与模型组相比,GnRH mRNA的表达明显降低(P<0.05),GPR 54,Kiss-1 mRNA的表达有降低的趋势(P>0.05),CRH mRNA的表达有增高的趋势(P>0.05),血清皮质醇及雌激素水平有增高的趋势(P>0.05).结论:电针能促进小剂量雌激素对生殖内分泌功能的调节作用.
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逆针灸对去卵巢大鼠子宫保护效应的观察
目的:探讨逆针灸"关元"穴对随后去卵巢更年期模型大鼠子宫保护效应的部分机制.方法:将3.5月龄SD雌性大鼠80只随机分为5组:正常组、假手术组、去卵模型组、逆针组和逆灸组,每组16只.逆针组、逆灸组于大鼠去卵巢之前分别针刺和艾灸"关元"穴,每周2次,共4周,其余3组与逆针、逆灸组同步以手抓放大鼠.至大鼠4.5月龄开始造模,去卵模型组、逆针组、逆灸组行卵巢切除术,假手术组仅切除卵巢周围少量脂肪,正常组不造模.大鼠于造模1个月后(即5.5月龄)取材,采用HE染色、免疫比浊、放射免疫、免疫组化、原位杂交等方法,观察逆针灸对随后去卵巢大鼠子宫组织形态、激素水平、雌激素受体与其基因表达及抗氧化相关指标的影响.结果:大鼠去卵巢后子宫组织形态有明显的衰退表现,子宫内雌二醇(E2)、孕酮(P)含量,雌激素受体(ER)-α及其基因表达,超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性均明显降低,丙二醛(MDA)显著升高(均P＜0.01).与去卵模型组相比,逆灸、逆针组子宫结构的整体情况明显改善,且子宫内P含量、ER-α及基因表达明显升高,MDA显著下降(P＜0.05,0.01);同时子宫E2含量,SOD、NOS活性亦有升高趋势,但无统计学意义(P＞0.05).结论:逆针灸"关元"穴对随后去卵巢更年期大鼠子宫退行性变有延缓作用,其保护效应可能与调节子宫局部E2、P含量,ER-α及其基因表达,提高机体抗氧化能力有关.
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二至丸对去卵巢所致AD小鼠海马蛋白质组学的影响
目的:应用蛋白质组学方法探究二至丸对去卵巢所致阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease, AD) 小鼠的生物学基础的影响.方法:小鼠去卵巢后随机分为4组, 分别为模型组、阳性药组、二至丸高、低剂量组, 每组14只小鼠, 另设14只为假手术组, 术后6周开始给药, 二至丸高、低剂量组分别用对应药物灌胃给药 (2, 1 g·kg-1);阳性药组隔天皮下注射苯甲酸雌二醇0.02 mg;假手术组与模型组灌胃等容量的蒸馏水, 每日1次, 持续给药32 d.取小鼠海马组织, 提取蛋白, Nanol-ESI液相-质谱联用系统检测蛋白, Protein Discovery软件鉴定蛋白, SIEVE软件对海马蛋白进行相对定量定性分析.PANTHER Classification System对差异蛋白进行基因本体 (GO) 分析, 京都基因与基因组百科全书 (KEGG) 富集信号通路.结果:与模型组相比较, 正常组、二至丸高、低剂量组小鼠共有80多个差异表达蛋白, 通过GO分析分析发现这些蛋白可分为微管蛋白、热休克蛋白、能量代谢相关蛋白和脑保护相关蛋白等与AD相关的蛋白;KEGG分析发现以上差异蛋白共涉及20条信号通路, 以上差异蛋白可能是二至丸防治AD的靶点蛋白.结论:二至丸可能通过促进能量代谢与囊泡运输, 同时减少Aβ的生成与神经细胞的氧化损伤来达到治疗AD的作用.
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围绝经期动物模型的研究进展
目的:为围绝经期疾病的动物模型的选择和制备提供参考.方法:查阅近10年来在围绝经期动物模型方面的研究概况,分析比较各主要模型的特点及主要用途.结果:在主要模型中:去卵巢大、小鼠使用较为广泛,而自然衰老大鼠模型更贴近于人类围绝经期变化.针对某一症状的模型中,去卵巢大、小鼠的复合模型运用较多.结论:鼠类围绝经期动物模型已成功应用于围绝经期病症的研究.但模型的内分泌水平等指标确定应更加标准化.
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中药骨康对去势大鼠骨质疏松作用机制的实验研究
目的:探讨中药骨康对雌性大鼠切除卵巢后所致骨质疏松的作用机制.方法:6月龄的雌性SD大鼠随机分为手术模型组、雌激素组、中药组和空白对照组.造模成功后,中药组给予补肾中药骨康灌胃;雌激素组给予尼尔雌醇灌胃;手术模型组和空白对照组给予蒸馏水灌胃.治疗3个月后,分别测量各组大鼠的体质量、骨密度和外周血清中I型前胶原羧基末端前肽(PICP)、I型胶原交联羧基末端肽(ICTP)和雌激素(E_2)的含量.结果:治疗后中药组、雌激素组的活体全身骨密度、腰椎骨密度增加,与手术模型组比较,有明显的统计学意义(P.<0.05);中药组与雌激素组能显著降低ICTP(P<0.05),提高PICP和E2的含量(P<0.05).结论:中药骨康对卵巢切除所致的骨质疏松症有明显的治疗作用,其机制可能是在一定程度地提高了体内的雌激素水平,抑制骨的吸收,促进骨的形成.
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补肾法对去卵巢大鼠惊恐反应及海马雌激素受体β表达的影响
目的:探讨补肾法对去卵巢大鼠惊恐反应及海马雌激素受体β(estrogen receptor β,ERβ)表达的影响.方法:48只雌性SD大鼠随机分为6组:假手术组、去卵巢组、去卵巢惊恐模型组、中药组、倍美力组和阿普唑仑组,观察大鼠高架T迷宫单向逃跑时间以评价其惊恐反应,用免疫组化方法比较大鼠海马ERβ表达的差异.结果:去卵巢惊恐模型组的平均单向逃跑时间均低于假手术组和去卵巢组,均有显著性差异(P＜0.05);与去卵巢惊恐模型组相比,中药组和阿普唑仑组平均单向逃跑时间均明显增加,均有显著性差异(P＜0.05).与假手术组相比,去卵巢组、去卵巢惊恐模型组海马ERβ平均光密度均明显降低(P＜0.05);与去卵巢组、去卵巢惊恐模型组相比,中药组和倍美力组海马ERβ平均光密度均明显增加(P＜0.05).结论:补肾中药明显改善去卵巢大鼠的惊恐反应,海马ERβ表达增加而增强海马调节情感功能可能是其发挥作用的机制之一.
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豚鼠绝经后肾虚型原发性骨关节炎模型的建立
目的:探索3、5月龄Hartlev豚鼠去除卵巢能否建立病证结合的绝经后肾虚型原发性骨关节炎(POA)模型.方法:将59只7周龄Hartlev雌性豚鼠,抽取5只作为正常组,其余分为3、5月龄组,分别随机抽取5只作为对照组,然后随机分为去势组和假手术组.通过观察豚鼠大体状况和检测血清环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平及其比值变化验证肾虚;通过连续观察阴道脱落细胞动情周期的变化和检测血清雌二醇(E2)的浓度验证绝经,通过豚鼠膝关节大体观和石蜡切片的组织学镜检及相应评分表半定量评分验证POA.结果:3、5月龄去势组都出现一系列肾虚表现,并且血清E2、cAMP降低,cGMP升高,cAMP/cGMP显著降低,且5月龄去势组更为突出;阴道脱落细胞涂片显示,3、5月龄去势组动情周期消失且E2水平显著降低;大体观及镜检显示仅5月龄去势组表现出明显的早中期OA变化,且相应的评分也支持这一结果.结论:3、5月龄去势组均可建立绝经后肾虚型POA病证结合模型,但5月龄更佳.
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探“先天、后天”理论在促进去卵巢小鼠骨质疏松性骨折愈合中的作用
目的:研究补肾、健脾法促进去卵巢小鼠骨质疏松性骨折愈合的作用,探讨中医“先天之本”“后天之本”理论在骨质疏松性骨折防治中的运用.方法:建立骨质疏松性骨折小鼠模型,随机分为生理盐水组、健脾组、补肾组,分别给予0.9％氯化钠溶液、健脾方、补肾方灌胃治疗,在术后治疗7、14、28d分别处死小鼠、取材,进行相关指标检测,包括血清雌二醇(E2)和影像学检测.结果:血清E2检测发现,与生理盐水组比较,补肾组在术后28d可明显提高去卵巢小鼠血清E2含量(P＜0.05);X-Ray线检测和Micro-CT扫描三维重建结果显示,补肾组和健脾组都能增加骨痂的形成,促进骨质疏松性骨折的愈合;Micro-CT定量分析结果显示,与生理盐水组比较,补肾组7d时骨痂BMD of BV,14d时BV/TV、Conn.D.、BMD of BV、BMD of TV均明显增加(P＜0.05),健脾组7、14d时骨痂BV/TV、BMD of TV亦明显增加(P＜0.05).表明补肾方和健脾方都能提高骨痂的骨量.结论:补“先天”通过雌激素样作用,养“后天”可能通过提供血液濡养和促进药物吸收,加速骨质疏松性骨折愈合.
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去卵巢后雌鼠骨质疏松症模型相关局部因子检测
目的:探讨IL-6、IGF-Ⅱ、PGE2等局部因子在绝经后骨质疏松症发病中的作用.方法:采用11月龄雌鼠去卵巢3个月后建立绝经后骨质疏松症模型,颈动脉插管采血检测血F2、IL-6、IGF-Ⅱ、PGE2含量.结论:与假手术组对照,去卵巢模型组血E2、IGF-Ⅱ明显下降,IL-6、PGE2显著升高(P<0.01).结果:IL-6、IGF-Ⅱ、PGE2等局部因子在绝经后骨质疏松症发病中具有重要意义.
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肾虚证骨质疏松与β-Catenin信号传导通路的相关性研究
目的:探索肾虚证骨质疏松与β-Catenin信号传导通路之间的相关性.方法:去卵巢复制肾虚证骨质疏松动物模型,将Topgal转基因小鼠、野生型小鼠、Axin2基因敲除小鼠分别按随机数字表法分为假手术组和模型组,于造模1个月后分离相应组织进行X-gal染色和细胞B-gal活性检测以及Micro-CT扫描分析骨量.结果:与假手术组比较,肾虚证模型组Topgal转基因小鼠肾脏组织和骨髓间充质干细胞中β-Catenin信号传导通路的活性均被明显抑制.Micro-CT检测结果发现,通过Axin2基因敲除可明显抑制小鼠去卵巢所致的胫骨骨量减少.结论:肾虚型骨质疏松症的发病病理机制与β-Catenin信号传导通路失活密切有关,通过激活β-Catenin信号传导通路可明显抑制肾虚引起的骨质疏松.
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柴胡加龙骨牡蛎汤对去卵巢大鼠睡眠时相的影响
目的:探讨去卵巢大鼠脑电图的变化及中药复方柴胡加龙骨牡蛎汤对其影响.方法:以去卵巢大鼠为动物模型,采用大鼠皮层脑电图描记技术,从睡眠时相方面阐明柴胡加龙骨牡蛎汤改善更年期失眠症的药理作用.结果:去卵巢大鼠睡眠时相中的慢波睡眠深睡期(Slow wave sleep 2,SWS2)持续时间明显低于假手术组,给予柴胡加龙骨牡蛎汤7d后能明显延长自由活动去卵巢大鼠SWS2,对SWS1(Slow wave sleepl,慢波睡眠浅睡期)和REMS(rapid eyes movement sleep,快速眼球运动睡眠)没有明显的影响.结论:柴胡加龙骨牡蛎汤具有改善去卵巢大鼠睡眠的作用.
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补肾健脾方对去卵巢大鼠骨质疏松症细胞因子水平的影响
目的:通过复制去卵巢大鼠所致的骨质疏松模型,研究补肾健脾方对去卵巢大鼠骨质疏松症细胞因子水平的影响.方法:选取6月龄雌性SD大鼠60只,按体质量随机分为4组,即假手术组、去卵巢组、阳性对照组及补肾健脾方组,每组15只.除假手术组外,其余各组按文献方法切除大鼠双侧卵巢,造成雌激素缺乏而致的实验性骨质疏松症,假手术组手术过程与卵巢切除组相同,但不切除卵巢而只切除小块脂肪组织.术后1周开始灌胃给药,灌胃12周后所有大鼠股动脉取血,收集血清,采用ELISA法检测血清IL-6、IL-4、TNF-a、IGF-1水平.结果:去卵巢组大鼠IL-6和TNF-a水平升高,IL-4和IGF-1水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与去卵巢组比较,补肾健脾方组能降低IL-6和TNF-a水平,提高IL-4和IGF-1水平,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:补肾健脾方通过降低IL-6和TNF-a水平,提高IL-4和IGF-1水平,防治去卵巢所致大鼠的骨质疏松.
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绵萆薢对去卵巢大鼠骨代谢改变的干预作用
目的:探讨绵萆薢对去卵巢大鼠骨代谢的影响.方法:3月龄雌性未孕大鼠30只,随机分为假手术组,去卵巢组,己烯雌酚组(4.3×10-4 g·kg-1·d-1),绵萆薢高、中、低剂量组(4,2,1 g·kg-1·d-1),每组均为5只大鼠.连续给药12周后,取血、尿用于血清雌二醇(E2)、钙(Ca)、磷(P)、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP),尿钙/肌酐(Ca/Cr)、磷/肌酐(P/Cr)、脱氧吡啶啉/肌酐(DPD/Cr)的测定;分离子宫并称重,测量股骨骨密度和生物力学指标.结果:绵萆薢各剂量组子宫指数均明显高于模型组(P＜0.01).去势大鼠血清ALP,BGP,尿DPD/Cr,Ca/Cr含量均比假手术组明显升高(P＜0.05),而绵萆薢各剂量组血清BGP,ALP,尿DPD/Cr,Ca/Cr含量均低于模型组.各组血Ca,P,尿P/Cr均无显著性改变.去势组大鼠骨密度为(0.032±0.007) g·cm-2,与假手术组比较显著降低(P＜0.01),绵萆薢各剂量组骨密度与模型组大鼠比较均明显升高(P＜0.05,P＜0.01).去势大鼠大载荷、挠度、大应变分别为(125.78±15.48) N,(1.87±0.22) mm,(9.34±1.10)%,均显著低于假手术组(P＜0.05,P＜0.01);各剂量绵萆薢可以不同程度地提高其大载荷、大应力.结论:绵萆薢可降低骨转换,使去卵巢大鼠骨丢失得到改善.
