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促肾上腺皮质激素释放激素对JAR细胞凋亡相关蛋白配体表达的影响
本实验采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone, CRH)对体外培养的滋养层细胞(绒毛膜上皮癌细胞系JAR细胞)凋亡相关蛋白(factor associated suicide)配体(Fas ligand, FasL)的表达及其调节作用.
关键词： 促肾上腺皮质激素释放激素 滋养层细胞 凋亡相关蛋白配体 -
血浆促肾上腺皮质激素释放激素与妊娠期疾病关系的临床研究
目的:探讨治疗早产药物,早产、贫血、肝功能损害及妊娠期胆汁淤积症对妊娠期血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平的影响.方法:以放射免疫方法测定正常妊娠以及早产等妊娠期疾病时母体CRH水平的变化.结果:各孕周早产孕妇血浆CRH较正常对照孕妇显著升高(P＜0.05).经有效药物治疗后,血浆CRH明显回落.贫血、肝功能损害及足月妊娠合并胆汁淤积症可使血浆CRH水平升高(P＜0.05).孕37周前妊娠合并胆汁淤积症对血浆CRH水平无影响(P＞0.05).结论:妊娠期血浆CRH水平与早产关系密切,有可能成为预测早产的有效指标.以血浆CRH水平预测早产时,应注意排除贫血及肝功能损害的影响.
关键词： 促肾上腺皮质激素释放激素 放射免疫测定早产 -
促肾上腺皮质激素释放激素及受体在婴儿痉挛症致痫组织中的表达
目的 婴儿痉挛症(Infantile spasm,IS),又称West综合症,属于年龄依赖性癫痫综合症,脑组织促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin releasing hormone,CRH)多被认为是IS的可能致病机制,目前尚未在人IS患者致痫灶中得到直接依据.试验研究IS患者手术切除致痫灶中CRH的表达,探讨CRH信号途径与IS癫痫痉挛发作及发病机制的相关性.方法 选取2011年6月-2014年6月17例IS患者临床手术切除的致痫灶标本与6例尸检正常对照作比较,利用Real-time PCR、Western Blot和免疫组织化学检测IS致痫灶标本中CRH和促肾上腺皮质激素释放激素1型受体(Corticotropin releasing hormone receptor 1,CRHR1)的表达和细胞定位,分析其与癫痫发作的相关性.进一步检测下游蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)信号的表达,分析其与CRHR1及癫痫发作的关系.结果 在17例IS致痫灶标本中,CRH和CRHR1的表达较对照组明显升高.CRH主要在神经元表达,CRHR1则分布于神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞.CRH和CRHR1的表达水平与癫痫发作频率存在相关性.PKC高表达于IS致痫灶,分布于神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞,且与CRHR1的表达水平及癫痫发作频率存在相关性.结论 CRH、CRHR1及其下游信号PKC高表达于IS致痫灶,且与痉挛性癫痫发作呈明显正相关,提示CRH信号途径可能参与了IS的发病机制,支持IS的CRH发病假说.
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电针对雌激素调节内分泌功能的作用及机制研究
目的:研究针刺对药物调节生殖内分泌功能的作用效应.方法:以去卵巢SD大鼠为模型,通过实时定量聚合酶链反应及酶联免疫吸附法分析正常组、模型组、针刺关元组、雌激素组(0.5mg/kg)、针刺关元+小剂量雌激素组(0.25mg/kg)下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH),G蛋白藕联受体54(GPR54),肿瘤转移抑制因子(Kiss)-1,促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA的表达及外周血雌激素、皮质醇水平.结果:模型组与正常组相比,下丘脑GnRH,GPR 54,Kiss-1 mRNA的表达明显增高(P<0.05),下丘脑CRHmRNA的表达明显降低(P<0.05),血清皮质醇及雌激素水平明显降低(P<0.05).关元+小剂量雌激素组、雌激素组与模型组相比,GnRH,GPR 54,Kiss-1 mRNA的表达明显降低(P<0.05),CRH mRNA的表达明显增高(P<0.05),血清皮质醇及雌激素水平增高(P<0.05).关元组与模型组相比,GnRH mRNA的表达明显降低(P<0.05),GPR 54,Kiss-1 mRNA的表达有降低的趋势(P>0.05),CRH mRNA的表达有增高的趋势(P>0.05),血清皮质醇及雌激素水平有增高的趋势(P>0.05).结论:电针能促进小剂量雌激素对生殖内分泌功能的调节作用.
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电针通过抑制下丘脑细胞外调节蛋白激酶5信号通路改善手术创伤大鼠脾脏自然杀伤细胞的功能
目的:观察下丘脑内细胞外调节蛋白激酶(ERK)5信号通路在电针改善手术创伤大鼠脾脏自然杀伤(NK)细胞功能中的作用及机制.方法:SD雄性大鼠随机分为对照组、创伤组、创伤+电针组、创伤+未电针组、创伤+低剂量BIX 02188组、创伤+高剂量BIX 02188组,每组6只.采用手术创伤模型,创伤+电针组选取双侧“足三里”穴,术后立刻电针,创伤+未电针组针刺双侧“足三里”穴,但不接电针仪,均持续30 min,创伤+低剂量BIX 02188组、创伤+高剂量BIX 02188组于造模前1周进行侧脑室埋管,手术创伤前30 min注射BIX 02188.免疫组化法和Western blot法观察下丘脑ERK 5磷酸化水平和蛋白表达,及促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)蛋白表达,乳酸脱氢酶释放法和Real-time PCR法检测脾脏NK细胞杀伤功能及穿孔素(Perforin)和颗粒酶B(Granzyme B)的mRNA表达.结果:创伤组大鼠下丘脑内ERK 5信号通路显著激活,ERK 5磷酸化水平及蛋白表达均升高(P＜0.01,P＜0.05),电针及ERK 5抑制剂均可抑制ERK 5的磷酸化(P＜0.05,P＜0.01);手术创伤后,脾细胞Perforin及Granzyme B的mRNA明显下调,脾脏NK细胞的杀伤活力下降(P＜0.01,P＜0.05),电针治疗可增加Perforin及Granzyme B的基因表达,进而提高脾脏NK细胞的杀伤活力(P＜0.05);下丘脑内CRF的表达在创伤后明显上升(P＜0.01),给予ERK 5抑制剂或电针均可下调其表达(P＜0.01).结论:电针改善手术创伤引起的脾脏NK细胞杀伤活力降低的机制之一可能是下调下丘脑内ERK 5信号通路的激活,减少CRF的产生,从而抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴激活.
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基于HPA轴探讨通腑降浊方治疗便秘型肠易激综合征模型大鼠的作用机制
目的:基于下丘脑-垂体-肾上腺(H P A)轴探讨通腑降浊方治疗实验性便秘型肠易激综合征 (IBS-C)的作用和机制.方法:42只健康雄性SD大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,西药组(3.6mg/kg,西沙必利)及通腑降浊方高、中、低剂量组(18.5、9.25、4.625g/kg)组,采用冰水灌胃法建立IBS -C大鼠模型,连续灌胃给药14d.采用结直肠球囊扩张(CRD)小容量阈值法测定大鼠内脏敏感性.采用放射免疫法测定大鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)与皮质酮(CORT)的含量.结果:治疗前,与正常组比较,其他各组大鼠CRD小容量阀值均显著降低(P<0.05),治疗后,与正常组比较,模型组大鼠CRD小容量阈值显著降低(P<0.05),血清中CRH、ACTH、CORT含量显著增加(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠CRD小容量阈值显著增加(P<0.05),血清中CRH、ACTH、CORT含量显著降低 (P<0.05).结论:通腑降浊方治疗IBS-C的作用机制可能与改善HPA轴功能紊乱,进而改善肠道高敏状态有关.
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隔药饼灸对功能性消化不良肝郁脾虚模型大鼠HPA轴中枢相关受体及激素的影响
目的:观察隔药饼灸对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚模型大鼠HPA轴中枢相关受体及激素的影响,探讨隔药饼灸治疗FD可能的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为空白(A)组、模型(B)组、隔药饼灸(C)组、艾炷灸(D)组和逍遥散(E)组,每组10只,除A组外,其余4组采用复合病因造模法造模,连续3周;再按被试因素施加方法,分别进行隔药饼灸、艾炷灸和逍遥散灌胃治疗14d;实验结束后采用RT-PCR检测下丘脑、垂体糖皮质激素受体(GR) mRNA表达,ELISA检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)及肾上腺皮质酮(CORT)的含量.结果:与A组比较,B组大鼠GR mRNA在下丘脑及垂体的表达显著下降(P＜O.01),且下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量显著上升(P＜0.01);与B组比较,C、D、E组治疗组大鼠GR mRNA在下丘脑及垂体的表达显著上升(P＜0.01),且下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量均显著下降(P＜0.01);与E组比较,C组大鼠GR mRNA在下丘脑及垂体的表达及下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量相当;而D组大鼠GR mRNA在下丘脑及垂体的表达较C、E组较低(P＜0.01),且下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量较C、E组较高(P＜0.05).结论:隔药饼灸能显著上调FD模型大鼠下丘脑、垂体GR mRNA表达,下调其下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量,其作用与逍遥散相当,优于艾炷灸.通过纠正HPA轴中枢相关受体及激素的异常表达,抑制HPA轴功能亢进,改善胃肠动力,这可能是隔药饼灸法治疗FD的另一作用机制.
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经侧脑室给予中药对慢性心衰大鼠血流动力学与神经内分泌因子的影响
目的:观察采用微量注射泵经侧脑室给予中药芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠血流动力学、神经内分泌因子的影响.方法:采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死致大鼠心衰模型,造模4周后经侧脑室分别给予芪苈强心脑脊液和芪苈强心溶液,以阳性药CRH竞争性抑制剂(αh-CRH)作为对照,给药4周后应用颈动脉插管测定各组大鼠血流动力学指标,ELISA法检测大鼠血清脑利钠肽(BNP)、血浆去甲肾上腺素(NE),RT-PCR法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA与脑垂体促肾上腺皮质激素(ACTH) mRNA的表达.结果:芪苈强心脑脊液组、芪苈强心溶液组、阳性药组均可改善心衰大鼠血流动力学,降低大鼠血清BNP、血浆NE,并可降低下丘脑组织CRH mRNA与脑垂体组织ACTH mRNA的表达.结论:经侧脑室给予复方中药芪苈强心可有效改善大鼠血流动力学,降低血液中神经内分泌因子的含量与下丘脑CRH mRNA、脑垂体ACTH mRNA的表达,影响心衰大鼠中枢改变,有助于治疗心衰.
关键词： 慢性心力衰竭 下丘脑 脑垂体 促肾上腺皮质激素释放激素 -
舒肝健脑调郁片对卒中后抑郁大鼠模型下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素基因表达的影响
目的:探讨舒肝健脑调郁片的抗抑郁机制,为临床应用提供依据.方法:通过强迫游泳不动时间、糖水消耗量等方法评价大鼠模型行为学指标变化、采用透射电镜观察细胞超微结构和RT-PcR技术研究下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(conicotrophin releasing homlone,CRH)基因表达的影响.结果:舒肝健脑调郁片能够减轻应激造成的海马神经元损伤,对抑郁症大鼠的脑损伤有保护作用.舒肝健脑调郁片可使模型大鼠下丘脑CRH基因表达下降,与模型组比较差异有显著性(P<0.05).表明舒肝健脑调郁片可通过下调CRHmRNA表达,抑制HPA轴功能亢进,达到抗抑郁作用.
关键词： 舒肝健脑调郁片 卒中后抑郁大鼠模型 促肾上腺皮质激素释放激素 -
Urocortin的心血管作用
Urocortin(Ucn)是一含40个氨基酸的多肽,属于促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)家族的新成员.它不仅在脑组织中表达,而且也存在于外周组织,特别是在心脏中高表达.Ucn有高效的心血管作用,它可以降血压、增强心脏收缩力,还可提高心肌细胞对缺血-再灌注损伤的抵抗力.本文集中讨论了Ucn的心血管作用及其作用机制的研究进展.
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促肾上腺皮质激素释放激素及其受体在痛觉调节中作用的研究进展
近的大量研究表明,促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)和CRF类似肽广泛分布于脑、脊髓和内脏器官.CRF和CRF类似肽均可与CRF受体结合.CRF受体(CRFR)可分为CRFR 1、CRFR 2和CRFR 3三种类型.CRFR 2又分为A、B、C三个亚型.各种CRF受体激活时,对细胞产生相应的功能调节.CRF参与机体多层次的痛觉调节,CRF、CRF类似肽及与CRF有关的生物活性物质都有可能成为新一代的镇痛药.
关键词： 促肾上腺皮质激素释放激素 CRF肽家族 镇痛 应激 -
艾炷灸贴预处理对AA大鼠足肿胀率及应激激素的影响
目的 观察艾炷灸贴预处理对随后佐剂性关节炎(AA)大鼠早期和继发期足肿胀率及下丘脑应激激素的影响.方法 将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型早期组和继发组、预灸贴早期组和继发组共5组,于造模前用中药膜剂贴敷大鼠大椎穴后加艾灸,观察其对随后AA大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、β-内啡肽(β-EP)、神经肽Y(NPY)及足肿胀率的影响.结果 造模后,模型早期组和继发组大鼠的右足肿胀率明显升高(P＜0.01),预灸贴各组较同期模型组降低(P＜0.05～0.01);下丘脑CRH水平造模后升高(P＜0.05～0.01),但预灸贴早期组较同期模型组有下调趋势,预灸贴继发组下降(P＜0.05);β-EP水平造模后早期组明显升高(P＜0.01),继发组变化不大;与同期模型组相比,预灸贴早期组β-EP明显下降,而继发组β-EP却明显升高(均P＜0.01);下丘脑NPY水平造模后升高(P＜0.05～0.01),预灸贴继发组NPY较同期模型组下降(P＜0.05).结论 艾炷灸贴预处理可减轻随后AA大鼠足肿胀程度,机理可能与其调节下丘脑CRH、β-EP及NPY水平有关.
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同一家族中不同临床表现的恶性及复发性嗜铬细胞瘤二例
例1,母亲,73岁,因"发现肾上腺及后腹膜包块2年,头部包块2个月"入院,入院前2年因体重下降常规超声检查发现肾上腺及后腹膜包块,遂住院,入院后检查血变肾上腺素、血去甲变肾上腺素正常,血浆肾素活性基础0.0l ng/ml,激发0.28 ng/ml,醛同酮水平正常,醛同酮/肾素>300,盐水试验可被抑制,血尿皮质醇、促肾上腺皮质激素释放激素(ACTH)、甲状旁腺激素(PTH)及甲状腺功能均正常,血压波动(130~180)/(53~90)mm Hg,肾上腺CT(图1)及CT血管成像、多层螺旋(IT血管造影检查(图2):(1)右肾上腺占位(6.7 cm×6.5 cm)伴邻近血管受累;(2)肝内及两肾多发囊肿.
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双歧杆菌对应激大鼠肠道菌群及促肾上腺皮质激素释放激素的影响
目的:探讨应激对大鼠肠道菌群及血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)的影响及双歧杆菌对应激大鼠肠道功能的调节作用.方法:50只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、压力实验组、双歧杆菌干预组、思密达干预组、双歧杆菌+思密达共同干预组.采用WAS(water avoidance stress)避水实验构建大鼠应激模型,以三糖为探针,衍生化毛细管气相色谱法测定大鼠尿液中三种糖的浓度,以三氯蔗糖/甘露醇(S/M)评价大鼠肠道通透性;取大鼠新鲜粪便,用选择性培养基平皿计数法检测大鼠粪便菌群中几种代表性菌种的数量;取肠系膜淋巴结(MLN)培养后测定细菌移位率;用酶联免疫法测定大鼠血清中CRF和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量.结果:与正常对照组相比,压力实验组大鼠粪便中以大肠杆菌杆菌为主的条件致病菌数量增多(7.347±0.277 vs 7.078±0.229,P<0.05);24 h尿液中甘露醇量升高(5.097%±0.453% vs 4.718%±0.399%,P<0.05),MLN细菌移位率升高(40% vs 10%,P<0.05);CRH(300.8 ng/L ±34.3 ng/L vs 267.0 ng/L±32.3 ng/L,P<0.05),ACTH (6.79 ng/L±0.65 1 ng/L vs 5.68 ng/L±0.799 ng/L,P<0.05)水平升高.与压力实验组相比,双歧杆菌干预组大肠杆菌(7.044±0.281vs 7.347±0.277,P<0.05)、类杆菌(9.075±0.393 vs 9.485±0.306,P<0.05)数量显著下降,细菌移位率下降(10% vs 40%,P<0.05);ACTH水平下降(5.92 ng/L±0.477 ng/L vs 6.79 ng/L±0.651 ng/L,P<0.05).结论:在慢性应激条件下,大鼠出现肠道菌群失调、肠道通透性升高、神经内分泌处于应激状态的现象,双歧杆菌能够缓解慢性应激所导致的上述现象.
关键词： 益生菌 应激 肠道通透性 肠道菌群 促肾上腺皮质激素释放激素 -
应激过程中糖皮质激素受体对促肾上腺皮质激素释放激素的调节作用(文献综述)
创伤应激过程中,糖皮质激素受体下调可从多个方面影响下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴对应激的应答过程.本文着眼于糖皮质激素受体对促肾上腺皮质激素释放激素基因转录的调节进行了综述,以探寻应激过程中促肾上腺皮质激素释放激素大量增多的可能机制.
关键词： 应激过程 促肾上腺皮质激素释放激素 糖皮质激素受体 -
胆汁酸对体外培养的胎盘组织促肾上腺皮质激素释放激素分泌水平的影响
妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy, ICP)是妊娠期特有的疾病,主要危害为增加早产、胎儿窘迫发生率及围产儿死亡率,其病因和发病机制尚不明确[1-2].近年来研究发现,人类胎盘组织分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone, CRH)对人类的妊娠过程起着非常重要的作用.既往研究提示,ICP患者血清对胎盘CRH分泌有一定影响[3].血清总胆汁酸(total bile acid,TBA)升高是ICP特征性的实验室指标,本研究通过体外培养胎盘组织并采用放射免疫方法测定胆汁酸对胎盘组织CRH分泌水平的影响.
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妊娠期肝内胆汁淤积症患者血浆促肾上腺皮质激素释放激素增长受限
妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠特有的并发症,其严重危害是突然胎死官内,具体机制尚未明了,可能是急性缺氧的结果,与子宫-胎盘-胎儿单位功能[1]及其血流调节[2]有关.胎盘小叶血管无神经分布,子宫-胎盘-胎儿单位血管床血流调控依赖于局部产生和循环中的血管舒张因子[3].促肾上腺皮质激素释放激素( corticotropin-releasing hormone,CRH)是近年研究较多的血管活性物质[4],主要由胎盘组织分泌,是妊娠期特殊标志物,对子宫-胎盘-胎儿单位血管具有强效的浓度依赖性舒张作用[5].关于CRH与ICP的关系尚未检索到相关文献报道,本研究通过测定ICP患者及正常妊娠孕妇血浆中CRH水平,观察ICP患者血浆CRH变化规律,探讨CRH与ICP胎儿缺氧的关系.
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产前焦虑及促肾上腺皮质激素释放激素与早产关系观察
目的:观察孕妇产前焦虑及促肾上腺皮质激素释放激素水平与早产的关系.方法:选择初产妇67例,于妊娠28～30周抽血,采用放射免疫法测定促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)水平,同时进行焦虑状态问卷,评估焦虑水平,根据妊娠结局分为早产组17例与足月产组50例,并将两组进行比较.结果:(1)早产组与足月产组比较,孕妇焦虑水平分值差异非常显著(P<0.01);CRH、ACTH、CORT水平差异非常显著(P<0.01).(2)孕妇焦虑、血浆CRH水平与妊娠时间呈负相关(P<0.01).(3)孕妇焦虑与CRH水平呈正相关(P<0.05).结论:孕妇血浆CRH测定可作为早产早期诊断的一个指标,孕妇产前焦虑水平可能在早产发生中起到启动CRH胎盘基因表达的"扳机"的作用.
关键词： 促肾上腺皮质激素释放激素 妊娠 焦虑 早产 -
远志YZ-50对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清CRH ACTH和COR的影响
目的 观察中药远志YZ-50对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(COR)含量的影响.方法 选择Open-filed法评分相近的♂ wistar大鼠100只分为空白对照组、模型组、地昔帕明(20mg·ks-1)、远志YZ-50低、高剂量(2.8、5.6g生药/kg),每组20只.选用慢性轻度不可预见性应激结合孤养造模,观察各组大鼠敞箱实验、体重以及糖水摄入等行为学指标变化,采用放射免疫方法检测大鼠血清中CRH、ACTH和COR含量.结果 慢性应激抑郁大鼠体重增加缓慢,敞箱实验中的水平运动、垂直运动得分、糖水消耗明显下降,而且其血清CRH、ACTH和COR含量显著增加.地昔帕明组和远志YZ-50低、高剂量组均能有效改善慢性应激抑郁大鼠模型的行为学和神经内分泌变化.结论 慢性轻度不可预见性应激结合孤养造模可使大鼠行为学及神经内分泌发生异常改变,引起抑郁状态,远志YZ-50对此具有不同程度的拮抗作用,发挥出一定的抗抑郁作用.
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疏肝饮对肝郁脾虚大鼠CRH和NT的调节作用
目的 观察疏肝饮煎剂对脾虚应激大鼠相关胃肠道激素的影响,探讨疏肝饮发挥疏肝健脾作用治疗肠易激综合征(IBS)的可能途径.方法 通过番泻叶灌胃加避水应激(WAS)法建立肝郁脾虚型腹泻型IBS大鼠模型,观察疏肝饮对模型大鼠大便粒数、下丘脑及血浆中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量的影响以及对下丘脑、血浆、小肠、结肠组织中神经降压素(NT)含量的影响.结果 单纯应激组、脾虚应激组大鼠下丘脑、血浆中CRH含量较空白对照组明显升高(P<0.05),中药治疗组与脾虚应激组相比下丘脑及血浆中CRH含量降低(P<0.05).脾虚应激组大鼠下丘脑、血浆、结肠中NT的含量较空白对照组明显升高(P<0.05),中药治疗组与脾虚应激组比较,其值相应降低,而单纯应激组组织和血浆中NT的含量均未见明显变化(P>0.05).结论 疏肝饮对单纯避水应激和脾虚应激所引起的下丘脑和血浆中CRH分泌和释放的抑制作用; 疏肝饮有降低脾虚应激大鼠下丘脑、血浆及结肠组织中NT含量的作用,这可能是疏肝饮发挥疏肝健脾作用治疗IBS的机制之一.
